急诊与灾难医学知识点.docx

急诊与灾难医学知识点一、绪论1.急诊医学概念：一门临床医学专业、涉及院前急救、院内急诊、急危重症监护，现场急救、创伤急救、急病救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损害，以及相关学科的理论和和技能皆包含在其学科范畴中2 .灾难医学概念：因灾难事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援，包括对灾难的预见、预防和准备，灾难现场伤员的解救和医疗急救，重大灾难后卫生防疫，如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等3 .急救反应时间：5-10分钟4 .急诊科ED是医院急症、创伤救治的首诊场所，实行365天、24小时开放5 .急诊分诊根据病情的轻重缓急分5类I类一急需心肺复苏或生命垂危病人:要分秒必争地立即抢救II类一有生命危险的危重症病人：应在510分钟内评估病情和进行急救皿类一暂无生命危险的急诊病人：应在30分钟内经急诊检查后,给子急诊处理IV类一普通急诊病人:可在30分钟至1小时内给予急诊治疗V类一韭急诊病人：可根据当时急诊抢救情况适当延时给予急诊治疗6 .急诊危重症监护病房EICU病人特点：心肺复苏后生命指征不稳定，需要持续循环，呼吸支持病情垂危而不宜搬动、转运只需要短时间监护救治即可治愈，无需再住院治疗其他专科难以收住院的复杂危重症病人7 .急诊医学要强调"救人治病”的原则，即将抢救生命作为第-目标；"治病"意味着首先要明确疾病的诊断，再采取相应的治疗措施，这一逻辑会支配医生首先要清楚疾病的临床诊断。8 .灾难医学的原则是：“先抢后救，是强调在灾难条件下，先使伤员脱离危险环境，再进行必要的急救9 .灾难医学专业的特点：危重复杂性时限急迫症机制可逆性综合关联性处置简捷性10 .急诊流程可归纳为：评价病人气道A、呼吸B、循环C1判断有无生命危险，如有危险要立即抢救无论是否能立即做出临床诊断，都要马上评估病情严重程度棍据病情采取相应的救治措施救治中要继续观察病情变化，重复评估，以确认治疗效果二、昏迷1.定义：指人体对内外环境不能够认识，由于脑功能收到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态2 .维持意识：上行网状激活系统丘脑丘脑下部激活系统大脑皮质3 .昏迷评估：格拉斯哥昏迷量表GCS4 .病史与伴随症状突然昏迷：应考虑脑出血、脑栓塞或高血压脑病发热应考虑感染原因昏迷前如有剧烈头痛、呕叶.，可能有颅压增高，应考虑脑肿瘤、脑脓肿、脑出血、脑膜炎等5 .生命体征检测体温：大多数昏迷体温!宜，但糖尿病性昏迷、低血糖昏迷、肝性脑病及某些中毒体温下降呼吸：正常12-20次/分 糖尿病酸中毒：呼吸深长（Kussmaul呼吸）、烂苹果味 尿毒症昏迷：呼吸深长（Kussmaul呼吸）、尿有氨味 镇静安眠药及成瘾性药物中毒：呼吸浅而慢 脑出血：呼吸鼾声 肝性脑病：肝臭味酒精中毒：酒味脉搏：心源性疾病血压6 .体格检查皮肤黏膜 皮肤巩膜黄染见于肝性脑病 发绢见于窒息、肺性脑病等 皮肤苍白见于休克、贫血、尿毒症、低血糖性昏迷等 潮红见于CO2、颠茄类及酒精中毒 皮肤湿冷见于休克、低血糖昏迷、吗啡类药物中毒全身检查：浣熊眼颅底骨折；舌咬伤癫痫发作特殊检查 神经系统检查：包括瞳孔大小和对光反射、眼球运动、脑干功能及运动反应、各种反射和脑膜刺激征检查 眼底检查：高血压、糖尿病、尿毒症或颅内压增高可见视神经盘水肿或视网膜出而.；成年人玻璃体膜卜.出血，高度提示蛛网膜下腔出血；严重的视神经盘水肿多数是较长时间的颅内压增高所致7 .辅助检查实验室检查：血常规、尿常规、电解质、血糖、血氨、肝功能、肾功能等脑脊液检查相关检查：脑电图、脑血流图、头部CT、MRl等8 .昏迷病人分类：无脑局灶体征和脑脊液改变仃脑膜刺激征、脑脊液血性或白细胞增多，常无局部症状行脑局灶体征，伴或不伴脑脊液的改变9 .貌似昏迷的特殊病症木僵：常见于精神分裂症精神抑制状态：瘠症或严重精神打击之后闭锁综合症：只有眼睑活动9.急诊处理！对于危及生命的昏迷病人应立即给予有效处置，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，人工铺助通气，应用呼吸兴奋剂，纠正休克，维持有效循环建立静脉通道，连续呼吸、心率、血压和体温监测急诊行血、尿常规，肝、肾功能，电解质，血气分析等检查有助压增高表现者给20%什露醇，吠塞米，I卜油果糖等降颅压治疗，必要时行侧脑室穿刺引流控制癫痴发作、高血压及高热，预院感染昏迷伴呼吸衰竭、休克、心力衰竭及癫病者应予及时救治，严重颅脑外伤昏迷伴高热、抽搐、去大脑强直发作可用人工冬眠疗法昏迷病人的重要治疗是出导致昏迷的原因，针对主要疾病进行病因治疗其他治疗 止血：止血剂，如6-氨基己酸、对竣基苇胺、酚磺乙胺、氨甲环酸或中药,抗感染：因昏迷病人容易合并感染，应选择抗生素经验性治疗,促进脑细胞功能恢复：可用促脑细胞代谢剂，如ATP、辅酶A、谷氨酸、Y氨基丁酸和肌昔 促醒：常用有纳洛酮、胞磷胆碱、甲氯芬酯、脑活素和醒脑静注射液 对症支持治疗：昏迷病人多有进食障碍、呕吐及多汗等，需注意补充营养及水、电解质的平衡，有呕吐及呃逆者，应用维生素B6、甲氧氯普胺肌内注射 加强护理，注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理，防I上误吸及压疮发生，并留置导尿 密切观察病情：病情稳定后，立即送入ICU病房进一步确诊和治疗三、急性胸痛胸痛常表现为范围广、性质不确切病因：胸壁疾病、胸肺疾病、心血管疾病、纵膈疾病、食管疾病医生接诊立即行心电图检查，呼吸、血压、脉氧饱和度监测，给予吸氧，并建立静脉通道急性冠脉综合症ACS1 .定义：由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃，血小板黏附并聚集在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统2 .临床表现： 憋闷、压迫感、紧缩感和针刺样感等 疼痛变化可逐渐加重，有间歇却不能完全缓解 疼痛可向肩背、左上肢或下颌等部位放射 疼痛可反复发作，并较前发作频繁，与原有的缓解方式不同，或持续不缓解3 .心电图ECGST段压低ST段£E低提示心内膜下有损伤电流,如NSTE-ACS（非ST段抬高ACS）和STEMI（ST段抬高心肌梗死）心肌无缺血出现的ST段压低包括通气过度、左室肥厚、洋地黄影响和高钾血症T波倒置：不稳定性心绞痛UA（冠状动脉前降支高度狭窄）左前降支T波综合症4 .心肌损伤标志物磷酸肌酸同工酶（CK-MB）:升高提示心肌梗死，损伤后6h开始升高心肌肌钙蛋白（CTnT、CTnI）:升高提示心肌梗死，损伤后2-4h开始在外周血中升高5 .超声心动图：可发现心肌缺血时节段性运动减弱6.STEMI（ST段抬高心肌梗死）诊断标准：胸痛持续大于20分钟，处理后不缓解ECG特征性演变心肌损伤标志物升高7.急诊处理院前或转运中处理：怀疑患STEMI的病人嚼服150-300mg阿司匹林，常规做12导联ECG检查和判断早期一般治疗： 静卧，立即进行心电、血压、呼吸、脉氧饱和度监测 建立静脉通路，吸入氧浓度4Lmin（使SpO2大于93%） 做好电除颤和CPR的准备 止痛剂：吗啡2-4mg 硝酸甘油：10-20ugmin.抗心率失常药物 抗凝治疗：依诺肝素Imgkg确定再灌注治疗溶栓治疗条件： 就诊时间3小时，不适合行介入治疗 无法提供介入治疗 血管条件受限，无法行PCI 已耽搁介入治疗时机，如转院延迟，就诊至球囊扩张时间90分钟等溶栓适应证： 无溶栓禁忌证 胸痛症状出现后12小时内，至少2个胸导联或2个肢体导联的ST段抬高超出0.1mV,或有新发左束支传导阻滞或可疑左束支传导阻滞 12导联ECG证明为后壁心肌梗死 症状出现后1224小时内仍有持续缺血症状，并有相应导联ST段抬高；STEMI症状消失24小时不行溶栓溶栓禁忌症： 溶栓前明确3个月内有颅内出血史 严重头面部创伤 未控制高血压或脑卒中 活动性出血或有出血因素（包括月经）再灌注治疗： 溶栓治疗：链激酶、尿激酶、普通肝素 介入手术胸痛1小时,行直接PCI胸痛大于1小时，而小于3小时，先行溶栓治疗胸痛3小时，可行直接PCI术外科手术注：PCI指介入手术主动脉夹层AD1.定义：血液进入主动脉中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延展剥离的危重心血管急症2 .病因：高血压与动脉粥样硬化特发性主动脉中层退变遗传性疾病：马方综合症、EhIerS-DanloS综合症、TUner综合症先天性主动脉畸形创伤主动脉壁炎症反应3 .Debakey分型I型：起源于升主动脉并累及腹主动脉II型：局限于升主动脉In型：InA:起源于胸部降主动脉、未累及腹主动脉11IB:起源于胸部降主动脉累及腹主动脉4 .Stanford分型A型：无论夹层起源于哪一部位只要累及升主动脉B型：夹层起源于胸部降主动脉且未累及升主动脉5 .高危胸痛症状突发疼痛剧烈疼痛难忍撕裂样、刀割样痛6 .高危体征主动脉搏动消失或无脉四肢血压差异明显局灶性神经功能缺失新发主动脉瓣杂音低血压或休克7 .急诊处理呼吸循环状态不稳：立即行气管插管、机械通气发生心脏压塞：开胸手术血流动力学稳定：控制疼痛（吗啡）和血压（12070mmHg）8 .内科治疗硝普钠：首选（静脉用药起效快，降压效果肯定）乌拉地尔：外周和中枢双重作用抗血压药血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:小剂量开始，逐渐加量贝塔受体阻滞剂：急性期最常用降压药钙通道阻滞剂（地尔硫革、维拉帕米）：扩张血管、负性肌力9 .外科治疗：人工血管置换术、介入治疗自发性食管破裂1 .特点：腹内压骤然升高、恶心、剧烈呕吐、暴饮暴食、用力排便、分娩、剧烈咳嗽、癫痫发作、举重物2 .早期症状剧烈呕吐后突然出现胸背部、腹部撕裂样疼痛，疼痛的程度常很剧烈，可放射至左季肋部、胸背下部或左肩部，镇痛剂难以缓解疼痛的部位与食管破口的位置有关 食管卜.段破裂主诉胸痛 食管中段破裂诉腹痛 食管卜段破裂诉腹痛和背痛吞咽或呼吸时疼痛加重常伴有呕血、呼吸急促、脉率增快、血压降低等3 .伴随症状：纵膈气肿、纵膈炎、纵膈脓肿、皮下气肿、气胸、脓气胸、感染性休克4 .并发症：严重创伤、失血、失液、严重感染、毒素作用、多器官功能衰竭5 .胸部X线检查：侧或双侧气胸或胸腔积液6 .胸腔穿刺：胸水淀粉酶增高酸性、含有食物残渣口服亚甲蓝引流出蓝色胸液即可确诊7 .鉴别诊断自发性气胸：从高气压的环境突然进人低气压的环境,胸痛，深呼吸时加剧，继而有胸闷或呼吸因难，胸部X线检查急性心肌梗死胸骨后或心前区压榨样剧烈疼痛,向左肩臂部放射,可伴胸闷，心电图，心肌损伤标志物检查肺栓塞：可有手术、长期卧床、出现胸痛、胸闷、咯血，甚至晕厥，D-二聚体升高可作为排除指征8 .急诊处理：手术治疗须用硝陛充分冲洗胸腔破口术后持胃肠减压术后持续胸腔闭式引流强有效抗生素治疗有力支持治疗支气管解痉、祛痰、保持呼吸道通畅防止呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、电解质紊乱四、急性腹痛分类1 .炎症性腹痛：腹痛发热口压痛或腹肌紧张急性阑尾炎：早期可为脐周疼痛，数小时后转移到右卜腹，于右下腹麦氏点附近固定性压痛，可有腹肌紧张及反跳痛，白细胞及中性粒细胞明显升高急性胆囊炎：常发生于饱餐后或夜间，表现为右上腹或剑突下疼痛，放射到右肩背部，右上腹部可以有压痛，但常无明显的肌紧张和反跳痛，墨菲征阳性或可触及肿大的胆囊急性胰腺炎：常在酗酒或饱食后数小时突发匕腹部剧痛，呈持续性，伴阵发性加剧，常伴频繁呕吐，可有呼吸急促、烦躁不安、神志模糊、追安等，血尿淀粉酶升高，CT检查可见胰腺肿大，边缘不清，胰周积液急性坏死性肠炎：起病急，表现为后热、腹痛、腹泻、血便并伴频繁呕吐及腹胀，全腹压痛、肌紧张和反跳痛2 .脏器穿孔性腹痛：突发的持续性腹痛口腹膜刺激征口气腹胃十二指肠溃疡穿孔：突然发生的剧烈腹痛，如刀割样，始于上腹部并迅速扩散到全腹，有明显压痛、反跳痛及肌紧张而成板状腹，肝浊音界缩小或消失、肠鸣音消失，立位腹部X线平片可有膈下游离气体征伤寒肠穿孔： 常有12周发热、头痛、腹泻病史 腹痛常突然发作，并迅速扩展到全腹 腹部体征为弥漫性腹膜炎，肠鸣音消失 下胸部、上腹部皮肤常有玫瑰疹 X线腹片可见膈下游离气体，血尿便培养可发现沙门伤寒杆菌，部分病人肥达试验阳性3 .梗阻性腹痛：阵发性腹痛呕吐口腹胀口排泄障碍肠梗阻：阵发性腹痛到持续性腹病，阵发性加重，伴呕吐、腹胀，停止排气、排便，腹部X线检查可见胀气的肠祥和气液平面肝内、外胆管结石：上腹部剑突卜偏右方剧烈疼痛，并向左肩背部放射，常合并频繁恶心、呕吐，寒战、高热；出现巩膜、皮肤的黄染，剑突下和右上腹部有压痛、肌紧张，可触双增大之胆囊，肝胆超声检查可以发现肝外胆管系统扩张，胆管腔内有强回声光团胆道蛔虫：骤然发作的剑突卜方偏右侧的剧烈绞疝，呈钻顶样，向右肩放射，疼痛发作时.，病人喜弯腰、屈膝、辗转不安、大汗淋漓，甚至会出现四肢厥冷、面色苍白等休克症状，腹痛程度重而体征轻,即症状与体征两者不符是木病的埒占肾、输尿管结石：运动后突然发作的剧烈的患侧腹部绞痛，可放射到会阴部或患侧腹股沟区4 .出血性腹疝：腹痛口隐性出血或显性出血口失血性休克异位妊娠破裂出血：突然腹痛、脉搏细速、血压下降腹主动脉瘤破裂出血：突发腹部和腰背部撕裂样疼痛、常有濒死感、迅速发生休克、血压下降等，明显搏动样肿块胆道出血：联征（腹痛口出血口黄疸）肝癌自发性破裂：突然发作剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腹部明显压痛反跳痛肌紧张、叩诊移动性浊音阳性、不凝血样穿刺液5 .缺血性腹痛：持续腹痛随缺血坏死而出现的脑膜刺激征急性肠系膜上动脉闭塞：肠缺血最常见原因，症状重体征轻非闭塞性急性肠缺血：过度持久的血管收缩使血管塌陷肠系膜上静脉血栓形成逐渐加重腹部不适、腹胀、食欲缺乏与大便习惯改变、持续12周后突发剧烈腹痛、呕吐、腹泻与血便慢性肠系膜血管闭塞：进食后弥漫性腹部绞痛、可向背部放射卵巢囊肿蒂扭转：育龄女性、剧烈腹痛、出现类似休克症状、卜腹部可触及压痛性肿块6 .损伤性腹痛：外伤口腹痛口腹膜炎或内出血7 .功能紊乱性或其他疾病所致腹痛：腹痛无明确定位精神因素全身性疾病史肠易激综合症：排便排气缓慢、性状改变慢性铅中毒：贫血糖尿病酮症酸中毒：多饮多食多尿、呼吸烂苹果气味腹型紫瘢：紫瘢、胃肠表现（2）急诊处理1.处理原则及时、准确、有效首先对病人全身情况进行评估，再对腹部情况进行判断关注病人是否属于危重情兄，需要作何紧急处理无论诊断是否明确，均应考虑病人有无急诊手术，包括开腹探查的适应证如果暂时不需手术，应在观察过程中把握中转手术的时机2.危重情况的评估！病人出现I加压降低或休克、急性弥漫性腹膜炎，严重感染中毒症状（脉速大于130次/分）、高热或体温不升、烦躁、冷汗），白细胞计数大于20109L或降低黄疸伴高热病人对呕吐、腹泻、出现脱水征病人应警惕发生ARDS 尿少（尿量小于25mlh） 血钠小于13Ommol/L 血钾小于3.5mmolL 二氧化碳结合力小于18mmolL或大于32mmolL 碱剩余大于4mmolL 血氧分压小于60mmHg 氧合指数降低腹部手术后近期出现急性腹痛3 .保守治疗禁食水，必要时给予有效的胃肠减压取半卧位，可缓解腹肌紧张，减轻疼痛，有利于腹腔液体引流至盆腔补充营养，纠正水、电解质及酸碱失衡应用有效抗生素对症处理 高热时采用物理降温或解热镇痛剂 疼痛剧烈者给予解痉镇痛剂 急性胰腺炎病人应用抑制胰腺分泌药物 对肠梗阻病人采取安全通便措施。危重症病人应监测生命体征f留置尿管，详细记录出入量，观测心肺功能、肝肾功能等，根据监测结果随时调整用药、给氧、补液成分和量，对失血的病人，应做输血准备，短时期内不能恢复进食的病人，早期给予胃肠外营养4 .诊断不明确腹痛持续加重病人剖腹探查手术指征弥漫性腹膜炎而病因不明者腹膜炎刺激征经观察无好转、反而恶化者腹部症状和体征经非手术治疗后范围不断扩大和加重者腹腔穿刺抽出不凝固血液、伴失血性休克疑有空腔脏器穿孔无局限趋势，且有明显移动性浊音者腹膜刺激征不典型，腹痛、腹胀进行性加重、体温和白细胞计数上升、脉速、全身炎症反应严重者疑有脏器绞窄者腹内病变明确、伴有感染性休克、难以纠正或逐渐加重（3）胃十二指肠溃疡急性穿孔1.定义：胃十二指肠溃疡活动期逐渐向深部侵蚀，穿破浆膜而发生穿孔，多发生于幽门附近胃十二指肠前壁2 .临床特点多有溃疡病史穿孔前数Fl腹痛加重、情绪波动、过度疲劳常在夜间空腹或饱食后突然剑突下、上腹部剧烈疼痛，呈撕裂或刀割样病人表情痛苦、面色苍白、冷汗、脉搏细速、恶心、呕吐、疼痛加速波及全腹仰卧位时不愿变换体位，腹式呼吸减弱或消失，腹肌紧张呈木板样强直，全腹压痛、反跳痛X线检查可见右膈下游离气体影、CT见腹腔游离积气影3 .急诊处理非手术治疗:喟肠减压（减少胃内容物继续外漏） 输液（维持水电解质平衡、给予营养支持） 抗生素（控制感染）手术治疗: 单纯穿孔缝合术 根治性手术：胃大部切除术、十二指肠溃疡穿孔行迷走神经切断加胃窦切除术、缝合穿孔后行迷走神经切断加胃空肠吻合术、高选择性迷走神经切断术急性胰腺炎1.定义：胰腺消化酶被激活后对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病2 .临床特点突然发生剧烈腹痛、伴腹胀、恶心、呕吐、发热、黄疸腹胀、压痛、反跳痛、肌紧张、休克表现腰部水肿并有皮肤青紫(GreyTUrner征)、脐部青紫(Cullen征)提示病情危重：血钙降低超过2.0mmolL与血糖升高超过11.0mmolL3 .急诊处理在非手术治疗: 禁食、胃肠减压 解痉、镇痛 抑制胰腺分泌及抗胰酶的药物应用 支持性治疗 预防感染 中药治疗 重症监护及器官功能支持 血液滤过治疗QF术治疗:仅限于胆道有梗阻、病情发展快、非手术治疗无效者；解除胆道梗阻、腹腔灌洗、胰腺床引流、胰腺坏死组织清除五、急性中毒急性中毒定义：短时间内吸收大量毒物导致躯体损害，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命总论1 .毒物通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜等进入人体2 .毒物主要在肝脏代谢、主要由肾脏排11；3 .中毒机制局部腐蚀与刺激作用：强酸强碱吸收组织中水分、与蛋白质或脂肪结合、使细胞变性坏死缺氧：一氧化碳、硫化氢、氟化物麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂可通过血脑屏障、抑制脑功能抑制酶的活力：有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，富化物抑制细胞色素氧化酶干扰细胞或细胞器的生理功能受体竞争：阿托品通过竞争阻断毒草碱受体产生毒性作用4 .临床表现P1414 .实验室检查尿液检查： 肉眼血尿凝血功能毒物中毒 蓝色尿-含亚甲蓝的药物中毒 绿色尿麝香草酚中毒 橘黄色尿氨基比林中毒 灰色尿酚或甲酚中毒 结晶尿扑痫酮、磺胺中毒 镜下血尿或蛋白尿肾损伤性毒物中毒血液检查：外观、生化检查、凝血功能检查、动脉血气、异常血红蛋白检测、酶学检查毒物检测5 .治疗原则！立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触检查并稳定生命体征迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物如有可能，尽早使用特效解毒药对症支持治疗6 .治疗措施评估生命体征脱离中毒现场，终匕与毒物继续接触清除体内尚未吸收的毒物催吐：物理催吐（饮温水300-催Oml,用手指或压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐）、药物催吐（吐根糖浆15吐Oml加入200ml水分次口服） 洗胃：服毒后内；对吞咽腐蚀性毒物的病人不宜采用 导泄：洗胃后灌入泻药有利于清除肠道内的毒物,常用盐类泻药（硫酸镁或硫酸钠15g溶于20Oml水中、口服或经胃管注入） 全肠道灌洗：可在46小时内清空肠道，主要用于中毒超过6小时或导泄无效置，高分子聚乙一醇等渗电解质溶液连续灌洗速度为2Lh促进已吸收毒物的排出 强化利尿及改变尿液酸碱度：吠塞米，碳酸氢钠，大剂量维生素C或氯化物 高压氧治疗：促进碳氧血红蛋白解离加速氧化碳排出 血液净化治疗：把病人血液引出体外通过净化装置除去其中某种致病物质（血液透析、血液灌流、血浆置换）特殊解毒药的应用 金属中毒解毒药：氨竣螯合剂（依地酸钙钠主要治疗铅中毒）、筑基螯合剂（二筑丙醇、二筑丙磺钠） 高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝） 氟化物中毒解毒药：亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法 有机磷杀虫药中毒解毒药：阿托品 中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮、氟马西尼（苯二氮草类中毒）对症治疗G）急性有机磷杀虫药中毒1 .有机磷杀虫药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收，肝脏浓度最高2 .主要在肝脏代谢，主要通过肾脏代谢3 .发病机制：与胆碱酯酶结合抑制胆碱酯酶引起乙酰胆碱蓄积使胆碱能神经受到持续冲动产生先兴奋后抑制的一系列毒草碱样、烟碱样、中枢神经系统症状4 .临床表现急性中毒：胆碱能危象%碱样症状（M样症状）：出现最早，主要由于副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、全身湿冷、流泪、流涎、心率减慢、瞳孔缩小（严重时呈针尖样），气道分泌物增加、支气管痉挛等，严重者可出现肺水肿烟碱样症状（N样症状）：面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，严重时并发呼吸麻痹，引起周围性呼吸衰竭中枢神经系统疝状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、澹妄、抽搐、昏迷反跳：中毒经积极抢救临床症状好转达稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化再次出现胆碱能危象迟发性多发性神经病：肢体末端灼烧、疼痛、麻木、下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩中间型综合症IMS:主要为肌无力5 .实验室检查而.胆碱酯酶活力测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定6 .诊断：有机磷杀虫药接触史、呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍、血胆碱酯酶活力降低7 .中毒程度分级轻度中毒：M样症状为主，胆碱酯酶活力为50-70%中度中毒：M样症状加重,出现N样症状，胆碱酯酶活力为30-50%重度中毒：除M、N样症状外、还合并脑水肿肺水肿呼吸衰竭抽搐昏迷、胆碱酯酶活力在30%以下8 .鉴别诊断拟除虫菊酯类杀虫药中器：呼出气和胃液均无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常杀虫眯中毒：以嗜睡、发绢、出血性膀胱炎为主要特征，无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等表现，胆碱酯酶活力正常9 .急诊处理清除毒物立即脱离中毒现场脱去污染的衣服、用肥皂水清洗被污染的皮肤、毛发、指甲洗胃：清水、2%碳酸氢钠、高钵酸钾溶液 导泻：硫酸镁 血液净化治疗：血液灌流、血液透析、中毒后1-4天内进行iX二敌百虫中毒禁用碳酸氢钠洗胃、硫磷中毒禁用高锌酸钾洗胃籽效解毒药 应用原则：早期足量联合重复用药 胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、碘解磷定 抗胆碱药：阿托品（解除M样症状阻断M2受体和呼吸中枢抑制）、盐酸戊乙奎朋（拮抗中枢和外周M、N受体主要为Ml和M3受体）对症治疗 保持呼吸道通畅、正确氧疗、必要时应用机械通气 发生肺水肿以阿托品治疗为主 休克给予血管活性药物 脑水肿给予甘露醇和糖皮质激素脱水 根据心律失常类型选择适当抗心律失常药物 病情危重用血液净化治疗 重度中毒留院观察至少3-7天以防止复发百草枯中毒1.又名对草快，为联毗咤类除草剂，可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，有腐蚀性2.临床表现消化系统：口腔灼烧感，唇、舌、咽及食管、胃肠道糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，呕血，便血，胃肠穿孔，肝区疼痛、黄疸、肝功能异常呼吸系统：肺损伤（最突出最严重）肾脏：尿蛋白、管型、血尿、少尿、血肌酎及尿素氮升高中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐皮肤与黏膜：皮肤暗红斑、水疱、溃疡，甲脱色、断裂、脱落，眼结膜角膜水肿、灼烧、溃疡其他：发热、心肌损害、纵膈气肿、皮下气肿、鼻出血、贫血3 .严重程度分型！"Z:摄入百草枯量小于20mgkg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃扬，可出现呕吐、腹泻中到重型：摄入百草枯量大于20mgkg,部分病人可存活,但多数病人23周内死于肺功能衰竭暴发型：摄入百草枯量大于4Omgkg,1411内死于多器官衰竭4 .血清百草枯检测：采集摄入百草枯4小时后血样，样本保留在枯料瓶内，不能用玻璃管5 .急诊处理无特效解毒剂，立即给予催吐并II服用陶土作液,或就地取材用泥浆水100-200ml口服阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防上肺纤维化：早期大剂量应用糖皮质激素（地塞米松、氢化可的松、环磷酰镂）对症治疗与支持疗法镇静催眠药中毒1 .镇静催眠药分类苯:氮草类：地西泮、阿普噗仑巴比妥类：苯巴比妥、戊巴比妥非苯法非巴比妥类：水价;血酹、格鲁米特吩曝嗪类（抗精神病药）：氯丙嗪、奋乃静2 .临床表现苯二氮草类：嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调巴比妥类：中毒表现与服药剂量有关轻度中毒：服药量为催眠剂量的2-5倍，嗜睡、记忆力减退、言语不清、判断及定向障碍中度中毒：服药量为催眠剂量的5-10倍，昏睡、浅昏迷、呼吸减慢、眼球震颤重度中毒：服药量为催眠剂量的10-20倍，深昏迷、呼吸浅慢甚至暂停、血压下降、体温不升非苯二氮草类非巴比妥类与巴比妥类相似吩曝嗪类：锥体外系反应（震颤麻疥综介症、静坐不能、急性肌张力障碍反应）3 .诊断依据大剂量服药史意识障碍、呼吸抑制、血压下降血、尿、胃液中检测出镇静催眠药成分4 .急诊处理评估和维护重要器官功能：纳洛酮促进意识恢复清除毒物特效解毒疗法:M，仙i尼为苯：氮草类特异性拮抗剂,巴比妥类和吩嚏嗪类无特效解毒药对症治疗急性酒精中毒1.过量饮酒引起神经精神症状2 .乙醇代谢与吸收：主要在胃和小肠吸收，吸收后迅速遍布全身，90%在肝脏代谢分解产生CO2和水，10%从肺和肾排出3 .临床表现兴奋期：血乙醇浓度大于500mgL,欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常、粗鲁无理、有攻击行为、也可沉默、孤僻共济失调期：血乙醇浓度大于1500mgLr肌肉运动不协调昏迷期：血乙醇浓度大于2500mgL,昏迷状态、瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢、鼾声（苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状和低血糖、肺炎、急性肌病等并发症）4 .急诊处理一般处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药； 饮酒后短时间内催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用简萄糖溶液、维生素BL维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙醇浓度5000mgL,伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者,应及早行血液透析或腹膜透析治疗支持治疗：应用纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，对昏迷病人有促醒作用六、急诊医疗技术洗胃术1 .定义：将胃管插入胃内，反复注入和吸出一定量溶液，以冲洗并排出胃内容物，减轻或避免吸收中毒的胃灌洗方法2 .目的：清除胃内未被吸收的毒物3 .时间：尽早进行，一般在服毒后6小时内氧疗1 .定义：通过增加吸入气体氧的浓度，提高氧合、纠正缺氧的治疗措施2 .类型鼻导管吸氧：简单方便FiO2=4口氧流量口21%(吸氧容量大于5Lmin时有不适)面罩.吸氧：氧流量6-10L,流速不低于5Lmin经鼻高流量湿化氧疗：加湿加温21%-100%(FiO2),流速8-80Lmin电除颤1.适应症心室颤动或扑动无脉性室速伴血流动力学障碍无法行ECG或心电示波明确诊断，但不排除室颤或室速的心脏骤停3 .非同步单相:360J双相:200J电复律（R波）1.适应症室性心动过速室上性心动过速心房扑动心房颤动七、休克概念：各种致病因素作用引起的行效循环血容量急剧减少,导致器H和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱、器官功能受损乃至结构破坏的综合征休克最常见、最重要的临床特征:血压降低病因分类低血容量性休克：失血、脱水、血浆丢失、严重创伤（又称创伤性休克）心源性休克：心肌收缩力降低、心脏射血功能障碍、心室充盈障碍感染性休克：细菌、真菌、病毒、立克次体过敏性休克：I型变态反应、异种蛋白、药物神经源性休克：剧烈神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，外周血管扩张，有效循环血量减少休克临床分期休克代偿期：病人精神紧张、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度、血压可降可升或正常、尿量正常或减少休克抑制期：病人神志淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷、口唇发绢、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更小、严重时全身皮肤黏膜明显发绢四肢湿冷脉搏不清血压测不出无尿代谢性酸中毒、DlC阶段皮肤黏膜出现花斑消化道出血休克临床分级！P193轻度：神清、焦虑；口干；面色苍白、肢端稍发绢、四肢温暖或微凉；SBP80-90mmHgx脉压30mmHg;脉搏NlOO次/分;100次/分;体表血管正常；尿量略减；休克指数0.5-1.0中度：神清、表情淡漠；非常口渴；面色苍白、肢端发绢、四肢发凉；SBP60-80mmHgx脉压20mmHg;脉细数100-200次/分；心率100-120次/分；毛细血管充盈迟缓；尿量17mlh;休克指数Lo-1.5重度：意识模糊、反应迟钝；极度口渴；皮肤发绢、可有花斑；四肢湿冷；SBP40-60mmHg;脉细弱无力；毛细血管充盈极度迟缓;尿量明显减少或无尿；休克指数1.5-2.0极重度：昏迷、呼吸浅而不规则；无口渴反应；极度发组或皮下出血；四肢冰冷；SBP40mmHg;脉搏难以触及；心率快慢不齐；毛细血管充盈极度迟缓；无尿；休克指数2.0检查实验室检查：血常规、尿常规、便常规、血生化检查、出或凝血功能检测辅助检查：X线检查、心电图、血流动力学监测 中心静脉压低血容量性休克降低，心源性休克增高 肺动脉楔压心源性休克增高 心排血量正常值4-8Lmin,心脏指数正常值2.5-4.1L/(minm2) 心脏指数2L(minm2)提示心功能不全 心脏指数1.3L(minm2)同时伴有周围循环血容量不足提示心源性休克 微循环检查：压迫指甲后放松时血管充盈时间延长大于2秒 检眼镜可见小动脉痉挛和小静脉扩张严重时出现视网膜水肿休克诊断标准：符合中的两项中的一项具有休克的病因意识障碍脉搏100次/分或不能触及四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性(再充盈时间2秒)；皮肤花斑、黏膜苍白或发组;尿量0.5ml(kgh)或无尿收缩压90mmHg脉压30mmHg原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上低血压与休克的鉴别低血压：一般正常成年人肱动脉血压<9060mmHg,是一种没有休克病理表现的良性生理状态体质性低血压(原发性低血压)：体质瘦弱,收缩压可仅为80mmHg直立性低血压：由平卧位突然转变为直立位或长久站立，可引起晕厥治疗1.治疗原则：首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提示下进行病因治疗2 .般处理：镇静、吸氧、禁食、减少搬动仰卧头低位、下肢抬高20-30度、有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位监护、检查、留置导尿管3 .原发病治疗：针对性4 .补充血容量5 .纠正酸中毒：代谢性酸中毒可给予碳酸氢钠100-25Oml静脉滴注6 .改善低氧血症：保持呼吸道通畅宜选用可携氧面罩或无创正压通气给氧，使血氧饱和度保持大于95%,必要时行气管插管和机械通气选择广谱抗生素控制感染7 .应用血管活性药物：多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺8 .其他药物：糖皮质激素、纳洛酮9 .防治并发症和通要器官功能障碍：急性肾损伤、急性呼吸衰竭、脑水肿、DIC(10)低血容量性休克1 .临床特点有创伤、胃肠道出血或大量体液丢失的临床证据外周静脉塌陷、脉压差变小血压：早期正常、晚期下降血流动力学改变：中心静脉压降低、回心血量减少、心排量下降、外周血管阻力增加、心率加快微循环障碍造成的各种组织、器官功能不全和病变2 .失血量估计休克指数 0.5表明血容量正常或失血量不超过10% 1.0-失血量约为20-30% 1.5失血量约为30-50%收缩压80mmHq失血量约在1500ml以上失血量约在1500ml以上的表现：苍白口渴;颈外静脉塌陷；快速输入平衡液100OmI血压不回升；一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折3.急诊处理：建立快速通畅的静脉通路，补充血容量同时尽快止血(11)心源性休克1.特点：心排血量不足、组织灌注减少、组织缺氧2心功能指标卜降：心脏指数CI小于2.2L(m2min)、肺动脉楔压PAWP18mmHg3.急救处理：取半卧位，保持气道通畅、吸氧，建立静脉通路，给予镇静、抗心律失常、血管活性药物，限制补液量，对症支持治疗(12)感染性休克1 .根据四肢皮肤冷暖差异分为冷休克和暖休克暖休克：清醒；皮肤潮红或粉红；皮肤不湿不凉；脉搏乏力、慢、可触及；