自考生理学讲义.docx

生理学第一节生理学的任务和研究方法第二节机体的内环境和稳态第三节生理功能的调节和反馈控制第一章绪论一、生理学的任务生理学是生物学的一个分支，是研究生物机体正常功能活动规律的一门科学。二、生理学的研究方法大部分实验只能在动物机体上进行，动物实验般分为急性动物实验和慢性动物实验。急性动物实验可再分为离体实验和在体实验两种方法。第一节生理学的任务和研究方法一、内环境的概念机体内的液体称为体液。正常成年人的体液量约占体重的60%,其中约2/3（体重的40%）分布于细胞内，称为细胞内液；体重的20%为细胞外液。体重的15%为组织液；体重的5%为血浆、淋巴液和脑脊液。细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境。细胞外液视为机体的内环境。血浆是内环境中最为活跃的部分,是沟通各部分体液并与外环境进行物质交换的重要媒介。第二节机体的内环境和稳态二、稳态内环境理化性质保持相对稳定的状态称为稳态。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。稳态是一种动态平衡。一、人体生理功能的调节人体生理功能的调节主要有神经调节、体液调节和自身调节三种方式：神经调节是人体内最主要的调节方式，其特点是比较迅速而精确；体液调节特点是比较缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小，也不十分灵敏，但仍有一定意义。第三节生理功能的调节和反馈控制（一）神经调节神经调节是通过反射的调节方式。反射是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所作的规律性应答。反射弧为反射的结构基础，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器所组成。反射弧结构上任何一个环节被阻断，反射将不能完成。(一)体液调节体液调节是通过体液中某些化学物质的调节方式。体液调节主要是激素通过血液循环运输组织细胞所进行的调节作用。此外，由组织细胞产生的一些化学物质，以及某些代谢产物，可在局部组织液内扩散，改变邻近组织细胞的活动，这称为局部体液调节。有些内分泌腺或内分泌细胞直接或间接受神经系统的调节，在这种情况下，体液调节成为神经调节的一个传出环节，是反射传出通路的延伸，这种调节称为神经-体液调节。神经系统神经调节效应器神经一体液调节血管（三）自身调节自身调节是指组织及细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的种适应性反应。二、生理功能的反馈控制在控制系统中，由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈控制。反馈控制有两种方式，受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈；在人体内，负反馈极为多见，其意义在于维持机体生理功能的相对稳定。而受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，则称为正反馈。正反馈意义在于促使某生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。第二章细胞的基本功能第一节跨细胞膜的物质转运第二节细胞的生物电现象第三节骨骼肌细胞的收缩一、细胞膜的分子结构液态镶嵌模型学说：细胞膜以液态脂质双层分子为基架，其中镶嵌有不同分子结构、不同生理功能的蛋白质。第一节跨细胞膜的物质转运二、物质的跨膜转运物质跨膜转运形式有以下几种。（一）单纯扩散脂溶性的物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程称为单纯扩散。其扩散动力是该物质在细胞膜两侧的浓度差（又称化学驱动力）。以单纯扩散的方式进行的物质有Co2、02、N2等。水分子也单纯扩散的方式通过细胞膜。（一）易化扩散非脂溶性物质，在膜上特殊蛋白质的帮助下，顺着浓度差或电位差（或称电位梯度，又称电驱动力）进行的跨膜转运过程称为易化扩散。通过易化扩散的方式作跨膜移动的物质有前萄糖、氨基酸、离子（K+、Na+等）。易化扩散所借助的膜蛋白主要有载体和通道两种，因而易化扩散可分为以下两种形式：1 .经载体扩散转运葡萄糖、氨基酸。载体具有高度的特异性，通常一种载体只转运一种特定的物质。2 .经通道扩散通道也有特异性，但不如载体那么严格。通道有备用、激活和失活等不同的功能状态。如果通道处于激活状态，有关离子即可顺浓度差或电位差快速经通道进出细胞；如果通道处于备用或失活状态，则有关离子就不能通透。（三）主动转运需要细胞消耗能量（ArP）才能进行的物质跨膜转运称为主动转运。这种转运方式能将物质（通常是离子）进行逆浓度差或电位差的跨膜转运。而易化扩散和单纯扩散都是顺浓度差或电位差进行的跨膜转运，细胞并不消耗能量（ATP）,因而属于被动转运。主动转运可分为原发性主动转运和继发性主动转运。1 .原发性主动转运转运所消耗的能量直接来源于ATP的分解,这种主动转运方式称为原发性主动转运。在原发性主动转运中，最重要的是钠泵对Na+和K+的转运。细胞内高K+,而细胞外高Na+,这种浓度差的形成和维持依靠细胞膜上的钠-钾泵，简称钠泵（膜蛋白）。钠泵具有ArP酶活性，它依靠分解ATP而获得能量，般情况下，钠泵每分解个ArP分子，可将3个Na+泵出细胞，同时将2个K+泵入细胞。钠泵的活动具有重要的生理意义。钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；钠泵活动还建立起一种势能储备，可用于细胞的其他耗能过程。主动转运还有钙泵、氢泵等。2 .继发性主动转运继发性主动转运是利用种物质的电化学驱动力作为能源来驱动另种物质的主动转运方式。（四）出胞和入胞些大分子物质或物质团块被细胞排出或摄入的过程，分别称为出胞或入胞。固体物质入胞称为吞噬，而液体物质入胞则称为吞饮。1 .出胞主要见于细胞的分泌活动，如内分泌细胞分泌激素。2 .入胞可见于白细胞的吞噬过程。各种信号一般首先作用于细胞膜,膜上某些特殊的蛋白质分子选择性地接受某种特定信号的刺激，引起细胞膜两侧电位变化或细胞内发生某些功能改变，细胞的这种功能称为跨膜信号转导。一、细胞生物电及其产生机制细胞的生物电现象有两种表现形式，即静息电位和动作电位。（一）静息电位1.静息电位的定义和特点细胞在安静状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差,称为跨膜静息电位,简称静息电位。规定细胞膜外表面的电位为零，细胞内的电位则为负值。动物肌细胞和神经纤维的静息电位为9M70mV.3 .静息电位的产生机制：细胞内外离子的不均匀分布和膜时不同离子通透性的差异，为静息电位提供条件：细胞内高K+；安静状态下，细胞膜只对K+的通透性大。第二节细胞的生物电现象细胞内的K+将在细胞内外K+浓度差的推动下，由细胞内向细胞外流动。由于流出K+带正电荷，其作用是阻止后续K+外流。当促使K+外流的动力和阻挡K+外流的阻力达到平衡时，亦即电化学驱动力为零时，将不再有K+的跨膜净移动，由外流的K+所造成的膜两侧电位差也稳定于某一数值，这个电位差称为K+平衡电位。（二）动作电位1 .动作电位的定义细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上产生的一次迅速而短暂、并可沿细胞膜向远处传播的电位波动，称为动作电位。人体的神经细胞、肌细胞和部分腺细胞在受到刺激后能产生动作电位，这些细胞通常称为可兴奋细胞“2 .动作电位的电位变化过程当受刺激而兴奋时，膜内电位迅速从静息电位水平升到+35mV左右，构成动作电位的上升支（又称去极相），上升支在到达顶点后很快恢复到原来的静息电位水平，构成动作电位的下降支（又称复极相）。在生理学中，通常将静息时细胞膜两侧保持外正内负的状态称为极化。膜电位由原来静息时的负值向零电位变化的过程称为去极化或除极化。膜电位在到达零电位后继续上升为正值的变化过程称为反极化。在反极化达到顶点后，膜电位再恢复到原来静息时极化状态的过程称为复极化。膜电位高于零电位的部分称为超射。如果膜电位从原来静息电位水平下降到更低水平（即更负）的过程，则称为超极化。3 .动作电位的特点动作电位表现“全或无”式的特点。动作电位要么不产生，一旦产生就达到最大值，并在同细胞上进行不衰减性传导。这就是动作电位的“全或无”现象。动作电位的另个特点是不会发生融合叠加，总是表现为分离的脉冲式波动。4 .动作电位的产生机制刺激能使细胞膜上的Na+通道大量开放，使膜对Na+的通透性突然增大，Na+向细胞内扩散；膜内负电位迅速消除，进而出现正电位，从而形成动作电位的上升支。Na+通道很快失活，而细胞膜对K+的通透性则逐渐增大，细胞内的K+迅速向细胞外流动，使膜电位很快恢复到原来的静息电位水平。二、兴奋的引起（一）刺激与反应动作电位被看作是兴奋的同义词。只有在刺激足够大时，动作电位才能爆发。关于刺激的大小，一般考虑刺激的强度、刺激的持续时间和强度时间变化率三个方面的参数。刚能引起可兴奋细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。强度大于阚值的刺激，称为阈上刺激；强度小于阚值的刺激，称为阈下刺激；强度等于阈值的刺激则称为阈刺激。（一）兴奋性1.兴奋性的概念可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称为兴奋性。组织细胞的兴奋性有高低之分，通常以阙值的大小来衡量。刺激产生兴奋所需的阈值愈小，表明其兴奋性愈高；相反，所需阈值愈大，则兴奋性愈低。换言之，兴奋性与阈值呈反变关系。5 .兴奋性的周期变化组织细胞在接受一次刺激发生兴奋后的一段时间内，其兴奋性将经历一系列有次序的变化，这就是兴奋性的周期性变化。（1）绝对不应期在组织细胞受到刺激发生兴奋后的一个较短的时间内，无论给予多大的刺激，都不能产生新的兴奋，即在这,时期内，组织细胞的兴奋性降低到零。这一时期称为绝对不应期。绝对不应期的存在使细胞在兴奋时，不可能接受新的刺激而产生新的兴奋。动作电位频率的最大理论值不会超过其绝对不应期的倒数。例如，动物有髓神经纤维的绝对不应期为2ms,它每秒产生的动作电位不会超过500次。（2）相对不应期在绝对不应期之后的一段时间内，如果用较强的刺激，组织细胞有可能产生新的兴奋。可见，这一时期组织细胞的兴奋性正在逐渐恢复，但仍小于正常。这个时期称为相对不应期。（3）超常期在相对不应期后，组织细胞的兴奋性稍高于正常水平，此时只要给予较小的刺激，即能产生新的兴奋，故称为超常期。（4）低常期最后，组织细胞又进入兴奋性低于正常的时期，即需较强的刺激才能引起兴奋，所以称为低常期。（三）阚电位的概念当刺激强度低于阚值时，在放置刺激电极的负极处，细胞膜将发生定程度的去极化，这称为局部反应。当刺激强度达到或超过阈值时，膜电位去极化到某一临界值水平而爆发动作电位,这个膜电位临界值，称为阈电位。此时Na+通道大量开放，造成Na+大量内流，形成动作电位上升支。阚电位的绝对值通常比正常静息电位的绝对值小1020mV.阈值与阙电位的概念不同。在置有正极的细胞膜局部，刺激则引起的超极化，超极化将使膜电位远离阈电位水平而不能爆发动作电位。（四）局部兴奋及其总和1.局部兴奋的概念由阈下刺激引起的局部细胞膜的微小去极化，达不到阈电位水平，因而不能引发动作电位。在神经和骨骼肌细胞，局部兴奋由受刺激局部细胞膜上Na+通道少量开放，Na+少量内流而产生。局部兴奋能提高细胞膜的兴奋性。2.局部兴奋的特点局部兴奋具有以下特点：等级性现象。局部兴奋不是“全或无”的，而是随刺激强度的增大而增大。衰减性传播。局部兴奋可向周围传播，但随传播距离的增加，其去极化幅度迅速减小，这种方式称为电紧张性传播，也称衰减性传播。总和现象。局部兴奋无不应期，且能持续段时间，所以两次以上的阈下刺激引起的局部兴奋可发生叠加，称为总和。总和有两种方式：种是时间性总和，即细胞膜的同部位先后接受两次或两次以上阈下刺激，在前个局部兴奋尚未消失以前，紧接着出现的后个局部兴奋可以叠加在前个局部兴奋之上。另一种是空间性总和，即在细胞膜的临近部位，同时给予两次或两次以上阈下刺激，所产生的局部兴奋可通过电紧张性传播互相叠加起来。局部兴奋总和的结果，如果达到阈电位，即可爆发动作电位。局部兴奋和动作电位的比较特点局部兴奋动作电位产生条件（刺激）阈值，阈值电位幅度较小较大电位变等级性（非非等级性化“全或无”式）（“全或无”式）传播衰减性不衰减性不应期无有总和能不能兴奋的引起有两条途径：一是给予一次阈刺激或阈上刺激，即可使膜电位去极化达阈电位水平而爆发动作电位；二是给予多次阈下刺激，使局部兴奋发生总和，也可使膜电位减小到阈电位水平，从而使局部兴奋转化为可远传的动作电位。三、兴奋在同一细胞上的传导细胞膜上任何一处受刺激而兴奋时，产生的动作电位沿细胞膜传播，使整个细胞膜都经历一次兴奋过程。兴奋在同一细胞上的传导，是由兴奋部位和安静部位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激所引起的。在有髓神经纤维轴突的外面包有髓鞘，它不允许带电离子通过。有髓神经纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞结处产生，而局部电流只能在朗飞结之间形成。兴奋传导是从一个朗飞结到下一个朗飞结跳跃式进行的，故称为跳跃式传导。有髓神经纤维的兴奋传导速度要比无髓神经纤维快得多。是一种“节能”的传导方式。一、骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递运动神经纤维末梢和骨骼肌细胞膜相接触的部位称为神经-肌接头，这是神经细胞和肌细胞之间实现兴奋传递的结构基础。（一）骨骼肌神经-肌接头的功能结构接头前膜接头后膜，或称为终板膜接头间隙（二）骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程当运动神经纤维上有动作电位传来时，神经末梢膜发生去极化，膜上Ca2+通道开放，Ca2+h细胞外液进入轴突第三节骨骼肌细胞的收缩末梢。使大量囊泡向接头前膜内侧面靠近，并与前膜融合，将囊泡中的乙酰胆碱释入接头间隙。乙酰胆碱通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与膜上通道结合，使通道开放，出现以Na+内流为主的正离子跨膜移动。使终板膜发生去极化，即产生终板电位。终板电位是一种局部兴奋。终板电位以电紧张传播的形式影响其邻旁的一般肌细胞膜，使后者发生去极化，当去极化达到阈电位时，爆发动作电位并传遍整个肌细胞。于是完成一次神经细胞和肌细胞之间的兴奋传递。二、骨骼肌细胞的收缩机制（一）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联从骨骼肌细胞兴奋到肌丝滑行之间，存在着个将这两个过程联系起来的中间过程，这个中间过程称为兴奋-收缩耦联。兴奋-收缩耦联包括以下三个步骤：1 .电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处2 .三联管处的信息传递3 .纵管系统对Ca2+的释放和再聚积终池膜上钙通道的开放，结果使终池内的Ca2+释入胞质，于是就引发肌肉收缩。钙泵将Ca2+泵回肌浆网内，从而引起肌肉舒张。所以肌肉的舒张也是个耗能过程。通常将三联管看作是兴奋-收缩耦联的结构基础，而把Ca2+视为兴奋-收缩耦联的耦联因子。三、骨骼肌收缩的外部表现（一）等长收缩和等张收缩等长收缩是指肌肉收缩时只有肌肉张力增加而无肌肉长度缩短的种肌肉收缩形式。而等张收缩则是指肌肉收缩时只有肌肉长度缩短而肌肉张力保持不变的一种肌肉收缩形式。（二）强直收缩如果给予肌肉连续的电脉冲刺激，如果后一次收缩落在前一次收缩的舒张期，此时记录到的曲线呈锯齿状，这种肌肉收缩形式称为不完全强直收缩。如果继续增加刺激频率，后一次收缩总是落在前次收缩的收缩期，则可记录到收缩波变成平滑的曲线，其幅度将明显增大。这种肌肉收缩形式称为完全强直收缩。完全强直收缩时产生的肌张力可达单收缩时的4倍左右。体内骨骼肌的收缩几乎全是完全强直收缩。四、影响骨骼肌收缩的因素（一）前负荷前负荷是指在肌肉收缩前就加到肌肉上的负荷。它使肌肉的收缩在一定的初长度情况下进行。如果增加肌肉收缩的前负荷，肌肉的初长度将随之增加，肌肉收缩所产生的张力也逐渐增大，当前负荷达到某程度时，肌肉收缩张力达到最大；若继续增加前负荷，肌肉收缩张力则随前负荷的增加而逐渐减小。能使肌肉产生最大张力的前负荷，称为最适前负荷。最适前负荷时的肌肉初长度，称为最适初长度。（二）后负荷后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。它不能改变肌肉的初长度，但能影响肌肉缩短的长度和速度。在一定范围内改变后负荷，肌肉收缩所产生的张力与后负荷呈正变关系；而肌肉缩短的速度和长度则与后负荷呈反变关系。（三）肌肉收缩能力肌肉收缩能力是指与前、后负荷都无关的肌肉本身的功能状态和内在能力。第三章血液第一节概述第二节血细胞生理第三节生理性止血和凝血第四节血型一、血液的组成血细胞包括红细胞、白细胞和血小板三类细胞。血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容。血细胞比容在正常成年男性为40%50%,女性为37%48%°未经抗凝处理的血液凝固后析出的淡黄色透明液体，称为血清。血清与血浆的区别在于血清中不含某些凝血因子，但增添了某些血小板释放的物质。血浆其中9l%93%是水，溶质包括血浆蛋白、电解质、小分子有机化合物。血浆蛋白是血浆中多种蛋白的总称。用盐析法可将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类，用电泳法可将球蛋白进一步分为1、2、和球蛋白等。血浆与组织液中的电解质含量基本相同。第一节概述血浆中除蛋白质以外的含氨化合物称为非蛋白含氮化合物，主要有尿素、肌肝等，这些物质中所含的氮则称为非蛋白氮（NPN）。血浆中NPN含量过高提示肾功能不全。血量是指机体内血液的总量。正常成人的血量为体重的7%8%,即每公斤体重有70-80ml血液。人体内的血量可分为两个部分。其中大部分在心血管系统中循环流动，称为循环血量；小部分滞留于脏器及皮下静脉丛，称为储存血量。这两部分血量可相互转换。成人一次失血不超过血量的10%时，可无临床症状，血量和血液中的主要成分将很快恢复正常。当失血达到血量的20%时，将会出现系列临床症状。失血达血量的30%以上时，若不及时抢救，将危及生命。二、血液的理化特性（一）血液的颜色动脉血中红细胞所含的血红蛋白大部分为氧合血红蛋白，因而呈鲜红色；而静脉血中红细胞所含的血红蛋白约有三分之一是还原血红蛋白，故呈暗红色。（）血液的比重正常人全血的比重为1.050-1.060,血液中红细胞数量越多，全血的比重就越大。（三）血液的粘度如以水的粘度为1,则全血的相对粘度为45,血浆的相对粘度为162.4°（四）血浆渗透压】.渗透现象和渗透压渗透压是指促使水分子从含水较多的液体透过半透膜向含水较少的液体移动的压力。溶液渗透压的高低取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，而与溶质颗粒的种类和大小无关。2.血浆渗透压及其生理作用血浆渗透压由血浆中的晶体和胶体颗粒共同构成，因此血浆渗透压可分为晶体渗透压和胶体渗透压两部分。晶体渗透压是指由晶体物质所形成的渗透压。血浆中的晶体物质主要是Na+和CX胶体渗透压是指由蛋白质所形成的渗透压。血浆中的胶体物质主要是蛋白质，尤其是白蛋白。正常血浆渗透压平均约300m0sm,晶体渗透压占血浆渗透压的绝大部分，而胶体渗透压所占比例则很小，仅为1.3m0sm.渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，渗透压高于血浆渗透压的溶液称为高渗溶液；而低于血浆渗透压低的溶液，则称为低渗溶液。临床上常用的O85%NaCl溶液（生理盐水）和5%葡萄糖溶液都是等渗溶液。细胞外液晶体渗透压保持细胞内外的水平衡。当细胞外液晶体渗透压降低时，水进入细胞引起细胞水肿，反之，当细胞外液晶体渗透压升高时，细胞则可发生脱水。血浆胶体渗透压调节毛细血管内外水平衡。如果血浆蛋白质浓度过低，则血浆胶体渗透压下降，可导致水从血浆向组织液转移而引起组织水肿。（五）血浆PH值正常人血浆PH值为735-7.45o血浆和红细胞中存在缓冲对中最重要的是血浆中的NaHCO3H2CO3,只要其比值保持在20,血浆PH值就能维持相对稳定。、红细胞（一）红细胞的形态、数量和功能1.红细胞的形态红细胞呈双凹圆碟形。2 .红细胞的数量男性的红细胞数量为5×1012/L,（500万个/mm3）,血红蛋白浓度为120160gL;女性的红细胞数量为4.2X1012/L,（420万个/mm3）,血红蛋白浓度为110-150gLo3 .红细胞的功能主要功能是运输02和CO2。（二）红细胞的生理特性1 .红细胞可塑变形性正常红细胞在外力作用下具有变形的能力或特性称为红细胞可塑变形性。第二节血细胞生理2 .红细胞渗透脆性红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性。3 .红细胞悬浮稳定性将加入抗凝剂处理的全血置于血沉管中垂直静置，红细胞因其比重较血浆大而呈下沉趋势，但下沉速度通常十分缓慢。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性称为红细胞悬浮稳定性。这特性可用红细胞沉降率来衡量。红细胞沉降率（ESR）简称血沉，是指红细胞在血沉管中于第小时末下沉的距离。血沉快表示悬浮稳定性小，反之则表示悬浮稳定性大。决定红细胞沉降快慢的因素不在红细胞本身，而在血浆成分的改变，其中白蛋白有利了提高悬浮稳定性，使红细胞下沉减慢；而球蛋白和纤维蛋白原则可降低悬浮稳定性，使红细胞下沉加快。（三）红细胞的生成与破坏1.红细胞的生成(1)红细胞生成的部位与基本过程：出生后儿乎完全依靠骨髓造血。红细胞起源于造血干细胞。造血干细胞首先分化成红系定向祖细胞，再经过原红细胞，幼红细胞及网织红细胞最终分化成熟为终末红细胞。(2)红细胞生成的原料：红细胞内主要含血红蛋白，合成血红蛋白的原料主要是铁和蛋白质。体内铁减少可造成缺铁性贫血。(3)影响红细胞成熟的因素：叶酸或维生素B12缺乏时，可导致巨幼红细胞性贫血。(4)红细胞生成的调节：爆式促进激活物：促进早期红系祖细胞的增殖。促红细胞生成素：促久细胞生成素是红细胞生成的主要调节物，主要由肾脏产生。促红细胞生成素主要促进晚期红系祖细胞的增殖，并向原红细胞分化，也可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放，此外，也能促进早期红系祖细胞的增殖和分化。2.红细胞的破坏正常人红细胞的平均寿命约120天。衰老红细胞容易滞留在脾和骨髓中被巨噬细胞吞噬，称为血管外破坏。占90%。衰老红细胞在血管内受血流机械冲击而遭破坏，称为血管内破坏。占10%O二、白细胞(一)白细胞的数量和分类正常成年人的白细胞总数为(4010.0)X109Lo白细胞分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。粒细胞又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。(二)白细胞的功能白细胞参与机体的防御功能。中性粒细胞中性粒细胞是体内主要的吞噬细胞,吞噬病原微生物特别是急性化脓性细菌。单核细胞在血液中停留23天后入组织，进步发育成为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬较大的细菌和颗粒。淋巴细胞淋巴细胞参与机体的特异性免疫反应。T细胞主要参与细胞免疫，B细胞主要参与体液免疫。三、血小板(一)血小板的形态与数量正常成年人血液中血小板数量为(100300)XI09/L。(二)血小板的功能血小板的功能主要在于防止血管内血液的流失。平时，血小板能填补血管壁上由于内皮细胞脱落而留下的空隙，并能融合于血管内皮细胞，对血管内皮的修复、保持血管壁的完整性及正常通透性具有重要作用。血小板参与机体的生理性止血和凝血过程0当血小板低时，引起出血倾向。一、生理性止血正常情况下，小血管破损所引起的出血可在几分钟内自行停止，这种现象称为生理性止血。用针刺破耳垂或指尖，自出血开始到出血自然停止的这段时间称为出血时间，正常人的出血时间为13分钟。生理性止血包括血管收缩、血小板止血栓的形成和血液凝固三个基本过程。这三个过程中都有血小板的参与，因而血小板在生理性止血过程中居于中心地位，血小板减少时出血时间将延长。第三节生理性止血和凝血二、血液凝固血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。血液凝固使血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，它们交织成网，并将血细胞网罗其中，形成血凝块。（一）凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,称为凝血因子。凝血因子中，除因子IV是Ca2+外，其余均为蛋白质，除因子HI分布于组织外，其余都存在于血浆中。（二）血液凝固过程凝血过程可分为三个基本步骤：1.凝血酶原酶复合物的形成；2 .凝血酶原的激活;3 .纤维蛋白的生成。1 .凝血酶原能复合物的形成凝血酶原酶复合物形成可通过内源性和外源性两条凝血途径而实现。内源性和外源性两条凝血途径的区别在于启动方式、因子X的激活过程和参与的凝血因子不同。（1）内源性凝血途径：内源性凝血途径由因子刈启动，参与凝血过程的因子全部来自血浆。（2）外源性凝血途径：外源性凝血途径由因子HI启动，因子III称为组织因子。2 .凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。凝血酶生成后，可催化血浆中的纤维蛋白原形成纤维蛋白单体。纤维蛋白单体聚合成纤维蛋白多聚体。三、抗凝和促凝血浆中重要的抗凝物质有抗凝血酶III、肝素、蛋白质C。肝素是肝素在体内和体外都具有很强的抗凝作用。肝素主要通过增强抗凝血酶In的活性而间接发挥抗凝作用。临床上常用草酸盐和枸檬酸钠作为体外抗凝剂，因为它们可与Ca2+结合而去除血浆中的Ca2+,从而起到抗凝作用。四、止血栓的溶解止血栓在完成止血使命后将逐步溶解，以保持血管的畅通无阻。止血栓的溶解依赖于纤维蛋白溶解系统，简称纤溶系统。纤溶的基本过程可分为纤溶酶原的激活和纤维蛋白及纤维蛋白原的分解两个阶段。纤溶酶原激活物分为组织型纤溶酹原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物和激肽释放前等。前二者较为重要。血型通常是指红细胞血型，而红细胞血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型。ABO血型系统和Rh血型系统。一、红细胞凝集红细胞凝集是一种抗原-抗体反应。二、ABO血型系统ABO血型系统中有A和B两种抗原。凡红细胞膜上含A抗原的血液称为A型血，含B抗原的血液称为B型血，含A和B两种抗原的血液称为AB型血，A和B两种抗原都不含的血液称为0型血。第四节血型A型血的血浆中只含抗B抗体，B型血的血浆中只含抗A抗体，AB型血的血浆中不含抗A和抗B抗体，而0型血的血浆中含抗A和抗B两种抗体。三、输血的原则1 .首先要保证供血者与受血者的ABo血型相合2 .输血前仍须进行交叉配血试验。具体做法是：把供血者的红细胞与受血者的血清混合，观察是否发生凝集，此称为试验主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清相混合，观察是否发生凝集，此称为试验次侧。如果交叉配血试验的主侧和次侧均不发生凝集，称为配血相合，可以输血；如果主测发生凝集，不管次测结果如何，均为配血不合，绝不能输血；如果主侧不发生凝集，而次测发生凝集，则可在紧急情况下少量输血，且输血不宜太快，并在输血过程中密切观察受血者的情况。第四章血液循环第一节心脏生理第二节血管生理第三节心血管活动的调节第四节器官循环一、心脏的泵血功能(一)心动周期心脏每收缩和舒张一次所构成的一个机械活动周期,称为心动周期。首先是两心房收缩,继而舒张。当心房开始舒张时，两心室同步收缩，然后舒张。接着两心房又开始收缩而进入下一个周期，周而复始。第一节心脏生理正常成年人平均心率75次/分计，则每个心动周期历时0.8s,其中心房收缩期0.1s,舒张期0.7s；或心室收缩期0.3s,舒张期0.5s。心室舒张的前0.4s内心房和心室都处于舒张状态，称为全心舒张期。(一)心脏泵血的过程和机制左心与右心心输出量也大致相等。以下以左心为例，说明心脏泵血的过程和机制1 .心室收缩与泵血这个过程可分为等容收缩期、快速射血期和减慢射血期三个时期。(1)等容收缩期：心室开始收缩，室内压力突然增加，室压超过房压，则房室瓣关闭。心脏继续收缩，压力陡升，直至刚刚超过主动脉压力，动脉瓣打开。从房室瓣关闭，直至动脉瓣打开之前这一段时间，称为等容收缩期。特点是心室容积不变，压力上升很快。(2)快速射血期动脉瓣开放，血液迅速射入动脉，室内压上升至峰值。射血70%,占时为收缩期1/3。(3)减慢射血期射血30%o2 .心室舒张与充盈这个过程可分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期(包括心房收缩期)三个时期。(1)等容舒张期心室开始舒张，室内压力突然降低，室压刚刚低于大动脉压，则动脉瓣关闭。心脏继续舒张，直至压力刚刚低于心房压力，房室瓣打开。从动脉瓣关闭，直至房室瓣打开之前这一段时间，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，压力下降很快。(2)快速充盈期房室瓣打开，心室继续舒张，血液迅速流入心室。占时1/3舒张期o(3)减慢充盈期在心室减慢充盈期的最后进入心房收缩期。由于心房的收缩,房内压升高并高于室内压,此时房室瓣正开放，血液由心房流入心室，使心室进一步充盈。心房收缩可使心室充盈量增加30%左右。(三)心脏泵血功能的评价每搏输出量与射血分数一侧心室一次收缩所搏出的血液量，称为每搏输出量，称搏出量。安静状态下，健康成年人的搏出量为60-80mlo搏出量所占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人射血分数约为55%65%°2.每分输出量与心指数侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量。心输出量为搏出量与心率的乘积，正常成年人在安静、空腹状态下为56Lmin.心输出量与与体表面积成正比，每平方米体表面积的心输出量，称为心指数。（四）影响心输出量的因素1 .前负荷在一定范围内增加心肌前负荷，能使心肌初长度增长，心肌收缩力增强，从而使搏出量增多，这现象称为心的定律或斯塔林定律。心肌前负荷主要由心室舒张末期充盈量所决定，而后者则主要受静脉I可心血量的影响。当静脉回心血量增多时，心室舒张末期容积增大，使搏出量增多。这种通过改变心肌初长度而实现的调节方式，也称为心肌的异常自身调节。2 .后负荷后负荷是指心室收缩后所遇到的负荷，即大动脉血压。3 .心肌收缩能力心肌收缩能力是指心肌本身的一种内在特性。心肌的这种调节方式与前、后负荷均无关，故称为等长自身调节。4 .心率每分钟心脏搏动的次数，称为心率。正常成年人安静状态下的心率为60100次/分，平均约75次/分。在一定范围内，心率与心输出量成正比，即心率愈快，心输出量愈多。但当心率超过180次/分时，由于心室充盈期明显缩短，心输出量反而减少；反之，当心率低于40次/分时，心输出量减少。（五）心泵功能的储备心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心泵功能储备，也称心力储备。心力储备包括心率储备和搏出量储备两部分,搏出量储备又包含收缩期储备和舒张期储备两部分。收缩期储备比舒张期储备要大得多。在生理情况下，机体主要依靠动员心率储备和收缩期储备来增加心输出量。二、心音听诊器一般只能听到第一心音和第二心音。第一心音发生在心缩期，标志心缩期的开始。产生第一心音的主要原因是房室瓣关闭。第二心音发生在心舒期，标志心舒期的开始。形成原因主要是动脉瓣关闭。三、心肌细胞的生物电现象心肌细胞分为工作细胞包括心房肌和心室肌。自律细胞组成心脏的特殊传导系统，主要包括窦房结P细胞、房室交界细胞和浦肯野细胞等。（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制包括静息电位和动作电位。1 .静息电位心室肌细胞的静息电位为9d80mV,主要由K+外流引起的K+平衡电位而形成。2 .动作电位可分为0、1、2、3、4期5个时期。(I)O期:O期是心室肌细胞的迅速去极化过程。膜电位迅速从静息时的90mV上升到+30mV左右。O期去极化由于Na+通道开放，Na+快速内流所引起。(2) 1期：膜内电位由+30mV迅速下降至OmV左右。K+外流为主，使膜电位发生快速复极。(3) 2期：膜电位水平略正于。mV,称平台期。动作电位出现平台期是心肌细胞动作电位的主要特征。平台期的形成是K+外流和Ca2+内流同时存在的结果。开始时两种方向相反的离子流处于平衡状态。(4) 3期：由OmV左右快速复极到90mV。K+外流增强所致。(5) 4期：4期为静息期。肌细胞膜上的钠泵活动加强，将动作电位时内流的Na+再排出细胞，而将外流的K+再摄入细胞。将Ca2+逆浓度梯度地转运到细胞外。(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制心肌自律细胞包括窦房结P细胞、房室交界细胞、浦肯野细胞等。自律细胞的动作电位在3期复极末，膜电位达到最大复极水平，称为最大舒张电位。此后，膜电位立即开始自动去极化，当去极化达阈电位即可产生新的动作电位。1.窦房结P细胞窦房结P细胞动作电位的主要特征是：O期去极化速度慢、幅度小；4期自动去极化速度快.窦房结P细胞动作电位的形成机制是：O期去极化由Ca2+内流引起；4期自动去极化的机制包括K+外流的衰减和某些阳离子(Na+和Ca2+)内流的增强。2 .房室交界细胞房室交界细胞的动作电位形态、形成机制与窦房结P细胞相似，表现为O期去极化速度慢、幅度小。3 .浦肯野细胞浦肯野细胞的动作电位形状与心室肌细胞十分相似，形成机制也基本相同，不同的是4期能自动去极化。涌肯野细胞4期自动去极化机制：Na+内流为主，K+外流的进行性衰减也起定作用。四、心肌细胞的生理特性心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性等四种特性。工作细胞具有兴奋性、传导性和收缩性，但无自律性；自律细胞具有兴奋性、自律性和传导性，但无收缩性。(一)兴奋性指心肌细胞受刺激后具有产生兴奋的能力，即产生动作电位的能力。1 .兴奋性的周期变化心肌细胞在经历一次兴奋后兴奋性经历了一系列的变化，这个过程可分为以下几个时期：(1)有效不应期：从O期去极化开始到复极3期膜电位恢复至55mV这段时间内，不论施加多强的刺激，心肌细胞都不会发生任何程度的去极化，故称为绝时不应期。在3期复极过程中的546OmV这段时间内，若给予足够强的刺激，心肌细胞可发生局部兴奋，但仍不能引起动作电位，这时期称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期(自去极化开始至复极达60mV)合称有效不应期。绝对不应期Na+通道完全失活，兴奋性为零。(2)相对不应期：相对不应期是指3期复极过程中从60mV继续复极到80mV的这段时间.阚上刺激则可引起次新的动作电位，因为Na+通道尚未恢复到备用状态，心肌细胞的兴奋性低于正常。(3)超常期：超常期是指心肌细胞复极过程中，膜电位从80mV恢复到90mV的这段时间。兴奋性高于正常。心肌细胞的有效不应期特别长，一直延伸到机械反应的舒张早期。心肌细胞的这一特点使心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩，而是始终进行收缩与舒张的交替活动。2 .期前收缩与代偿间歇心房或心室肌细胞可被额外刺激而产生次提前的额外兴奋，称为期前兴奋，并由此而引起次提前的收缩，称为期前收缩或早搏。期前兴奋也有自己的有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋，要等到再下次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩后，常伴有一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。(二)自动节律性心肌