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2024创伤性颅脑外伤总结摘要创伤性脑损伤是创伤后死亡率和发病率的主要原因之一。由于对创伤性脑损伤的定义各不相同，因此很难对其确切发病率进行量化。导致创伤性脑损伤的原因多种多样，包括:跌倒（最常见的原因，尤其是老年人），机动车辆碰撞，攻击，穿透伤（如枪伤）不常见，但非常严重。大约三分之一的创伤性脑损伤患者可能为多发伤。颅外创伤外的外伤管理是的TBI的管理变得复杂原发性损伤原发性损伤是指直接由外伤引起的神经损伤。这发生在创伤性事件发生的时候。原发性损伤一般是不可避免的。继发性损伤是指原发损伤后引起的神经元损伤，如：水肿、颅内压升高等。大脑自动调节功能丧失导致容易受到低血压或高血压的影响。低氧血症高碳酸血症癫痫发作发热血管痉挛阵发性交感神经亢进等。在许多情况下，继发性损伤是可以治疗的。创伤性脑损伤的治疗重点在于避免或减少继发曲齿损伤。严重度评分格拉斯哥昏迷量表（GlaSgOWComaScale,GCS）是最被广泛接受的分类和预后工具。GCS有许多局限性（例如，因镇静、中毒、麻痹或插管而混淆）。各个GCS部分分数可能比GCS总分更有帮助。评估基础实验：葡萄糖，电解质,镁/磷，全血细胞计数。凝血研究：包括INRzPTT,纤维蛋白原,+/-TEG如果可用。平扫CT是首选的方式，因为它能够检测出血或组织移位，速度快，并且可以根据需要重复扫描。根据初次CT扫描的结果和临床评估，可能需要重复CT扫描。CT血管造影：可用于评估动脉损伤（如夹层或假性动脉瘤）。适应症可能包括：穿透性脑损伤。其他原因无法解释的局灶性神经缺损（提示缺血性中风）。动脉损伤的证据（如颈部杂音或扩大的颈部血肿）。1.eForten或In型骨折。颈椎骨折（特别是涉及半脱位或附件旋转）。颗骨岩部骨折。弥漫性轴索损伤伴GCS小于等于6o额外的CT扫描多发创伤患者通常需要对身体的许多区域进行CT扫描（全身CT）o即使是孤立性创伤性脑损伤,一般也建议进行颈椎CT扫描。弥漫性弥漫性轴索损伤（DAI）基础知识DAI涉及脑内长轴索束的剪切。这通常是由于高速伤害（例如，车辆碰撞）造成的。在灰质-白质界面、月并脏体或脑干背侧可能存在一些小的出血性或出血性损伤影像CT扫描通常不会显示实质性损伤，尤其是早期损伤。重复CT扫描可显示出血性高密度小病灶。然而,80%的病灶不是出血性的,因此CT扫描不能显示病变的真实程度。总的来说，CT扫描对弥漫性轴索损伤的敏感性只有50%MRI比CT更敏感，能同时显示出血性和非出血性病变。（1）使用GRE/SWI序列可以看到出血性病变（很好地显示了微出血1（2）病变可以表现为为小T2/FLAIR高信号。DWI可能对显示扩散受限的非出血性病变特别敏感（包括一些T2/FLAIR图像上无法检测到的病变I磁共振成像的局限性包括患者必须长时间平躺，并且磁共振成像可能因为一些因素无法执行，例如放置了起搏器。管理DAI常引起昏迷而无颅内压升高。除了高质量的神经危重症支持性治疗外,没有专门的治疗方法。预后往往很差，因为昏迷主要是由于原发性损伤（特别是如果DAl涉及脑干和网状激活系统X脑挫伤和实质内血肿基础知识这是小的实质和皮质软脑膜血管损伤，多是由于撞击或者减速导致的脑组织在颅腔内相对位移导致的冲击伤或者对冲伤。挫伤最常见于基底额叶和题部。随着时间的推移，大约三分之一的挫伤可能由于局部水肿和/或持续出血（可能形成脑实质内血肿）而扩大。影像CT扫描可能显示：低密度区无可见出血。混合区，与出血区相邻的低密度水肿组织。血肿手术引流的潜在适应证后颅窝血肿：脑干压迫。第四脑室闭塞或变形。基底池的消失。阻塞性脑积水。大脑半球血肿：>50毫升容量。在GCS6-8分的前提下,额叶或藏叶出血>20ml伴中线移位5毫米和/或脑池压迫。硬膜外血肿基础知识硬膜外血肿最常见的原因是脑膜中动脉撕裂伤，这通常与颅骨骨折有关。然而，硬膜外血肿也可能发生在其他部位。硬膜外血肿通常与严重的脑实质损伤无关。及时引流反应良好，预后良好。一般来说，这些病人在夕柩后会有清醒的间歇期，随着硬膜外血肿的迅速扩大，随后会失去意识。然而，只有20%的病例出现清醒期。影像可见状梭状血肿。通常存在相应卢页骨骨折。血肿一般不会跨越露骨缝。然而，血肿可以穿过中线或穿过幕上和幕下区域（不同于硬膜下血肿管理手术引流的适应症可能包括以下内容（注意，这一决定应始终由神经外科医生作出）：>30毫升容量。厚度15毫米。中线移位5毫米。急性硬膜外血肿伴意识障碍和瞳孔不对称（不是由其他病因引起的，如眼外伤I血肿引起局部神经症状。随时间恶化（如连续成像时血肿扩大，神经系统检查恶化硬膜下血肿基础知识硬膜下血肿通常是由于大脑静脉和硬膜静脉窦之间的桥接静脉受损所致。老年脑萎缩患者的桥静脉延长，增加了他们对硬膜下血肿的易感性。在年轻患者中，硬膜下血肿通常是严重TBI的标志物（例如，合并其他损伤，如弥漫性轴索损伤、脑实质挫伤和其他血肿在患有凝血病的老年患者中，硬膜下血肿可能发生在较轻的创伤后（伴有轻微的潜在脑损伤在这种情况下，患者可能在血肿逐渐扩大后出现慢性硬膜下血肿，引起轻微症状（如头痛、恶心/呕吐、意识混乱、轻微的局部特征，如轻偏瘫、癫痫）。然而，这必须与慢性无症状硬膜下血肿相鉴别。由于硬膜下血肿是由静脉出血引起的，因此发病一般比硬膜外血肿更为亚急性。然而，抗凝治疗的患者可能会有神经功能缺损的快速进展。影像硬脑膜下血肿在影像上呈新月形，通常包在颅骨上。如果出现活动性出血，可能会看到漩涡征。当血液凝结时，CT上的血液变得更亮。因此，新鲜血液与早期形成的血肿、凝固的成分相比可能显得相对较暗。硬膜下血肿可以穿过颅骨缝。血液可能会沿着大脑镰和/或小脑幕延伸（下图硬膜下血肿可完全沿镰（即大脑半球间硬膜下）发生，这可能提示凝血障碍。CT密度可显示硬膜下血肿是否为慢性：（1）急性血肿为高密度（在没有贫血的情况下（2）随着血液凝结，它变得更高密度（出血数小时内，持续数天X（3）在接下来的一个月里，密度逐渐下降。首先血液变得等密度，然后它最终变得低密度。从出血边缘开始密度降低。亚急性、等密度出血可能很难发现。管理手术引流的适应症可能包括以下内容（注意，这一决定应始终由神经外科医生作出）：厚度1Ommo中线移位5mm。GCS8分，或入院后GCS下降2分以上。瞳孔不对称或固定和扩大。ICP测量值始终大于20mmo外伤性蛛网膜下腔出血基础知识外伤性蛛网膜下腔出血并不少见。外伤性蛛网膜下腔出血的原因：(1)原发，性蛛网膜下腔出血(由于通过蛛网膜下腔的小软脑膜静脉破裂(2)脑室内出血或浅表，性脑出血的延伸。FLAIR可以检测CT上漏诊的小的急性或亚急性SAH对于广泛的蛛网膜下腔出血患者，考虑患者是否可能有原发性动脉瘤性蛛网膜下腔出血，这导致意识改变和随后的创伤(例如，机动车碰撞影像外伤性蛛网膜下腔出血通常位于周围脑凸出部，而不是外侧裂和基底池(更易提示动脉瘤性蛛网膜下腔出血的部位外伤性蛛网膜下腔出血可能位于骨折或脑挫伤附近。管理小的外伤性蛛网膜下腔出血可能不需要任何特殊的治疗。然而，蛛网膜下腔大量的血液可能导致与动脉瘤性蛛网膜下腔出血相似的并发症(如血管痉挛和脑积水血管痉挛的危险因素包括：总血容量较多。入院GCS8.脑室内出血这是比较少见的。原因室管膜下静脉撕裂致原发性脑室内出血。从邻近的脑实质内或蛛网膜下腔出血延伸。凝血管理抗凝剂管理任何药物引起的凝血障碍都应在出现出血时立即逆转。对于血小板减少症，血小板>100000可能是活动性颅内出血或等待神经外科干预的患者的目标血小板水平。氨甲环酸（TXA）如果在受伤后3小时内给予这可能对颅内出血或中/重度TBl患者有益。CRASH3试验研究了GCS<13或伤后3小时内Ct有卢页内出血的TBL患者使用氨甲环酸的情况。在接受氨甲环酸治疗的患者中，头部损伤相关死亡的风险降低，几乎达到统计学意义。中重度脑损伤患者亚组似乎比重度脑损伤患者受益更多。血流动力学管理液体选择白蛋白是被禁止使用的，因为SAFE研究的结果（也没有任何特殊的理由使用它I等渗液体可能是大多数患者的理想选择，因为它们是等张的、平衡的晶体。乳酸林格是不可取的，因为它是轻微低渗。血压避免低血压是必要的。即使正在进行液体复苏,开始输注血管活性药物（如去甲肾上腺素）的阈值也应放低。脑外伤指南推荐以下血压指标：18-49岁:收缩压110mm。50-69岁:收缩压100mm。70岁:收缩压11Omm。血压目标也可以根据患者的基线血压（如果已知）和其他临床灌注迹象进行调整。对于使用ICP监护仪的患者，可以根据脑灌注压对血压进行滴定。颅内压（ICP）管理ICP升高的即时、经验性处理患者可能在TBI入院后不久出现ICP危象（例如，由于未引流的血肿扩张和即将发生或正在发生的疝对可能的ICP升高进行经验管理可能是合理的，前提是有相应的证据，例如：神经学查体恶化。瞳孔不对称，颅神经3和/或6异常。运动检查显示去皮层伸直或无反应。库欣三联征（高血压、心动过缓和呼吸不规则I治疗可能包括高渗治疗、过度通气和紧急手术评估。在这种情况下，需要一次高渗治疗（例如250-500毫升3%生理盐水或30-60毫升23.5%生理盐水XOICP监测适应症没有I级证据表明ICP监测可改善TBI的结果。最大的随机对照试验发现，与神经系统检查加连续CT扫描的监测相比，侵入性ICP监测没有差异。然而，这项研究有许多局限性。建议对GCS8患者,同时CT扫描显示血肿、挫伤、肿胀、疝或基底池受压的患者，进行ICP监测。由于脑室外引流的准确性和引流脑脊液的能力，脑室外引流通常是ICP监测的首选方式。然而，对于脑室受压的患者，就需要脑实质内监护仪。ICP与脑灌注压（CPP）指标通常建议将小于22mm为粗略目标。一些严重TBI患者可能存在脑血管自动调节功能障碍，导致脑灌注依赖于脑灌注压力。这类患者在较低CPPs时易发生脑低灌注,在较高CPPs时发生脑高灌注。CPP通常的粗略目标是>60mm.去骨瓣减压去骨瓣减压术的类型一期或预防性去骨瓣减压术:与其他手术（通常是血肿清除术）同时进行。由于预计颅内压可能会随时恶化，部分颅骨被切除。二期或治疗性去骨瓣减压术：这主要是用于对其他无创治疗反应差，顽固性颅内压高的患者。难治性ICP升高可能是严重TBI脑死亡的一个相对常见的机制（上图DECRA试验将ICP>20mm的患者随机分为药物治疗组和去骨瓣减压术组。这项研究没有发现任何益处，表明早期去骨瓣减压术是没有益处的RESCUEicp试验将难治性颅内压25毫米,持续12小时的患者被随机分为内科治疗组和去骨瓣减压术组。手术提高了生存率，但没有增加神经功能良好患者的数量（下图）o因此，开颅确实可以防止死亡，但这类患者往往进展为严重残疾。去骨瓣减压术仍有争议。应根据每个特定患者的损伤细节（例如血肿与弥漫性轴索损伤）以及家属表达的愿望，对每个特定患者进行个性化决策。亚低温治疗POLAR试验发现亚低温治疗不能改善TBI患者6个月神经系统的预后。eurotherm试验发现了治疗性低温对外伤性脑损伤是有害的。低温不是TBI颅内压升高的首选治疗方法。对于难治性颅内压升高，治疗通常集中在去骨瓣减压术或巴比妥深镇静。呼吸机管理目标正常氧合低氧血症和高氧血症都有潜在危险（尤其是低氧血症目标二氧化碳低PaC02可引起脑血管收缩，减少脑灌注。在一项前瞻性的随机对照试验中，这已被证明会造成伤害PaC02升高可能导致脑血管扩张，理论上可能增加颅内压。最佳的PaC02靶点是维持正常范围（如PaC0235-45mm应使用呼气末二氧化碳，以便密切监测通气情况，同时尽量减少血气测量的次数。对于慢性高碳酸血症患者,将PaC02降至正常是不可能的,也是危险的，维持平常的PaC02水平即可。PEEP改善肺复张的PEEP可改善肺血管阻力，改善右心室功能，降低中心静脉压，从而降低ICP。过度PEEP可能会增加肺血管阻力（通过压缩肺微血管）,损害右心室功能,增加中心静脉压，从而升高ICP。因此，应该根据需要使用PEEP,但不要过于激进。癫痫预防和管理癫痫流行病学癫痫发作在TBI患者中很常见,高达三分之一的严重TBI患者出现癫痫发作。早期癫痫发作的危险因素：血肿（硬膜下、硬膜外或脑内皮质挫伤。头部穿透伤。白页骨凹陷骨折。GCS10癫痫预防一般建议中重度脑外伤患者（如意识减退或CT扫描异常的患者）预防癫痫发作。左乙拉西坦优于苯妥英钠，因为在一项随机对照试验中，左乙拉西坦的功能效果优于苯妥英钠。左乙拉西坦的副作用也优于苯妥英钠，并且药物相互作用较少。对于癫痫风险较高的患者，可考虑中等负荷剂量的左乙拉西坦（例如2000mg1丙戊酸钠可能对某些患者有用，因为它具有稳定情绪的特性（例如，有问题的躁动患者建议持续一周，但对于高风险患者可考虑延长治疗。脑电图监测癫痫发作可能是非惊厥性的，因此需要脑电图监测来发现。昏迷患者需要脑电图，特别是如果精神状态损害的程度与神经影像学检查结果不成比例。深静脉血栓形成预防间歇气动压缩所有患者在入院时都应开始这样做。药物预防深静脉血栓药物预防通常可在入院后24-48小时内开始（在没有任何相关或扩大的出血或其他凝血疾病的情况下对于颅内出血患者，应与神经外科团队讨论开始药物预防DVTo穿透性创伤的抗生素预防一般不建议使用预防性抗生素。可考虑使用抗生素的情况：开放伤口导致的气颅。不能清创的大量异物或骨头碎片，特别是被土壤污染的情况下。持续的脑脊液外漏。疑似感染，无法安全采集脑脊液。避免发热发热可能会增加脑代谢压力和颅内压，因此应避免。初始管理可包括对乙酰氨基酚（例如，1克POQ6小时X如果失败，则可能需要物理降温。如果出现寒战，应积极治疗大约一半的发热可能有感染性病因,因此应在发热治疗的同时进行适当的检查（例如，获取血液培养和胸片）阵发性交感神经兴奋（PSH）严重脑夕M先后发作性交感神经功能亢进是比较常见的。这可能导致阵发性高血压、高热、呼吸急促、心动过速和发汗。PSH需要明确的诊断和独特的治疗策略。营养支持TBI引起分解代谢状态，营养需求相对增加。营养支持的过度延迟可能会促进热量和蛋白质的缺乏。作为一般准则，以下可能是合理的目标：(1)肠内营养最好在入院后24-48小时内开始。合理的初始处方可能是提供50%的估计热量需求和100%的蛋白质需求。(2)营养支持应逐步提高，以提供100%的估计热量需求，最好至少在第五天。TBI患者可能有呕吐和呕吐的倾向(例如，由于颅内压升高),这会影响胃喂养。如果遇到问题，可以考虑早期过渡到幽门后喂养管。