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2024脑卒中并发症概述急性脑卒中的并发症较常见。这些并发症会增加临床不良结局的风险。现已有了预防策略和治疗方法，应在合适的时候应用。已报道的脑卒中并发症发生率很高(表1和表2)o严重并发症包括肺炎、泌尿道感染、消化道出血、心肌梗死(myocardialinfarction,MI)x深静脉血栓形成(deepveinthrombosis,DVT)和肺栓塞。表1脑卒中常见并发症井发鑫百分比尿路形染24抑陋Ia9潭好脉血栓形成21表2卒中严重并发症百分比各粕加员5单纯，人依A费3心力爱湾3M财道出由3心断,停心皎翕/心肌梗死/心脏跳血深IMi血桂彩成胧检率原JK思心IK症蜂蛆蛔费外用疾病畔吸卸t1肿水A取水不同研究中的发病率和人群不同，但改进治疗可降低并发症发生率。一项前瞻性纵向研究显示，从2003年到2013年，脑卒中后第1周内出现1种或多种并发症的发生率降低了36%o研究者分析了美国住院患者样本数据库2007-2019年间的5,750,000余例以急性缺血性脑卒中为主要诊断的成人，发现在此期间感染性并发症减少，而非感染性并发症增加。存在任何院内并发症(许多都是可预防的)会显著增加30日再住院的风险(调整HR1.68,95%CI1.04-2.73)o吞咽困难吞咽困难是脑卒中常见的并发症，也是发生吸入性肺炎的主要危险因素。脑卒中相关吞咽困难更确切的特征是口咽吞咽困难，定义为上消化道吞咽受损。这一定义已经拓展为吞咽功效和安全性受损，包括吞咽运动时间延长、吞咽动作幅度减小和明确的误吸。对于这类人群，误吸通常是重度吞咽困难的征象，是指液体、颗粒型外源性物质或内源性分泌物异常进入气道。一项纳入24项研究的系统评价支持这些观察结果，这些研究评估了成人脑卒中患者的口咽吞咽困难和误吸。对数据充足的研究进行汇总分析发现，患者伴吞咽困难时，发生肺炎的风险更高(RR3.17,95%Q2.07-4.87),尤其是伴误吸的患者，肺炎风险明显更高(RR11.56,95%CI3.36-39.77)o通过筛查性方法(主要为饮水实验)进行识别时，脑卒中后吞咽困难的发病率最低(37%-45%).由一名接受过吞咽知识相关培训的临床医生鉴别时，吞咽困难的发病率为中等程度（51%-55%）,而使用仪器检测（主要是视频透视检查）时，吞咽困难的发病率最高（64%-78%）.仪器检测可能高估了吞咽困难的发生率，它能显示反映正常人体老化作用的吞咽运动形式，而这种吞咽形式与病理性吞咽困难不能通过这些研究所使用的定义进行区分。初次就诊时吞咽困难的独立预测因素包括:男性、年龄大于70岁、失能性脑卒中、咽部反应受损、吞咽不完全以及腭无力或不对称。吞咽困难通常可自发改善，约90%的患者可在2周内恢复安全吞咽功能。但也有相当一部分患者存在持续性吞咽困难。在所有急性脑卒中患者入院时、口服药物或进食前，会通过饮水试验来评估吞咽功能。饮水试验简单快捷，但不同中心的具体试验方法可有差异。患者必须保持清醒和警觉，在床上尽量坐直（30。-90。），然后嘱其从杯子中缓慢、平稳且不停歇地饮水3盎司（9OmL）,允许使用吸管。如果患者能够饮完所有水且吞咽期间或吞咽后不久（如1分钟内）没有咳嗽或呛咳，贝!J试验通过。如果患者在单次或连续吞咽中出现咳嗽、呛咳、汩汨声（即气过水声）或无法饮完所有水，则试验失败。患者稳定后可行改良的吞钢电视透视检查，以评估口咽功能障碍的严重程度和误吸风险。一项前瞻性多中心研究显示，与未进行正式筛查的患者相比，对所有因脑卒中而入院的患者使用正式的吞咽困难筛查方法（如饮水试验）能显著降低吸入性肺炎的风险（校正ORo10,95%CI0.03-0.45）进行和不进行正式吞咽困难筛查的两组患者中，院内肺炎的发病率分别为2.4%和5.4%,绝对风险降低3%床旁检测筛查吞咽功能障碍也有帮助，但敏感性低于更全面的检查。2016年一篇纳入11项研究和770例脑卒中患者的系统评价/meta分析显示,饮水试验检测误吸的敏感性为64%-79%,特异性为61%-81%。急性脑卒中患者预防误吸的措施包括：对可能误吸者最初采取禁食禁饮(nilperos,NPo),随后对持续存在吞咽困难的患者调整饮食。应使用生理盐水静脉补液以维持容量状态。若急性脑卒中患者因持续性吞咽困难、神志改变和/或机械通气而无法经口摄入食物和液体，则应通过鼻胃管、鼻十二指肠管或经皮内镜下胃造口置管喂养来获取营养和液体，同时努力恢复吞咽功能。在大多数情况下，若患者可能需要短于4周的肠内营养，则应在脑卒中发作后48小时内放置鼻胃管，而如果需要口服药物，可能更早放置鼻胃管。最好延迟2-4周再行经皮胃造口置管，以确定吞咽功能是否自发恢复，并留出时间讨论置入胃造口管的利弊。但美国的观察性数据显示脑卒中患者放置胃造口管的中位时间接近7Ho因为在许多急性期康复机构并不能选择鼻胃管喂养，所以早期放置胃造口管可能部分是因为安排患者到其他机构时需要。静脉血栓栓塞静脉血栓栓塞(VenOUSthromboembolism,VTE)包括DVT和肺栓塞，可能危及生命。所有活动受限的急性脑卒中患者都需要预防VTEo感染肺炎肺炎发生率为3%-10%o脑卒中相关肺炎的死亡率较高且远期结局较差。院内肺炎的危险因素包括年龄较大、构音障碍、吞咽困难、失语、脑卒中更严重、认知损害、使用胃酸抑制药以及饮水试验结果异常。约60%的脑卒中后肺炎由误吸引起。吸入性肺炎是指液体、外源性颗粒物或内源性分泌物异常进入下气道所造成的肺部病症。大多数肺炎都发生在从口腔或鼻咽部误吸微生物之后。脑卒中后发生吸入性肺炎的原因往往是脑卒中相关吞咽困难（即吞咽相关运动和感觉机制受损），或者是意识水平减低引起咳嗽反射受损和声门闭合障碍。吞咽困难患者预防吸入性肺炎的措施包括，最初NPO以及随后对持续存在吞咽困难的患者调整饮食。如上所述，急性脑卒中患者预防肺炎的重要措施是入院时筛查有无吞咽困难。其他预防措施包括在神经系统状况稳定时让患者活动和肺部护理良好。插管患者的风险降低措施包括每日评估拔管可能性、尽量减少镇静、抽吸分泌物、可能时抬高床头以及维护呼吸机管路。由于使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂时医院获得，阳市炎风险明显升高,对于应激性溃疡或应激性胃炎发生风险不高的患者，我们不会使用抑制胃酸的药物。急性脑卒中患者预防性使用抗生素不会降低脑卒中后肺炎的发生率，也不会改善功能结局。现已提出了其他几种干预措施来预防住院和非住院老年患者的误吸，例如调整体位、使用药物、保持口腔卫生、管饲、接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。但是尚无临床试验专门评估这些措施对脑卒中患者的作用。泌尿道感染对脑卒中后患者最长达3个月的随访发现,泌尿道感染发生率为11%-15%,约1%的患者该并发症较严重，即持续时间长、立即危及生命、导致住院或死亡。对患者进行长达30个月的随访发现，泌尿道感染仍是常见并发症。一项meta分析显示，泌尿道感染的主要危险因素包括女性性别、年龄较大、改良Rarlkin量表评分（衡量脑卒中后失能的指标）较高以及排尿后残余尿量100mL。对于脑卒中患者，由于其不能活动、尿失禁、尿潴留或出于方便的目的，常常会留置导尿管。然而，留置导尿管是感染的重要危险因素，置管时长与泌尿道感染的风险直接相关。应尽量避免使用留置导尿管。替代方法有使用外置导尿管系统（即，对男性使用阴茎套式导尿管，对女性使用粘合式尿袋）或间歇性导尿术，与留置导尿管相比，这些方法发生泌尿道感染的风险可能更低。但目前缺乏支持数据。若患者有感染征象（如发热、白细胞增多）、不明原因的神志改变或提示性症状，我们会筛查泌尿道感染。泌尿道感染的典型表现包括排尿困难、尿频、尿急、耻骨上疼痛或腰痛，往往伴有发热、寒战和/或外周血白细胞计数升高。尿培养对诊断导尿管相关泌尿道感染十分重要。绝大多数有症状的细菌尿（即泌尿道感染）患者经尿培养可见细菌生长105菌落形成单位（colonyformingunitzCFU）mL或真菌生长大多数导尿管相关泌尿道感染患者都无症状，外周白细胞计数也未升高。治疗无症状细菌尿不会改善结局，还会增加出现耐药菌的可能性。因此，除极少数例外情况，留置导尿管的患者无需筛查和治疗无症状细菌尿。做出诊断后，应根据尿培养结果和地区的微生物敏感性选择治疗方案。心脏并发症心肌梗死、心律失常和神经源性心脏损伤是急性脑卒中的潜在短期和长期并发症。心肌梗死所有急性脑卒中患者入院时都应检测心电图和肌钙蛋白水平，并在入院后至少头24小时接受持续心电监护，以发现心律失常（尤其是房颤）。现代资料提示，1%-2.5%的急性脑卒中患者在最初住院期间发生心肌梗死，且心肌梗死与不良结局相关。若患者存在胸痛、呼吸急促、新发心力衰竭或心搏骤停，则应考虑到心肌梗死。心电图发现ST段和/或T波改变、心脏生物标志物阳性或血流动力学异常支持心肌梗死的诊断。心肌酶升高-肌钙蛋白是确诊急性心肌梗死的标准血液检测指标。但肌钙蛋白对急性血栓形成性冠状动脉闭塞没有特异性，而这是急性心肌梗死的最常见前期病变。许多其他疾病也可引起血液中心肌肌钙蛋白浓度升高，包括急性脑卒中。此时，急性脑卒中后的肌钙蛋白和其他心肌酶升高可能与脑卒中所致的自主神经功能障碍或其他类型非缺血性心肌损伤有关。有限的回顾性资料提示，急性脑卒中入院时肌钙蛋白升高与原因不明的栓塞性脑卒中和心源性脑卒中有关，但还需进一步研允来证实。心电图是疑诊或确诊心肌缺血、损伤或梗死患者的基本诊断性检查。ST段、T波和QRS波可见异常。但心肌缺血或心肌梗死患者的心电图结果可能正常或不具特异性。此外，看似为心肌缺血或梗死的心电图异常也可能由其他因素所致。脑卒中时可能有心电图改变，可能由自主神经系统介导，尤其与蛛网膜下腔出血有关。这些异常包括QT间期延长、T波异常、ST段抬高和异常Q波，也可能反映的是既存冠状动脉疾病。心律失常急性脑卒中时常见心律失常，强调了在脑卒中处理初期予以持续心电监护很重要。许多时候，心律失常可能出现在脑卒中之前且与脑卒中无直接关联。有症状的心律失常一般需在ICU处理并请心脏科会诊。一项纳入501例急性脑卒中患者的前瞻性研究显示，126例(25%)患者在入住脑卒中监测单元后头72小时出现了可能较严重的心律失常事件。心动过速主要原因是房颤，其他病因还包括局灶性房性心动过速、原因不明的室上性心动过速、心室异位起搏、非持续性室性心动过速和房扑。缓慢性心律失常的病因包括房颤、莫氏U型房室传导阻滞、心搏停止/窦房阻滞和完全性房室传导阻滞。神经源性心脏损伤多种多样的节段性左室壁运动异常(通常可逆，但也有例外)可见于蛛网膜下腔出血，少数时候还可见于其他类型的脑卒中。部分患者会出现类似于心肌梗死的短暂左心室心尖部功能不全，但没有明显的冠状动脉疾病。这称为章鱼壶心肌病。脑卒中诱导的心脏损伤虽不常见，但有充分报道。存在基础冠状动脉疾病不太可能是急性脑卒中后心脏损伤的唯一机制，尤其是因为蛛网膜下腔出血患者也可出现心脏损伤表现，这类患者往往较年轻且无基础心脏病。此外，ST段改变迅速出现和消失并不支持大血管因素，而是支持神经因素。这些病例出现心肌损伤的原因最可能是，由脑卒中相关脑损伤所致的中枢介导性儿茶酚胺释放。这类心脏损伤类似于应激性心肌病（也称章鱼壶心肌病），特征为左心室短暂节段性收缩功能障碍，与心肌梗死相似，但没有阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据。在死于急性脑卒中的患者中已报道过心肌肌原纤维变性，组织学等同于儿茶酚胺输注、巫毒死亡（vood。death）下丘脑刺激或短暂缺血性心肌再灌注相关的心脏病变。心肌原纤维变性发生在心脏神经附近，而不是在冠状动脉疾病患者中所见的大血管分布区。这种病变在发作后数分钟内可见，细胞在高度挛缩状态下死亡，伴有收缩带、相关单个核细胞浸润和早期钙化，因此也不同于冠状动脉疾病中的坏死。越来越多的实验和临床证据提示，累及岛叶皮质的脑卒中可能与不良心脏结局相关，包括复极异常、心律失常、神经源性心脏损伤、心力衰竭和猝死。据推测，其生物学基础是岛叶皮质参与了自主神经系统对心血管功能的控制。急性肾损伤有研究分析了美国住院患者样本数据库2007-2019年间5,750,000余例因急性缺血性脑卒中而住院的成人，发现急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）的患病率为10%,为最常见的并发症之一。机械通气患者中,AKI患病率约为25%肺部并发症脑卒中的严重肺部并发症包括肺炎、神经源性肺水肿(neurogenicpulmonaryedema,NPE)以及需要气管插管和机械通气。肺炎肺炎是急性脑卒中发作后48小时内发热的常见原因。脑卒中后肺炎的最常见原因是误吸，而误吸通常是由脑卒中相关吞咽困难或意识水平下降所致。需要机械通气-缺血性脑卒中患者通常需要气管插管和机械通气，以便治疗肺水肿或用于无法保护气道时。其他适应证包括气道部分梗阻、通气不足和吸入性肺炎。神经源性肺水肿NPE是指在头部创伤、癫痫发作或脑卒中(尤其是蛛网膜下腔出血)情况下出现的间质和肺泡液体增多。NPE多在神经系统损伤后突然出现并迅速进展。NPE患者通常表现为呼吸困难、心动过速和高血压，伴有双侧啰音。NPE多可自发缓解且耐受性良好，但严重时可能致命。以支持治疗为主，主要针对基础神经系统疾病。呼吸模式异常脑卒中可能并发呼吸模式异常包括陈-施呼吸、周期性呼吸、长吸式呼吸、中枢性睡眠呼吸暂停、共济失调性呼吸和自主呼吸衰竭。睡眠相关呼吸障碍睡眠呼吸障碍包括阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢性睡眠呼吸暂停综合征，是脑卒中的可能危险因素和可能并发症。消化道出血急性脑卒中患者消化道出血发生率为1.1%-3%。合并消化道出血时，急性脑卒中患者结局较差，生活不能自理的几率和死亡率较高。显性消化道出血可能较严重，甚至危及生命，表现为呕血、黑便或便血。隐性消化道出血（即没有明显出血证据）通常不太严重，存在缺铁性贫血或粪便潜血试验阳性时应考虑到这种情况。来自不同研究的回顾性资料提示，消化道出血的危险因素包括年龄较大、重度脑卒中、后循环脑卒中、感染、高血压病史、肝硬化、脑卒中前生活不能自理以及新发脑卒中前存在消化性溃疡病史或癌症史。使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂预防消化道应激性溃疡可有效减少显性消化道出血，但也可能增加医院内肺炎的风险。因此，对急性脑卒中患者并不常规预防应激性溃疡,预防措施仅用于需要ICU管理或有其他高危因素的特定患者。对有下述危险因素的患者可预防应激性溃疡，包括入住ICU超过1周、机械通气超过48小时、脓毒症、遗传性或获得性凝血病（包括治疗性抗凝）、过去1年内有消化道溃疡或出血史、隐性消化道出血持续至少6日或者使用大剂量糖皮质激素治疗。存在临床显性消化道出血时，关于停用抗血小板或抗凝治疗的决策应因人而异。尿失禁尿失禁是脑卒中后的常见问题，可能是脑卒中严重程度的标志，所以与功能结局不良和死亡相关。32%-79%的患者入院时存在尿失禁，25%-28%的患者出院时存在尿失禁。前瞻性人群研究的数据提示,既往无尿失禁的患者,在急性脑卒中后7-10日有35%-40%会出现新发尿失禁。脑卒中后尿失禁的患病率随时间逐渐下降。脑卒中后7-10日发生尿失禁的95例患者中，在3个月、1年和2年时持续存在尿失禁的比例分别为36%、24%和13%。脑卒中患者最常见的尿动力学检查结果是逼尿肌反射亢进。现认为高位神经中枢的抑制性传入缺失可导致逼尿肌反射亢进，进而出现尿急、尿频和急迫性尿失禁。除逼尿肌反射亢进外，脑卒中后也可能出现逼尿肌反射减弱或反射消失，从而导致充盈性尿失禁。与其他神经病变所致尿失禁不同，在近期脑卒中患者中逼尿肌-括约肌协同失调并不常见。脑卒中患者发生尿失禁的危险因素包括轻偏瘫、抑郁、认知损害、年龄超过75岁、吞咽困难、视野缺损以及大面积梗死（皮质和皮质下区域受累）。促成尿潴留的其他因素包括使用抗胆碱能药物、糖尿病性膀胱病变和膀胱出口梗阻。应尽量避免留置膀胱导尿管以降低医院感染的风险，而医院感染可能是尿失禁的促成因素。如果医生没有直接询问患者或护理人员，则很容易忽略尿失禁。可与泌尿科医生合作来诊断尿失禁的类型并采取合适的治疗措施。定期排尿、根据个体情况限制液体和使用抗胆碱能药均可治疗逼尿肌反射亢进。几乎没有证据支持对脑卒中后尿失禁采取特定干预措施。跌倒和骨折跌倒是急性脑卒中最常见的并发症之一。一项前瞻性多中心研究纳入311例脑卒中患者并在脑卒中后随访30个月，结果25%的患者出现跌倒，5%的患者跌倒导致严重损伤。45%的脑卒中后骨折为髓部骨折，脑卒中患者人群的髓部骨折是年龄匹配参照人群的2-4倍。一项回顾性病例对照研究发现，急性缺血性脑卒中住院患者的跌倒发生率仅为2.3%。住院的脑卒中患者不仅有卧床引起骨骼减负的问题,还要面临偏瘫肢体废用的问题。这些因素易致骨质再吸收。在脑卒中后能早期离床活动的患者似乎仅在偏瘫侧肢体有骨密度丢失（单侧骨质疏松），而不能离床活动的患者两侧肢体都存在骨矿密度丢失。与一直未恢复行走的患者相比，2个月内重新学习走路的患者骨密度降低较少。认知损害、忽略、病觉缺失和/或多药治疗的患者发生跌倒的风险可能特别高。大多数脑卒中后骨折发生于偏瘫T则，是由意外跌倒所致。脑卒中后患者往往会向偏瘫侧跌倒，并缺乏足够的保护性反应（如伸出上肢），因此发生骨折的风险较高。所有急性脑卒中患者都应预防跌倒，具体方法包括采取措施降低澹妄风险、使用床和椅警报器、尽量减少机械约束以及使用吊顶式升降装置辅助转移患者。但支持证据有限。抑郁脑卒中后抑郁很常见，但由于不同研究间存在方法学差异，所以很难精确地量化。2013年的一篇meta分析中，根据43项研究、20000多例患者的汇总数据发现，脑卒中后任意时间观察到的抑郁患病率为29%（95%CI25%-32%）o在脑卒中后不同时间点抑郁的患病率差异无统计学意义。一份来自10项研究超过16,000例患者的汇总数据显示,脑卒中后抑郁的预测指标包括失能、脑卒中前抑郁、认知损害、脑卒中严重程度和焦虑。脑卒中后抑郁与功能结局较差有关，但并不能据此推断存在因果关系。但是，当根据初始功能结局对患者进行匹配时，与抑郁持续存在的患者相比，抑郁缓解的患者在3个月和6个月时有更好的功能结局。抑郁与脑卒中后12个月和24个月的死亡率似乎有关，但结论可能有混杂因素的干扰关于左半球脑卒中比右半球脑卒中更易并发抑郁，以及与其他区域相比左半球前部脑卒中更易伴发抑郁这样的理论，并未得到数据支持。一项纳入48项研究的系统评价显示，左半球脑卒中与右半球脑卒中相比，其后发生抑郁的相对危险度是0.95(95%CI0.83-1.10)o类似地,左半球前部脑卒中与其他所有脑损伤相比,其后发生抑郁的相对危险度是1.17(0.87-1.62)。脑卒中后抑郁的可能危险因素包括躯体残疾、脑卒中更严重、脑卒中前抑郁、认知损害以及家庭和社会支持不足。尚不清楚预防脑卒中后抑郁的措施是否有效。2020年的一篇系统评价纳入了49项试验、3342例受试者，评估了脑卒中后抑郁的预防。这篇系统评价认为，仅有极低级别证据显示药物或心理治疗降低了脑卒中后抑郁的患病率。目前还需严格的临床试验进一步研究才能确定急性脑卒中后采取抗抑郁措施预防抑郁的效用。许多抑郁量表可用于评估脑卒中后抑郁。以Montgomery-Asberg抑郁分级量表为标准时，仅询问您是否经常感到悲伤或郁闷？对筛查脑卒中后抑郁的敏感性和特异性分别为86%和78%o重性抑郁是一种可治疗疾病，许多治疗干预措施均有效，并且成人抑郁的标准治疗方法可能也适用于脑卒中后抑郁患者。目前还没有确切的证据来指导脑卒中后抑郁患者的具体治疗选择。目前还不确定药物治疗、心理治疗或这些措施联合治疗对脑卒中后抑郁的效果，但越来越多的证据显示，这些干预措施有益。锻炼也许对能够从事体力活动的患者有益。脑卒中后疲乏脑卒中后疲乏尚无一致定义，但表现包括主观感觉精疲力尽、躯体或心理上缺乏精力和/或休息需求增加而影响日常活动。这通常不同于脑卒中后抑郁，但两者可能共存。脑卒中后疲乏的病理生理机制不明，可能的因素包括皮质兴奋性紊乱、炎症和调节炎症的基因。不同研究的脑卒中后疲乏患病率为23%-75%,差异较大可能是由于不同报告中的定义、患者群体、评估量表和时间点（多为脑卒中发作后6个月）有所不同。一些研究区分了脑卒中发作后早期（2-3个月内）疲乏与晚期（超过3个月）疲乏。但是，尚不清楚这两个疲乏阶段有无差别。关于筛查脑卒中后疲乏的必要性尚未达成共识，目前也没有经验证的治疗。一项随机试验纳入36例脑卒中后疲乏超过3个月的患者,发现莫达非尼减轻疲乏和改善生存质量的效果优于安慰剂，但因试验规模小无法得出确定性结论，还需开展进一步研究。其他研究提示，脑卒中后疲乏的干预措施包括：促进身体活动和锻炼，识别并治疗抑郁、焦虑、疼痛和睡眠障碍，以及避免使用镇静药物和过量饮酒。神经系统并发症颅内并发症急性脑卒中的卢页内并发症包括脑水肿、缺血性脑卒中的症状性出血性转化、颅内压升高以及脑积水。具有占位效应的脑水肿见于少数缺血性脑卒中患者，但这会引起神经功能恶化和危及生命的脑疝。2%-38%的患者在急性脑卒中后出现早期神经功能恶化（earlyneurologicdeterioration,END）,这与结局较差相关。END的发生率差异较大，可能反映了研究的患者群体不同和END的定义不同。END的发病机制多种多样。常见病因包括：梗死扩展至灌注不足的脑组织周围区域，脑内出血的血肿扩散，与蛛网膜下腔出血相关的迟发型脑缺血，其他颅内并发症（如进行性脑水肿、缺血性脑卒中的出血性转化），以及由其他类型并发症（如合并感染，心血管、肺和/或肾功能不全）所致的中毒性代谢性脑病。针对基础病因的干预措施可能有利于改善结局。但END的病因往往不明。癫痫发作脑卒中后早期癫痫发作相对少见，但与结局不良有关。危险因素包括脑卒中较严重和皮质受累。