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内分泌系统知识点大全内分泌系统：由弥散于机体内部的内分泌腺和内分泌组织构成，是神经系统以外机体的一个重要调节系统。其主要功能是参与机体新陈代谢和生长发育，对体内器官.系统的功能活动进行调节，这种调节属于体液调节。内分泌腺：又称无管腺，是指存在于机体内的具有一定形态结构的器官（如甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和垂体等），其特点是腺体无导管，体积小，血液供应丰富。内分泌组织：以细胞团的形式分散存在于机体的其他器官或组织内。内分泌腺和内分泌组织分泌的物质统称为激素。激素的特点是量微、作用大具有特异性（即某种激素只针对特定的器官或细胞发挥作用）。人体在内分泌系统与神经系统的双重调节下，达到身体内、外环境之间的相对平衡稳定和协调统一。一方面，内分泌系统受到神经系统的控制和调节，神经系统直接作用于内分泌腺，通过内分泌腺分泌的激素作用于效应器官或细胞，间接地调节人体各器官的功能，这种调节属于神经体液调节；另一方面，内分泌系统也影响神经系统的生长发育和功能活动，如甲状腺分泌的甲状腺激素可影响脑的正常发育和基本功能的发育。此外，神经系统的某些部分（如下丘脑）本身具有内分泌功能，通过体液调节的方式影响许多器官的功能活动。第一节甲状腺甲状腺：位于颈前部舌骨下肌群深面，略呈H形，质地柔软，呈棕红色，分为左、右两个侧叶，中间以峡部相连。甲状腺分泌甲状腺激素，可调节机体的基础代谢，影响机体正常生长发育，尤其是在骨骼和神经系统的发育方面较为重要。第二节甲状旁腺甲状旁腺：每侧有两对，呈棕黄色，近扁椭圆形，似黄豆大小。上一对甲状旁腺位置比较恒定,多位于甲状腺侧叶后面的上、中%交界处附近,下一对甲状旁腺常位于甲状腺侧叶后缘下端的近甲状腺下动脉附近。甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，能调节机体内钙和磷的代谢，维持血液中钙离子浓度的平衡。第三节肾上腺肾上腺位于肾的上内方，左右各一，呈黄色，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。肾上腺实质可分为浅部的皮质和深部的髓质两部分。肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，具有调节水、盐代谢和糖、蛋白质代谢的作用。此外，还可分泌性激素。肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，能使心跳加快、心收缩力加强和小动脉收缩，以维持血压，调节内脏平滑肌的活动第四节垂体垂体是不成对的器官,呈椭圆形,色灰红。位于蝶骨体上面的垂体窝内，上端借漏斗连于下丘脑。分为前下方的腺垂体和后上方的神经垂体。垂体是机体内最重要的内分泌腺，可以分泌多种调控其他分泌腺的激素。腺垂体能分泌生长激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、催乳素、黑色素细胞刺激素、促性腺激素等，其主要功能是促进机体的生长发育和影响其他内分泌腺的活动。神经垂体没有内分泌功能，只能暂时储存和释放由下丘脑运来的抗利尿激素（ADH）和催产素（OT）。抗利尿激素作用于肾，增加肾对水的重吸收，减少水分由尿排除，使血压升高；催产素有促进子宫收缩和乳腺泌乳的功能。第五节松果体松果体：位于背侧丘脑的后上方，为一淡红色的椭圆形小体，以细柄连于脑室顶的后部。松果体分泌的激素主要是抑制性腺成熟的作用，它可以直接抑制腺垂体分泌细胞的分泌，也可以通过抑制下丘脑释放因子，间接地降低腺垂体激素的合成与分泌。内分泌系统的结构与功能（一）内分泌系统的结构内分泌系统由内分泌腺和内分泌组织组成。内分泌腺是人体内一些无输出导管的腺体，分泌的物质称为激素。激素直接进入血循环，作用于特定的靶器官。内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、松果体、胸腺和性腺等。内分泌组织以细胞团分散于机体的器官或组织内，如胰腺内的胰岛、睾丸内的间质细胞、卵巢内的卵潮口黄体等。(二)内分泌腺结构垂体位于颅底蝶鞍垂体窝内，椭圆形，灰红色。垂体分腺垂体和神经垂体。腺垂体又分远侧部、结节部和中间部;神经垂体由神经部和漏斗部组成。垂体可分泌生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素、抗利尿激素及催产素等。(2)甲状腺呈H形，分左右两叶，中间的甲状腺峡组成。甲状腺分泌甲状腺激素，可调节基础代谢率并影响生长和发育等。(3)甲状旁腺棕黄色、黄豆大小的扁椭圆形腺体，位于甲状腺背面，有上下两对。甲状旁腺分泌甲状旁腺素，调节钙磷代谢，维持血钙平衡。(4)肾上腺位于肾的上方，浅黄色，与肾共同包被在肾筋膜内。肾上腺实质分为皮质和髓质。皮质分泌盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。(5)松果体为灰红色椭圆形腺体，位于上丘脑的后上方，以柄附于第三脑室顶的后部。松果体合成和分泌褪黑素，参与调节生殖系统的发育及动情周期、月经周期的节律。(6)胸腺属于淋巴器官，兼有内分泌功能，位于胸骨柄后方，上纵隔的前部，贴近心包上方和大血管前方。胸腺的左右两叶通常不对称。胸腺分泌胸腺素和促胸腺生成素，参与机体的免疫反应。(7)生殖腺睾丸：男性生殖腺，产生精子和雄性激素。卵巢：女性生殖腺，产生卵泡和雌激素、孕激素。(8)胰岛是胰腺的内分泌部分，为许多大小不等、形状不一的细胞团，散在于胰腺实质内，以胰尾最多。胰岛分泌胰岛素和胰高血糖素,调节血糖浓度。以上是总结内分泌系统的结构与功能的知识。人体八大系统内分泌系统人醴内分泌系统内分泌系统是由内分泌腺和分解存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统，它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。人体内主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺；散在于组织器官中的内分泌细胞比较广泛，如消化首粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等部位均存在于各种各样的内分泌细胞；止匕外，在中枢神经系统内，特别是下丘存在兼有内分泌功能的神经细胞。由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素(hormone)。随着内分泌研究的发展，关于激素传递方式的认识逐步深入。大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌(telecring);某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，这种方式称为旁分泌(ParaCrine);如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散而又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌(autocrine)。另外，下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们产生的激素称为神经激素(neurohormone)。神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放，这种方式称为神经分泌(neurocrine)一、激素的分类激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质可分为两大类(表11-1)：(一)含氮激素1 .肽类和蛋白质激素主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。2 .胺类激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。（二）类固醇（苗体）激素类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物枣1,25-二羟维生素D3也被作为激素看待。此外，前列腺素广泛存在于许多组织之中，由花生四烯酸转化而成，主要在组织局部释放，可对局部功能活动进行调节，因此可将前列腺看作一组局部激素。二、激素作用的一般特性激素虽然种类很多，作用复杂，但它们在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。（一）激素的信息传递使用内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着信使的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。（二）激素作用的相对特异性激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，而类固醇激素与甲状腺激素的受体则位于细胞浆或细胞核内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的生理效应。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。（三）激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度都很低，一般在纳摩尔（nmol/L）,甚至在皮摩尔（pmol/L）数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显着,如Img的甲状腺激素可使机体增加产热量约4200000J（焦耳）。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺昔酸环化酶激活后，通过CAMP-蛋白激酶。可激海参10000个分子的磷酸化酶。另外，一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1g的促肾上腺皮质激素释放激素，可引起腺垂体释放lg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40g糖皮质激素，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。（四）激素间的相互作用当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。甲状旁腺激素与1,12二羟维生素D3对血钙的调节是相辅相成的，而降钙素则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平,也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内酶促反应的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等）3肾上腺素能受体增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。孕酮与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与醛固酮受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时,则可与醛固酮竞争同一受体,从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。前列环素(PGI2)可使血小板内CAMP增多，从而抑制血小板聚集；相反，血栓素A2(TXA2)却能使血小板内CAMP减少，促进血小板的聚集。另外,有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为允许作用(permissiveaction)o糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对心肌和血管平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，儿茶酚胺才能很好地发挥对心血管的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制儿茶酚-0-甲基移位酶，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺甘酸环化酶的活性以及CAMP的生成等。三、激素作用的机制激素作为信息物质与靶细胞上的受体结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生细胞生物效应的机制，一直是内分泌学基础理论研究的重要领域。近一二十年来，随着分子生物学的发展，关于激素作用机制的研究，获得了迅速进展，不断丰富与完善了关于激素作用机制的理论学说。激素按其化学性质分为两在类枣含氮激素和类固醇激素,这两类激素有作用机制也完全不同，现分别叙述。(一)含氮激素有作用机制枣第二信使学说第二信使学说是Sutherland等于1965年提出来的。Sutherland学派在研究糖原酵解第一步所需限速酶枣磷酸化酶的活性时，发胰高血糖素与肾上腺素可使肝匀浆在APT、Mg2+与腺昔酸环化酶(adenylateCydaSe,AC)的作用下产生一种新物质，这种物质具有激活磷酸体酶从而催化糖原酵解的作用。实验证明,它是环-磷腺司cyclicAMPzCAMP),在Mg2+存在的条件下，腺甘酸化酶促进ATPA转变为cAMPoCAMP在磷酸二酯酶(phosphodiesterase)的作用下，降解为5zAMPo随后，进一步发现CAMP之所以能激活磷酸化酶，是由于CAMP激活了另一种酶，即依赖cAMP的蛋白激酶(cAMP-dependentproteinkinase,cAMP-PK,PKA)而完成的。Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：激素是第T言使，它可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合；激素与受体结合后，激活漠上的腺昔酸环化酶系统；在mg2+楔存在的条件下,腺昔酸环化酶促使ATP转变为cAMPzcAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；CAMP是使无活性的蛋白激酶(PKA)激活。PKA具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合,导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应H:激素R:受体GP:G蛋白AC:腺昔酸环化酶PDE:磷酸二酯酶RKr:蛋白激酶调节亚单位PKc:蛋白激酶催化亚单位以CAMP为第二信使学说的指出,推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的研究资料表明，CAMP并不是唯一的第二信使,可能作为第二信使的化学物质还有CGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。另外，关于细胞表现受体调节、腺甘酸环化酶活化机制、蛋白激酶C的作用等方面的研究都取得了很大进展，现概述如下：1 .激素与受体的相互作用激素有膜受体多为糖蛋白，其结构一般分为三部分：细胞膜外区段、质膜部分和细胞膜内区段。细胞膜外区段含有许多糖基，是识别激素并与之结合的部位。激素分子和靶细胞受体的表现，均由许多不对称的功能基团构成极为复杂而又可变的立体构型。激素和受体可以相互诱导而改变本身的构型以适应对方的构型，这就为激素与受体发生专一性结合提供了物质基础。激素与受体的结合力称为亲和力(affinity)。一般来说，由于相互结合是激素作用的第一步，所以亲和力与激素的生物学作用往往一致，但激素的类似物可与受体结合而不表现激素的作用，相反却阻断激素与受体相结合。实验证明，亲和力可以随生理条件的变化而发生改变，如动物，性周期的不同阶段，卵巢颗粒细胞上的的卵泡刺激素(FSH)受体的亲和力是不相同的。某一激素与受体结合时，其邻近受体的亲和力也可出现增高或降低的现象。受体除表现亲和力改变外，其数量也可发生变化。有人用淋巴细胞膜上胰岛素受体进行观察发现，如长期使用大剂量的胰岛素，将出现胰岛素受体数量减少，亲和力也降低；当把胰岛素的量降低后，受体的数量和亲和力可恢复正常。许多种激素(如促甲状腺激素、绒毛膜促性腺激素、黄体生成素、卵泡刺激素等)都会出现上述情况。这种激素使其特异性受体数量减少的现象,称为减衰调节或简称下调(downregulationO)。下调发生的机制可能与激素-受体复合物内移入胞有关。相反，有些激素(多在剂量较小时)也可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调(upregulation),如催乳素、卵泡刺激素、血管紧张素等都可以出现上调现象。下调或上调现象说明，受体或上调现象说明，受体的合成与降解处于动态平衡之中，其数量是这一平衡的结果，它的多少与激素有量相适应，以调节靶细胞对激素有敏感性与反应强度。2 .G蛋白在信息传递中的作用激素受体与腺昔酸环化酶是细胞膜上两类分开的蛋白质。激素受体结合的部分在细胞膜的外表面，而腺首环化酶在膜的胞浆面,在两者之间存在一种起耦联作用的调节蛋白鸟昔酸结合蛋白(guaninenucleotide-bindingregulatoryprotein),简称G蛋白。G蛋白由a、和Y三个亚单位组成，a亚单位上有鸟甘酸结合位点。当G蛋白上结合的鸟甘酸为GTP时则激活而发挥作用，但当G蛋白上的GTP水解为GDPA时则失去活性。当激素与受体结合时，活化的受体便与G蛋白的CX亚单位结合，并促使其与0、Y亚单位脱离，才能对腺甘酸环化酶起激活或抑制作用。G蛋白可分为兴奋型G蛋白（GS）和抑制型G蛋白GiGs的作用是激活腺甘酸环化酶，从而使CAMP生成增多;Gi的作用则是抑制腺昔酸环化酶的活性，使CAMP生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs片抑制型（Ri）两种,它们分别与兴奋性激素（Hs）或抑制性激素（Hi）发生结合，随后分别启动GS或Gi,再通过激活或抑制腺昔酸环化酶使CAMP增加或减少而发挥作用。3 .三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统许多含氮激素是以CAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信息并不以CAMP为媒介进行传递，如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明，这些激素作用于膜受体后，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇（inositol-1,4,5,triphosphate,IP3）和二酰甘油（diacylglycerol,DG）,并导致胞浆中Ca2+浓度增高。近年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶C（PhOSPhinoSitol-SPeCifiCPhOSPhoIiPaSeC.PLC）z它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇（PIP2）分解，生成IP3和DGoDG生成后仍留在膜中JP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG,细胞内IP3的含量也极微，只有在细胞3受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生IP3和DGoIP3的作用是促使细胞内Ca2+贮存库释放Ca2+进入胞浆。细胞内Ca2+主要贮存在线粒体与内质网中。实验证明，IP3引起Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca2+通道，使Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2+动员最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca2+,随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流,导致胞浆中Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的钙调蛋白(CaImoduIinzCaM)结合后,可激活蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶qproteinkinaseCzPKC)PKC的激活依赖于Ca2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调节细胞的生物效应。另外，DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与前列腺素的过氧化物又参与鸟苗酸环化酶的激活，促进CGMP的生成。CGMP作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能PIP2:磷脂酰二磷肌醇DG:二酰甘油IP3:三磷酸肌醇PKC:蛋白激酶CCaM:钙调蛋白(二)类固醇激素作用机制枣基因表达学说因固醇激素的分子小（分子量仅为300左右）、呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表面而发挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大。例如，子宫组织胞浆的雌二醇受体能与17%雌二醇结合，而不能与17-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随靶器官的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA,诱导蛋白质合成,引起相应的生物效应近年来由于基因工程技术的发展与应用，不少类固醇激素的核内受体的结构已经清楚。它们是特异地对转录起调节作用的蛋白，其活性受因固醇激素的控制。核受体主要有三个功能结构域:激素结合结构域、DNAA结构结构域和转录增强结构域。一旦激素与受体结合，受体的分子构象发生改变，暴露出隐蔽于分子内部的DNA结合结构域及转录增强结构域，使受体DNA结合，从而产生增强转录的效应。另外，政治家实验资料表明，在DNA结合结构域可能有一个特异序列的氨基酸片断，它起着介导激素受体复合物与染色质中特定的部位相结合，发挥核定位信号的作用。甲状腺激素虽属含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，它可进入细胞内，但不经过与胞浆受体结合即进入核内，与核受体结合调节基因表达。应该指出，含氮激素可作用于转录与翻译阶段而影响蛋白质的合成；反过来，类固醇激素也可以作用于细胞膜引起基因表达学说难以解释的某引起现象。生理内分泌知识点1.内分泌腺体的分泌过程不需要类似外分泌腺的导管结构，因此也称无管腺；2 .类固醇激素包括：孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇和胆钙化醇；3 .生长激素肽类；甲状腺素胺类；胰岛素蛋白质类；皮质醇、醛固酮、睾酮、孕酮类固醇类；4 .非常特别的是，甲状腺激素脂溶性强，在血液中99%以上与血浆蛋白结合；其半衰期是激素中最长的，可达7天左右，但是游离甲状腺激素（T4）的半衰期仅数分钟；5 .多数肽和蛋白质类激素属于亲水激素，由于这类激素的分子量大，且具有亲水性，主要通过与靶细胞膜受体结合，启动细胞内信号转导系统而引起生物效应,而自身通常并不进入细胞；6 .核受体种类繁多，包括类固醇激素受体、甲状腺激素受体、维生素D受体和维甲酸受体；I型核受体即类固醇激素受体,如胞质中的糖皮质激素受体、盐皮质激素受体,胞质、胞核中均有的性激素受体,以及在胞核中的维生素D3受体;11型核受体有存在于胞核中的甲状腺激素受体；In型核受体有维甲酸受体等；7 .兴奋性氨基酸类递质：谷氨酸+门冬氨酸；抑制性氨基酸类递质：Y-氨基丁酸（GABA）+甘氨酸;GABAa+GABAc促离子型受体;GABAb促代谢型受体;所以GABA能够同时作用于促离子型受体和促代谢型受体；能够同时作用于促离子+促代谢受体还有一个：Ach;所以一共有两个GABA+Ach;问：以IP3和DG作为第二信使的激素有？8 .生长抑素在胰岛内抑制C（细胞分泌胰高血糖素通过旁分泌方式进行的;胰岛素和生长抑素可以以旁分泌的方式直接抑制相邻的细胞分泌胰高血糖素；胰高血糖素和生长抑素可以旁分泌的方式分别刺激和抑制胰岛B细胞分泌胰岛素；9 .关于生长激素（促进蛋白质合成+促进脂肪分解+升高血糖）a.TSH、FSH.LH、ACTH合称促激素;有作用靶腺；GHxPRL（催乳素）、MSH促黑（素细胞）激素无明确靶腺，故腺垂体分泌GH不存在?巴腺激素反馈调节；b肝和肾是GH降解的主要部位；C.作用机制：可通过直接激活靶细胞生长激素受体和诱导产生胰岛素样生长因子（IGF）间接刺激靶细胞产生生理效应；d.生物作用：对机体各器官组织产生广泛影响，尤其是对骨骼、肌肉及内脏器官的作用；对脑的发育影响不大；e.促进生长：幼年期GH分泌不足一侏儒症;幼年期GH分泌过多一巨人症；成年后GH分泌过多一肢端肥大症；生长激素促进蛋白质合成；肾上腺皮质激素抑制蛋白质合成；f.调节代谢：GH可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖水平；所以GH分泌过多时，可造成垂体性糖尿；GH可激活激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化提供能量,并使组织特别是肢体的脂肪量减少；使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移；9 .血管升压素和缩宫素a.视上核以分泌抗利尿激素(VP)为主，室旁核以分泌催产素(缩宫素=OT)为主，故刺激视上核主要引起抗利尿激素释放增多；b.VP的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量和血压变化的调节；以血浆晶体渗透压改变的调节作用最强且最早；循环血量和血压升高分别刺激容量感受器和压力感受器，抑制大细胞神将元释放VP;CQT的主要作用是在妇女分娩时刺激子宫强烈收缩+在哺乳期促进乳汁排出；OT是促进乳汁排放的关键激素，可引起典型的神经-内分泌反射，称为射乳反射；OT同时也有营养乳腺的作用；dQT促进子宫收缩与子宫的功能状态有关；OT对非孕子宫的作用较弱，对妊娠子宫的作用则较强；实验中使用低剂量的OT引起子宫肌发生节律性收缩，大剂量则导致强直性收缩；但是OT并不是分娩时发动子宫收缩的决定因素；10 .甲状腺激素a.甲状腺是唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺；甲状腺素（四碘甲腺原氨酸=T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）分别占分泌总量的93%和7%;但T3的生物活性却高于T4,约为后者的5倍，且引起生物效应所需要的潜伏期短；甲状腺过氧化物酶（TPo）由甲状腺滤泡细胞合成,是催化TH合成的关键酶；抗甲状腺的硫眼类药物如丙硫氧喀碇、甲疏咪理和卡比马嗖可抑制TPO活性，因而能抑制TH的合成，临床上常用于治疗甲亢；b甲状腺的合成过程：聚碘：需要钠-碘同向转运体（NlS）;继发性主动转运；不需要TPO催化；碘化：需要TPO催化;缩合（耦联）：需要TPo催化；C.甲状腺激素的运输与降解TH的脂溶性很强，所以TH主要以与血浆蛋白结合的形式存在于循环血液中，此为TH的储运形式；与之结合的血浆蛋白有甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素转运蛋白和白蛋白；脱碘是TH最主要的降解方式；TH主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解；d.促进生长发育：甲状腺激素长脑子（促进神经系统发育）；调节能量代谢:甲减时BMR显著降低,甲亢时BMR可提高60%-80%;主要作用于解耦联蛋白（UCP）;糖代谢：TH可促进肝糖异生，还能增强胰岛素抵抗，升高血糖；但是T3、T4可同时加强外周组织对糖的利用，也能降低血糖；因此，甲亢患者餐后血糖升高，但又能很快降低；脂类代谢：TH能加强胆固醇合成,也促进胆固醇转化为胆酸,同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性，有利于胆固醇从血中清除（TH促进胆固醇合成，再/更加速其清除）；因此甲亢患者，血胆固醇低于正常；而甲减患者，因血胆固醇升高而易发生动脉粥样硬化；蛋白质代谢：生理情况下，TH促使结构蛋白质和功能蛋白质的合成，表现为正氮平衡；过量的T3可抑制蛋白质合成，引起负氮平衡；TH分泌缺乏时，则蛋白质合成障碍,组织间黏蛋白沉积,可使水滞留于皮下,引起粘液性水肿；总结：TH属于胺类，亲脂性，与核受体结合，刺激mRNA合成;TH分泌过多时，血胆固醇降低（PS:雌激素也可导致血胆固醇降低）；TH促进胆固醇合成,更加速其清除；TH升高收缩压，降低舒张压，使得脉压（差）升高；影响中枢神经系统最重要的激素是TH;生理量TH促进蛋白质合成;大量T3、T4（如甲亢）促进蛋白质分解；e.甲状腺功能的调节：除促进TSH合成外，TRH还促进TSH的糖基化，保证TSH完整的生物活性；因此，TRH从量和质两方面调节TSH分泌;寒冷刺激的信息传入也能促进TRH分泌；Il.钙调节激素：甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）和钙三醇（1,25-二羟维生素D3）;a.PTH主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌;总效应：升高血钙+降低血磷；血钙水平是调节甲状旁腺分泌PTH最主要的因素（以代t射产物反馈调节为主）；尽管钙三醇与PTH之间存在协同作用，但是钙三醇也显著抑制PTH基因转录，抑制甲状旁腺细胞的增殖，因而具有负反馈调节意义；b.7-脱氢胆固醇合成维生素D3,维生素D3在肝内25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D3;再经肾近端小管上皮细胞内Ia-羟化酶的催化,生成生物活性最高的1,25-二羟维生素D3,即钙三醇；钙三醇总效应：升高血钙+升高血磷；PTH可通过诱导肾近端小管上皮细胞内Ia-羟化酶基因转录,促进维生素D活化；另外，钙三醇合成增加时可负反馈抑制Ia-羟化酶的活性，形成自动控制环路；c.CT由甲状腺C细胞（或称滤泡旁细胞）分泌；总效应：降低血钙+降低血磷；12 .胰岛内分泌（1）胰岛素（蛋白质合成与贮存所不可缺少的激素）胰岛素受体底物（IRS）是介导胰岛素生物学作用的关键信号蛋白；a.营养成分的调节作用血中葡萄糖水平是调节胰岛素分泌最重要的因素；氨基酸中精氨酸和赖氨酸的刺激作用最强；b.激素的调节作用胃肠激素：促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素（CCK）和抑胃肽（GIP）可促进胰岛素分泌；其中GIP的刺激作用属于生理性调节,其他激素都是升高血糖间接实现的；GIP促进胰岛素分泌的作用具有葡萄糖依赖的特性，故将GIP又称为葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（9版已删，了解即可）；餐后GIP的分泌可在血糖升高前就促进胰岛素分泌，因而这一调节属于前馈控制（9版已删，了解即可）胰岛激素：胰岛内的胰高血糖素可通过直接作用于细胞及升高血糖间接促进胰岛素的分泌；生长抑素则通过旁分泌抑制细胞分泌胰岛素；胰岛素还可通过自分泌方式对B细胞进行负反馈调节；C.神经调节胰岛B细胞受迷走神经和交感细胞的双重支配；右侧迷走神经兴奋时释放ACh,直接刺激胰岛素分泌，也可通过引起胃肠激素分泌增多而间接促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时释放NE,可通过作用于细胞膜上的c（2受体抑制胰岛素分泌,也可通过02受体刺激胰岛素分泌（在2受体阻断的情况下），但以前者作用为主；故交感神经兴奋时，总体效应是抑制胰岛素释放；神经调节对正常情况下的胰岛素分泌作用不大，主要在于维持胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性；（2）胰高血糖素胰高血糖素的主要靶器官是肝；大量的胰高血糖素还具有增强心肌收缩力、组织血流量（尤其是肾血流）、胆汁分泌及抑制胃液分泌等作用；血糖水平是调节胰高血糖素分泌最主要的因素；胰岛素和生长抑素可以以旁分泌的方式直接抑制相邻的细胞分泌胰高血糖素；13 .肾上腺内分泌：肾上腺皮质激素包括盐皮质激素（球状带）、糖皮质激素（束状带）和性激素（网状带）；糖皮质激素生物作用：（1）对物质代谢的影响：a.糖代谢：GC是调节糖代谢的重要激素之一，因能显著升高血糖而得名；最主要：增强肝内糖异生；b脂肪代谢：提高四肢部分的脂肪酶活性，促进四肢脂肪分解，使得体内脂肪重新分布；c.蛋白质代谢：GC对肝内和肝外组织细胞的蛋白质代谢影响不同；GC抑制肝外组织蛋白质合成；GC促进肝内组织蛋白质合成;(2)参与应激反应：提高机体对有害刺激的耐受能力；a.对血细胞的影响：当血液中糖皮质激素增高时，嗜酸性粒细胞数目减少；GC可使红细胞、血小板、中性粒细胞增加，而淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量降低；b.对循环系统的作用：通过对儿茶酚胺类激素的允许作用，加强心肌收缩力，参与正常血压的维持；抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性，减少血浆滤过，有利于维持循环血量；C.对胃肠道的影响：GC可促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，故大量长期服用GC容易诱发或加重消化性溃疡；d.调节水盐平衡：GC可保钠排钾（弱醛固酮作用1/500）;还能抑制ADH分泌，有利于肾排水；总效应：保钠排水排钾；其他：GC尚能促进胎儿肺泡发育及肺表面活性物质的生成,防止新生儿呼吸窘迫综合征的发生；（4）应激性调节在应激情况下，由中枢神经系统通过增强CRH-ACTH-GC系统的活动，可使ACTH和GC的分泌量明显增多（GC可提高机体对伤害性刺激的耐受能力），完全不受上述轴系负反馈的影响；（应激时，胰岛素和TH的分泌均不升高）醛固酮生物作用：保钠保水排钾排氢；醛固酮还能增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感性,且该作用强于GC;分泌调节：(1)肾素-血管紧张素系统的调节：AngnI刺激ADS合成及分泌的作用强于Angn,但前者的血浓度只有后者的1/4,故以AngII的调节为主；(2)血钾和血钠的调节:血钾水平升高和血钠水平降低均能刺激ADS分泌，但球状带细胞对血钾水平的改变更为敏感；(3)应激性调节：在生理情况下，ACTH对醛固酮的分泌无明显影响；但在发生应激反应时，ACTH可促进醛固酮分泌；14 .应激系统：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统；应急系统：交感-肾上腺髓质系统；注：肾上腺髓质嗜络细胞受交感神经胆碱能节前纤维的支配；15 .在激素作用的机制中发挥第二信使作用的物质：cAMP.CGMPxCa2+、IP3、DG;内分泌系统一、名词解释:1 .旁分泌：内分泌细胞分泌的激素通过组织液对器官和细胞起调节作用。2 .嗜铭细胞：肾上腺髓质细胞用铝盐处理的标本，胞质内可见棕黄色颗粒。3 .垂体门脉系统：由腺垂体内的初级毛细血管网、门微静脉和次级毛细血管共同构成，是输送腺垂体所分泌激素的必经之路。二、填空题1 .构成腺垂体的三种腺细胞是嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和嫌色细胞。2 .神经垂体储存和释放的激素有一抗利尿激素（加压素）_和_催产素.等，前者来自视上核；后者来自室旁核。3 .腺垂体的血供来自垂体上动脉，神经垂体的血供来自垂体下动脉。4 .幼年时期促生长素分泌过多，可引起一巨人症；分泌不足则引起一侏儒一症。5 .肾上腺皮质由表向里依次分为一球状带、束状带、网状带、三个带。分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素和雄激素和少量雌激素激素。6肾上腺髓质主要由一嗜铭细胞一细胞构成，能分泌肾上腺素和去甲基肾上腺素激素。7 .甲状腺分泌的激素包括甲状腺素、降钙素，其中能影响到智力和生长发育的是甲状腺素。8 .向心曲巴胖是由于血中糖皮质激素分泌过多而引起的。9 .甲状旁腺由主细胞_和_嗜酸性细胞组成，可分泌_甲状旁腺素一激素。10 .体内参与调节血钙浓度的激素为降钙素_和_甲状旁腺素,分别来自甲状腺甲状旁腺器官的滤泡细胞和主细胞细胞。四.简答题1 .内分泌腺的结构具有以下特点：(1)无导管，故又称为无管腺；(2)体积小，重量轻，但功能显著;(3)腺细胞通常排列成索状、团状或围成滤泡状;(4)腺组织有丰富的血液供应和自主神经分布；(5)其结构和功能活动有显著的年龄变化。2 .请比较含氮类激素细胞和类固醇激素细胞的结构。含氮类激素细胞的胞质内含有膜包裹的分泌颗粒，粗面内质网较多，高尔基复合体发达。类固醇激素细胞的胞质内含有较多的脂滴，滑面内质网丰富，线