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常见血气分析指标及其临床意义1.PH(酸碱度)pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：7.357.45,平均7.40。静脉血比动脉血低O03-0.05。pH>7.45：为碱血症(Alkalemia)；pHV7.35为酸血症(Acidemia)o血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根(HCO3-)与碳酸(H2C03)的比值,正常情况下，HC03-H2C03=20lo 当血浆H2C03原发性上升，致PH下降，pH<7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒； 当HCO3-原发性降低,致pH<7.35时为失代偿性代谢性酸中毒； 当血浆H2C03原发性降低，致pH上升，pH>7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒； 当HCO3-原发性增高，pH>7.45时为失偿性代谢中毒。HC03-和H2C03的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。但在PH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCo3-与H2C03的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:1的比例，使PH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。pH7.30-7.35及PH7.45-7.50为治疗满意范围。PH7.10-7.30及PH7.50-7.64为机体内酶系统活动受损的范围。人可生存的最高酸度为PH6.9,人可生存的最高碱度为PH7.7。PH值超出正常范围不大的情况下(既治疗满意范围)，不影响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。未代钛（RK）代饺P»ll<'O>KO2PHIKO1PCOj代便及腐Rtt*41用算犊气使HCOjI代件3申£*M少换气使P-COitl*IlffttHCO>RlD*F*nM4W排出HCCMMB2. pHNR（标准PH）pHNR是PC02标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。故可用PHNR与PH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。PHNRVPH提示呼吸性碱中毒，pHNR>pH提示呼吸性酸中毒。3. 1.H+（氢离子浓度）H+与PH的关系：在pH7.4左右（7.28-7.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；PH每降低或升高0.Ol则H+升高或降低InmOl/L（毫微摩尔/升）。但在这个范围之外则呈曲线关系。PH为7.4时，H+为40nmolL°为方便起见，PH每变化0.1时的H+换算系数为：pH>7.4,40nmolL×0.8；pH<7.4,40nmolL×1.2,艮3所谓“0.8/1.2法”。近年有人提倡用氢离子浓度来代替PHo因为PH是一个没有确实单位的指标，它只是间接地代表氢离子浓度，H+能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。4. PaC02(动脉血二氧化碳分压)PaC02是动脉血中物理溶解的C02产生的压力(约占动脉血C02总量的5%),它是判断酸碱平衡的一个主要指标。正常值为：4.406.27kPa(3347mHg),静脉血较动脉血高0.67-0.93kPa(57mmHg)。在正常情况下PaC02与PAC02(肺泡二氧化碳分压)几乎相等。PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使Pae02上升，当PaCO2V4.40kPa(33mmHg)时示通气过度,称低C02血症或低碳酸血症。其意义为：通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应。反之，当PaCO2>6.27kPa(47mmHg)时示通气不足，二氧化碳潴留，称高C02血症或高碳酸血症。其意义为：通气不足；呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。PaC02改变对机体的影响：升高的PaC02直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。高二氧化碳使血浆内He03-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如PaC02正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa(100mmHg),可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。降低的PaC02而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少,抽搐及颅内压下降等。PaCo2为血气分析仪的实测值。5. 二氧化碳含量（T-C02,CteO2）二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血浆）在37°C38条件下，经酸化后放出的C02总量。包括HCO3-和物理溶解的C02。其正常值为：2327mmol/lo6. HC03-（实际碳酸氢盐，AB）指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HC03T含量。正常值：21.4-27.3mmolL0均值为24mmol/LoHC03-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB>SB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB<SB,提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。HC03T降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。HC03-升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。7. （标准碳酸氢根，SB）SB是指隔绝空气的血标本，在T37°C,SaO2100%,PC025.32kPa（40mmHg）的标准条件下测得的HCO3-含量。SB是排除呼吸影响的HC03-含量。但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值：21.5-26.9mmolL,平均值：24mmolLoHC03-=SB,两者均正常提示酸碱平衡；HC03->SB,提示呼吸性酸中毒；HC03-VSB,提示呼吸性碱中毒；HC03-=SB,均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；HC03T=SB,均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。注：二氧化碳结合力2Cp是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气（Pco2=5.33kPa,PO2=13.3kPa）平衡后测得血浆中HCo3-所含C02量，正常为2231mmolL（50-70volL）,它主要是指血浆中呈结合状态的C02,反映体内的碱储备量，其意义与SB基本相当，在代谢性酸碱平衡失调时，它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。【正常参考值】22-31mmol/L8. BB（缓冲碱）及NBB（正常缓冲碱）正常值为4555mmolL°BB是反映代谢性因素的指标，BB<45mmolL,提示代谢性酸中毒；BB>55mmolL,提示代谢性碱中毒。BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的PH情况下，能与H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HC03-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为4555mmolL°NBB系指在T为37,SaO2为100%,PH为7.4,PCO2为40mmHg的标准条件下所测的缓冲碱。在正常状态下，NBB与BB相等。BB>NBB提示代谢性碱中毒；BBVNBB提示代谢性酸中毒。9. BE（剩余碱）BE指在T37,PC0240mmHg,SaO2100%的标准条件下，血浆或全血的PH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；需要用碱时，BE为负值。BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。正常值为±3mmol/L,平均值为0。BE可分为BEb和BEeCf两种BEb指全血的BE,即实际测得的BE,它反映全血的剩余碱。BEeCf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE）,它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。因而使用BEeef更理想。10. PaO2（动脉血氧分压）Pa02指血浆中物理溶解的氧产生的压力。动脉血中仅2%的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。正常值为12.6kPa-13.3kPa（95-100mmHg）。Pa02为血气分析仪的实测值。PaO2随海拔增高而降低。在成年人随年龄增加而递减。预计值公式：Pa02=93.94-0.147XA；（国内）Pa02=100.10.232×A（CeciltextbooxofMed）。Pa02<10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2<8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；Pa02<5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。11. SaO2（动脉血氧饱和度）SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。即SaO2=（血氧含量一物理溶解的氧）÷血氧含量XIoO动脉血氧饱和度的正常值为90100%oSa02的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2的值和氧解离曲线的特点。12. 血氧含量（Ca02,ctO2）血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。正常值为1523mldl,均值为20mldloCaO2减少见于三种情况：没有足够的02与Hb结合（Sa02降低）；没有足够的Hb与02结合（贫血）；两种情况都有。13. P50（半饱和氧分压）P50是指在T37C,pH7.4,PC0240mmHg,BE为0,SaO2在50%时的PaO2。它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。正常人的P50为26.6mmHg0大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，02易于释放，有利于组织摄氧。虽Sa02偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，02不易释放。即使SaO2较高，但组织缺氧难以改善。pH下降，体温升高，PC02和2,3-DPF（2,3-磷酸甘油脂）增加时,P50增高。反之,P50减少。14. PA-aO2（肺泡动脉氧压差；A-aD02）PA-a02是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。由PI02（吸入气氧分压）、PaCo2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。是判断换气功能的重要指标。PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为515三nHg,60岁以下不应超过25mmHg,6070岁不应超过28mmHg,7180岁以下不应超过32InmHg。吸纯氧时为1060mmHg,至多不超过IoommHg。在一般情况下，PA-a02由三个因素决定：弥散的压力梯度；但只要PA02不低于60mmHg,即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。通气血流比值；肺内外解剖分流。15. 氧合指数（01）OI=PaO2FiO2,正常值为4005000Pao2FiO2=动脉血氧分压（PaO2）÷吸氧浓度（FiO2）,为氧合状况的指标。Fio2（%）=21+4X氧流量（Lmin）,使用此公式前提为鼻导管吸氧（死腔）、氧流量6L/min以下、呼吸频率（20次min）。氧合指数是评价氧合功能的综合指标，反映动脉血摄氧功能，且不依赖吸入氧浓度变化。0l<400时，提示轻度氧合功能障碍。OK300,是诊断急性肺损伤的必备条件。OK200,是诊断急性呼吸窘迫综合征的必备条件。ALI(急性肺损伤)时Pa02Fi02300mmHg(ImmHg=O.133kPa)；ARDS时Pa02Fi02200mmHgo16. 呼吸指数(RI)(A-aDO2PaO2)RI是评价换气功能指标，正常值为0.l0.37°Rl越大，肺功能越差。呼吸指数二肺泡动脉氧压差(A-aDO2)÷动脉血氧分压(Pa02),为氧合状况的指标。A-aDO2PaO2的参照范围为0.10.37,>1表明氧合功能明显减退，>2常需要气管插管机械通气。17. 肺泡氧分压(PA02)肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7%的水蒸气和5%的C02,而小于低于吸入气的氧分压(PI02),其下降数值与肺泡中二氧化碳分压(PAeO2)及呼吸商(R)有关。正常值约为109mmHg(14.58kPa)。18. AG(Aniongap,阴离子间隙)AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。血清中阴阳离子总电荷始终相等(总数各为155mEqL),这其中主要阳离子为Na+,占90%。其他阳离子为K+、Ca2+、Mg2+等。主要阴离子为Cl、HC03-,占85%,其他阴离子为SO42、HPo42、有机酸根、蛋白质等。AG正常值为816mmolL,中值为12。计算公式为AG=（Na+K+）（CI-+HC03-）=UA-UCo阴离子间隙可分析酸碱平衡紊乱类型，通过阴阳离子的平衡判断酸碱平衡的实际情况，判断单纯性或混合型酸碱平衡紊乱，并可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。不同类型代酸代碱治疗不同，因此在任何情况下均应计算AG。AG如果超出范围，表示HCo3-出了问题，此时应结合临床其他情况判断单纯代谢或混合型代谢性酸中毒。代酸的分型高AG代酸：产生过多非挥发性酸（除含氯以外固定酸）。常见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍、水杨酸中毒。正常AG代酸：（高氯性代酸）体内HCO3-性物质大量丢失，主要见于腹泻，氯离子代偿性增高时，需要补碱。高AG代酸+正常AG代酸。代碱的分型低AG代碱：产生固定酸减少。正常AG代碱（低氯性代碱）：体内酸性物质大量丢失，主要见于呕吐，氯离子代偿性降低。低AG代碱+正常AG代碱。随着AG的增高，有机酸中毒的可能性增大，当AG处于1630,需要结合临床考虑患者可能存在高AG代酸。当AG<8时，结合临床考虑低AG代碱，当AG增高需要结合钠含量考虑，通常脱水的情况会造成钠增高，此时并不代表代酸，因此要观察碳酸氢根是否降低,并排除白蛋白与血清磷的干扰。酸碱紊乱及其代偿公式酸班最乱原发变化预期代偿急性呼吸性酸中#PaCe）If«£升高IOmmHgHCOJr升高LSmmolzL（1.33kPa）慢性呼吸性酸中毒急性呼吸性碱中再慢性呼吸性辄中毒代谢性酸中忐代谢性班中用Pa(X)JM升高 IO mmHg (1.33 kPa)PaCo2摊卜降 IO mmHg(133 kPa)PaCoJM FPV10 mmHg(1.33 kPa)HCOi- 卜降1 mnu>lLHCOrftj fjl mmol/LHCOj-R3.5 mmol/LHCOj- b f2.5 mmol/LHCO卜降5.5 mmol/LPaCOt b W.7 mmHg().1 kPa)PaeOJ卜高0.7 mmHg(-0.1 kPa)类型I原发改变继发改变I代偿公式I误差I代偿极限代酸JHCO3JPCO2PCO21.5tHCO3÷8±22IOmmHg代碳个HcO3PCO2PC02=4040.75HC03260mmHg呼酸（急性）个PC02个HCo3HCO3=244O.lPCO233mmolL呼酸（慢性）HCO324+O.3PCO2342-45mmol/L呼碱（急性）PCO2HCO3HCO3=24-O.2PCO2318mmolL呼碱（慢性）HC03=24-0.5PC02312-15mmolL原发血气代偿反应代偿范困代偿时间网盘HCO31PCO211.5×HCO3÷8±212-24hIOmmHgHC03tPCO2t40+0.9(HCO3-24)±51224h55mmHg40+0.9X(HCO3-24)t1.5诊版PCO2HC03tHCo3升百34mmol4玄版、仲版3天以内30mmolL24÷0.07(PCO2-40)±1.5诊版3天以内24+0.35×(PCO2-40)±S.S83天以上42-45mmolLOWPCO21HCO3124÷0.2X(40-PCO2)±2.53天以内18mmolL24+0.49X(40-PCO2)±1.72*中版3天以上12-15mmolL24÷0.5X(40-PCO2)*2.51蜘'诊版说明1.公式中，40代表PC02平均值40mmHgO2.公式中，24代表HC03平均值24Innlol/L。3.括号()里面的值，都取绝对值，表示变化值。4.运用公式，首先计算AG(阴离子间隙=Na+-C1HC03-),AG升高，则要计算潜在HC03o5.潜伏的HCO3二实测HC03+AG的变化值二实测HeO3+(实测AG-AG正常值上限16mmolL)o6.PC02的单位默认mmHg；HC03的单位默认mmol/L。7.诊版：诊断学版本；钟版：钟南山呼吸病学版本；钱版：钱桂生版本。8.超出代偿范围，说明估计的代偿反应，并不是继发的，要考虑原发性的。19.血红蛋白血气中血红蛋白可以作为急诊时的一个辅助指标，如果想要知道具体的血红蛋白含量，依旧以血常规的血红蛋白为准。每克血红蛋白可携带1.34ml氧，其主要功能是吸收肺部大量的氧，并将其输送到身体各组织。每个血红蛋白分子含有4条珠蛋白肽链，每条肽链结合1个亚铁血红素，形成具有四级空间结构的四聚体，以利于结合02和C02。生理条件下,9%血红蛋白的铁呈Fe2+状态,称为还原血红蛋白(HHb,Hbred),亚铁状态的血红蛋白与氧结合称氧合血红蛋白(HbO2),l%Hb的铁呈Fe3+状态,称为高铁血红蛋白(MetHb)Q如血红素第6个配位键被C0、S等占据，则形成各种血红蛋白衍生物。CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb,Hbeo）,其结合力比氧结合力高240倍，在含有苯肿和硫化氢的环境中，Hbo2即转变为硫化血红蛋白（SHb）,后者也见于服用阿司匹林或可待因的患者。氧合血红蛋02Hb（氧合血红蛋白分数F02Hb）：是氧合血红蛋白浓度（02Hb）与总血红蛋白浓度（tHb）的比值，动脉血正常成年人参考范围为94-98%（仪器不同，参考范围有所不同）。氧合血红蛋白能简便地反应血红蛋白的携氧能力，其降低通常见于氧摄取减少和无效血红蛋白存在等情况。氧合血红蛋白容易受体内动脉血氧分压浓度的影响，如果体PaO2>6O三nHg,氧合血红蛋白往往没有明显下降，但是当Pa02V60mmHg的时候，氧合血红蛋白就会出现明显下降的情况，病人就会表现出明显缺氧的症状，所以有时候不能只看氧合血红蛋白饱和度，还要参考动脉血氧分压饱和度，才能够真正了解病人体内是否处于缺氧状态。此外在临床上通常会错误的将F02Hb等同于氧饱和度S02,两者在分母上有细微的差别，FO2Hb=cO2Hb÷（cO2Hb÷cHHb+cCOHb+cMetHb）,而SO2=cO2Hb÷（cO2Hb+cHHb）o高铁血红蛋白MetHb（高铁血红蛋白分数FMetHb）：指血液中高铁血红蛋白的百分率，正常参考范围为0-1.5%（仪器不同，参考范围有所不同）。高铁血红蛋白因为含有的是三价铁，没有了携带氧气的能力，其升高多见于亚硝酸盐中毒，升高达到15-30%时为轻度中毒，达到30-50%为中度中毒，达到50-70%为重度中毒。亚甲蓝是中毒性高铁血红蛋白血症的特效解毒剂，但亚甲蓝的使用对血气分析监测结果有影响，建议停药半小时后检测。另FCOHb和FMetHb升高均会影响指脉氧SpO2的读数，监测以血气分析为准。脱氧（还原）血红蛋白HHB（脱氧血红蛋白分数FHHb）:指未结合氧的血红蛋白的百分率，动脉中正常参考范围0-5.0%（仪器不同，参考范围有所不同）。脱氧血红蛋白本身可与氧结合。当毛细血管中脱氧血红蛋白达到5gdl以上时，皮肤、粘膜可呈现发期，常见于乏氧性缺氧。一氧化碳血红蛋白COHb（碳氧血红蛋白分数FCOHb）:指血液中碳氧血红蛋白的百分率，正常参考范围为0.5-1.5%（仪器不同，参考区间不同，且其参考值与是否吸烟有关）。正常人群中COHb可达到5-10%,特别是长期吸烟人群会偏高。FCOHb升高见于一氧化碳中毒（煤气中毒）。一般认为轻度一氧化碳中毒者，血中FC0Hb>10%,此时会有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，中度中毒者FCOHb>30%,此时会出现口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，严重中毒者FCOHb>50%,此时会多有多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8h后，碳氧血红蛋白即可降至正常，且和临床症状不平行。指标含义正常值02Hb氧合Hb,与氧结合的血红蛋白94-98%COHb,OTI化碳Hb,无运输能力的Hb10.515%MetHbL高铁Hb,无运输氧的能力q0-1.5%HHb脱氧（还原）Hb.尚未结合氧的有效Hb0-5%20.离子禽子交换（失衡后2-4小时发挥作用）PH降低0.1,血清K升高06mmolL通常在离子失衡后24h发挥作用，PH降低0.1,血清K+升高0.6mmol/Lz血碱与尿酸同时检测可以区别原发低血钾与继发低血钾。21血浆渗透压(plasmaOneOtiCPreSSUre,简称POP)是指每千克水中所含的分子数（毫克），临床上以mmol/L为单位来表示，主要与血浆中的钠离子浓度有关。血浆渗透压由两部分组成，一部分是来自溶解于其中的晶体物质（主要是氯化钠NaCl）称为晶体渗透压。另一部分来自血浆中的蛋白质（主要是白蛋白），称为胶体渗透压。这两者分别影响细胞内外和血管内外的水平衡。正常的血浆渗透压约为280320mOsmL°晶体渗透压血浆晶体渗透压主要来自小分子的晶体物质，如Na+,与细胞内外水的平衡有关，如机体缺氧时，细胞膜上的钠钾泵就会失活，导致细胞内Na+增多，进而引进细胞水肿。由于晶体渗透压占血浆渗透压的99.6%,因此血浆渗透压以血浆晶体渗透压为主。胶体渗透压血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，因此所产生的渗透压甚小。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白，对于血管内外的水平衡有重要作用。水肿的发生机制与血浆胶体渗透压的改变息息相关，如肝硬化患者肝功能明显受损，肝脏合成白蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压不足以把水分保留在血管中时，水分就会往血管外跑，到组织间隙或体腔中去，就会造成水肿、腹水等。血浆渗透压的改变最主要与组织水肿有关。血浆渗透压的增加表示体内水分的减少或溶质的增加。血浆渗透压的下降，可能与血浆蛋白减少有关或者体内水分的增加有关。当血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆中水分较多进入组织液，使组织液增加；另一方面，由于血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被血浆重吸收运走，从而引起组织水肿。