急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）.docx

急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）心力衰竭（heartfailure,HF简称心衰）是由于心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和（或）体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。心衰是大部分心血管疾病发展的最终阶段，其发病率高，目前我国35岁人群衰的患病率为13%（女性1.2%,男性1.4%）,估计有心衰患者890万。急性心力衰竭（acuteheartfailure,AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高，临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（acutedecompensatedheartfailure,ADHF）,其中ADHF多见,约占70%。与ADHF相比，新发的AHF有更高的院内病死率，但出院后病死率和再住院率较低。急性右心衰竭虽较少见，但近年有增加的趋势。AHF是常见急重症，须快速诊断评估和紧急救治。中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的AHF评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步,以及心衰诊断、评估和治疗已是急诊“全程化"管理的重要工作，原"指南"有更新之必要。中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会协同中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、解放军急救医学专业委员会等组织相关专家成立急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）指导组、撰写组、审定组，在充分遵循“中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）”的基础上，经反复讨论和函审修改，形成具有我国特色的新版AHF急诊管理指南。本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：I类为已证实和（或）一致认为有益和有效；11类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为11a类,尚不充分的为11b类;In类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级，证据来自小型研究或专家共识为C级。鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异,本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。1病因和诱因心衰的常见病因包括心肌损害（如心肌梗死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变狭窄和（或）关闭不全、容量或阻力负荷过重（如高血压、肺动脉高压等）、机械性梗阻（严重主动脉狭窄、左房粘液瘤、心包压塞等）等，其中新发急性左心衰竭最常见的病因包括由急性心肌缺血、机体严重感染和急性中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例如感染、严重/心律失常、未控制的高血压、心衰患者不恰当地调整或停用药物（治疗依从性差）、以及静脉输入液体（尤其是含钠液体）过多过快等。基于AHF的病因与诱因在诸多临床情况下难以截然区分，且临床管理意义同等重要，本文合并表述。常见病因和诱因见表Io表IAHF常见病因及诱因编号病因/诱因1 急性冠脉综合征（ACS）2 严重心律失常（心动过速如房颤、室速等，心动过缓）3 高血压急症4 急性感染（肺炎、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎等）或脓毒症5 钠盐过小摄入，过多或过快输注液体6 原发性心肌病7 瓣膜性心脏病（风湿性、退行性等）8 急性中毒（酒精、一氧化碳、化学毒物等）9药物（如非脩体类抗炎药、种i皮质激素、负性肌力药、具心脏毒性的化疗药等）10慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）11肺栓塞12先天性心脏病13妊娠和围生期心肌病14交感神经张力增高，应激性心肌病15心包压塞16代谢/激索水平变化（如淀粉样心肌病、甲状腺功能亢进或减退、糖尿病及酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全等）17严重贫血18急性肾损伤/慢性肾脏病19外科F术或用F术期并发症20急性机械性损伤:ACS并发心脏破裂（游离壁破裂、室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌急性功能不全）、胸部外伤、心脏介入、急性原发性或继发于感染性心内膜炎的彩膜关闭不全、主动脉夹层2临床表现、初始评估和紧急处理2.1 临床表现AHF临床表现以肺淤血/肺水肿、体循环淤血、以及低心排血量和组织器官低灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭、心源性休克。肺淤血/肺水肿的症状和体征：端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯血痰或粉红色泡沫痰、发绢、肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音、P2亢进、S3和/或S4奔马律。体循环淤血的症状和体征：颈静脉充盈或怒张、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）、肝-颈静脉回流征、胃肠淤血（腹胀、纳差）、胸腔或腹腔积液。低心排血量与组织器官低灌注的表现：低血压（收缩压90mmHg,1mmHg=0.133kpa）,四肢皮肤湿冷、少尿尿量0.5mL（kgh）L意识模糊、头晕、血乳酸升高、肝功能异常、血肌酊水平增长1倍或肾小球滤过率下降50%。需注意，低灌注常伴有低血压，但不等同于低血压。心源性休克（cardiogenicshock）:是指因心脏功能障碍导致心非血量明显减少而引起组织器官严重灌注不足的临床综合征，常见于急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）暴发性心肌炎等也可能是进展的ADHF,主要表现为：没有低血容量存在的情况下,收缩压90mmHg持续30min、或需要血管收缩药才能维持收缩压90mmHg;存在肺淤血或左室充盈压升高（肺毛细血管楔压18mmHg）,心脏指数显著降低CI2.2L/（min-m2）;同时伴有至少一个组织器官低灌注的表现，如意识改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高等。呼吸衰竭:是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低，标准大气压下静息呼吸空气时PaO260mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高（50mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。ADHF发生在既往有明确心衰病史的患者，常呈渐进性起病，表现原有肺淤血、体循环淤血甚或组织器官低灌注的恶化或加重；新发的急性左心衰竭主要表现急性M淤血、甚至肺水肿，伴或不伴有组织器官低灌注；急性右心衰竭主要表现低心排血量与组织器官低灌注、以及体循环淤血。2.2 初始评估与紧急处理不论是院前阶段、还是直接入急诊的疑似AHF患者,首次医疗接触（firstmedicalcontactzFMC）时的首要措施都是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。院前阶段积极采取下列措施可能带来早期获益：完善心电图，检测血浆利钠肽和心肌肌钙蛋白I/T,无创监测脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等。若SpO2<90%,应及时给予常规氧疗如鼻导管或面罩吸氧，对于呼吸困难明显的患者除非禁忌证可尽早使用无创正压通气治疗、或经鼻高流量湿化氧疗,必要时可考虑气管插管行有创通气支持。建立静脉通路，若需要应用升压药物，可首选去甲肾上腺素，也可酌情使用多巴胺、间羟胺，维持循环基本稳定；亦或根据患者高血压和（或）淤血程度决定血管扩张剂、利尿剂的应用。尽快转诊至附近有完备急诊科、心内科和（或）重症监护治疗病房（intensivecareunitszICU）的大中型医院或区域医疗中心。在急诊科循环和（或）呼吸评估与支持基本稳定的同时,尽快采取综合措施迅速识别出AHF的致命性病因以及促使心功能恶化的各种可逆性因素（如ACSiacutecoronarySyndrome;高血压急症:hypertensionemergency、严重心律失常:arrhythmia、急性机械性损伤:acutemechanicalcausex急性肺栓塞:PUImonaryembolism;急性感染:infection;心包压塞:tamponade等，简称CHAMPrr）,给予相应紧急处理。院前和急诊科对于AHF患者的初始评估和紧急处理流程充分体现急诊特有的“救命-治病"思维与临床实践，如图IoCracuteCoronarySyndromezHrHypertensionemergency,ArArrhythmiazMiacuteMechanicalCausezPiPuImonaryembolismzIJnfection,TrTamponade图IAHF患者初始评估和紧急处置流程3诊断与进一步综合评估AHF的最初诊断（疑诊）大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。早评估、早诊断、早治疗可以明显改善预后。AHF的诊断应具备3个要素：AHF的病因或诱因、新发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高（诊断的界值）。AHF并发的呼吸衰竭与心源性休克的诊断标准见上2.1o蚱推荐证据推荐忌儿类别水平首次医疗接触（FMC）即应启动评估、诊断（如心电IC-图、血浆利钠肽检测）与无创监测低狗血症患者给予吸何,呼吸闲难明显者除非禁忌证【B可应用无创正压通气治疗也立静脉通路,根据患者血压、肺淤血等情况使用血IC管活性（扩张或收缩）药和/或利尿剂，维持循环基本稳定尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和/或ICU的IC大中型医院或区域医疗中心迅速识别出AHF的致命性病因及促使心功能恶化的1C各种可逆性因素（如ACS、高血压急症、严重心律失常、急性肺拴塞、急性机械性损伤、急性感染、心包压塞等），并紧急处理3.1 病史与临床表现新发AMl或病毒性心肌炎等心脏病变，既往基础心脏病和/或心衰史、有前述诱因，以夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸为主要症状，若咯出粉红色泡沫痰伴两肺湿啰音，基本可明确急性心源性肺水肿。S3和/或S4奔马律是心衰较为特异的体征。3.2 心脏生物学标记物检查3.2.1 利钠肽（钠尿肽）多项随机、对照临床研究证实,血浆B型钠尿肽（B-typenatriureticpeptides,BNP）或N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，在AHF的诊断与鉴别诊断中有重要价值，是临床诊断AHF的良好生物学标记物。所有疑似AHF的呼吸困难患者均应进行检测，其诊断AHF的界值（cutoff）分另U为：BNP400pg/mL;NT-proBNP需参考年龄因素，50岁以下450pg/mL、5075岁900pg/mL、75岁以上1800pg/mL,肾功能不全肾小球滤过率60mL（min1.73m2）时应1200pg/mL;伴有心房颤动的患者，也宜将NT-proBNP界值提高20%30%o利钠肽敏感度较高阴性预测价值突出,当血BNP100pg/mL、NT-proBNP300pg/mL,基本可排除AHFo介于诊断和排除标准之间（灰区）的利钠肽水平应基于患者的临床表现并着重参考心肺超声等结果综合判定。利钠肽还有助于心力衰竭严重程度和预后的评估。患者的BNP或NT-proBNP显著增高,提示心衰病情较重,其短期与长期死亡风险均较高。动态观察血浆利钠肽变化对于指导治疗也有一定帮助,可能益于降低心衰患者的病死率和再住院风险。BNP和NT-proBNP的诊断和预后评估的准确性相当,应注意使用同一方法（BNP或NT-proBNP）进行动态观察。此外,血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（angiotensinreceptorneprilysininhibitor,ARNI）类药物和重组人BNP类药物通过提高机体内BNP水平发挥作用此时的BNP检测结果难以如实反映心脏功能状态,而NT-proBNP则基本不受影响。目前利钠肽可在床旁快速检测。年龄、性别和体重指数是影响利钠肽的主要生理因素；许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、严重感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高。因此，要充分结合临床，科学评估。3.2.2 心肌肌钙蛋白I/T(cTnI/T)对AMI的诊断有明确意义，也用于对肺血栓栓塞危险分层。虽然部分肌钙蛋白升高的AHF患者没有明确的心肌缺血或急性冠脉事件，但提示存在心肌损伤。重要的是，心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果，研究认为，CTnI/T增高的AHF患者病死率和再住院率明显增高。高敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn)对评价早期、进展性:ongoing疳'肌损伤及其严重程度的意义越来越受到重视,可独立地评估AHF患者的死亡和再住院等不良预后。3.2.3 其他研究证实，一些反映炎症、应激、神经内分泌、心肌和基质重构的生物标记物如可溶性生长刺激表达基因2蛋白(solublesuppressionoftumorigenesis-2zsST2)、和肽素(copeptin)、糖类抗原125(Carbohydrateantigen125zCA125)等对AHF的诊断和预后评估也有一定价值，部分已应用于临床。两项队列研究提示，sST2-SCD积分对于心衰患者发生心脏性猝死(suddencardiacdeath,SCD)有良好的预测作用。检测AHF患者基线水平和治疗后的sST2浓度变化,对于短期、中期或长期的不良心血管事件的发生都有较好的预测价值，若与其他临床或生物学指标联合使用,评价意义更高。3.3 心电图AHF患者的心电图极少完全正常，其阴性评价意义较高，对于呼吸困难的快速诊断不可或缺。虽然心衰患者的心电图表现缺乏特异度，但心电图异常对于协助确定心衰的心脏病因和/或诱因如心肌梗死、心律失常等很有价值。此外，AHF住院患者的心电图异常还可能提供重要的短期与长期不良结局的预后信息,应仔细评估。3.4 胸部X线尽管20%左右的AHF患者X线胸片可正常，其阴性除外价值有限，但胸部X线检查对AHF的诊断仍很重要，其典型表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡曲市水肿，心影增大。胸部X线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断提供依据。患者病情与检查条件许可，也可尽早行肺部CT扫描，以进一步全面了解心肺影像学变化。3.5 超声心动图与肺部超声超声心动图可准确评价心脏形态、结构、运动与功能,尤其可清晰甄别收缩功能还是舒张功能异常。对于首发AHF和心脏功能不明的患者，应当早期（入院2448h内）检查；但对血流动力学不稳定特别是心源性休克、或是怀疑有致命性的心脏结构和功能异常的患者（如机械并发症、急性瓣膜返流、主动脉夹层等），应紧急行床旁超声心动图检查。肺部超声发现肺淤血、间质水肿的征象（增多的B线，呈现肺"火箭征”），可鉴别患者的呼吸困难是AHF或是非心源性原因，在诊断和监测肺淤血/水肿、评价治疗和病情变化的作用确定，已成为管理心衰患者一种可定量、简单、快速和可动态评估的方法。在AHF患者，胸部X线诊断肺水肿的敏感度只有569%76.5%,特异度是87%89%,而肺超声诊断肺水肿远比胸部X线更敏感,其检出B线的敏感度和特异度均在90%以上。两项随机对照试验分别显示，与使用胸部X线和NT-proBNP结合临床评价相比，肺超声联合临床评价的策略对于诊断AHF有更高的准确性；与标准的治疗管理相比，肺超声引导的治疗在最初48h期间能更快地减轻淤血。3.6 动脉血气分析动脉血气分析对于诊断AHF并发的呼吸衰竭有重要价值，并提供酸碱平衡失调等关键信息，是判断AHF病情严重程度、指导治疗的必要检查之一。临床多功能监护的SpO2虽能及时获得动脉氧供的信息，但在循环（灌注）不良和/或休克的状况下不能真实反映动脉血氧饱和度（SaO2）水平，应直接进行动脉血气分析。3.7 其他辅助检验和检查一些实验室指标的检验有助于发现AHF的部分病因和诱因，综合评价患者病情与预后：全血细胞计数、血乳酸、尿素氮（BUN）、血肌酊（SCr）、电解质、肝功能、血糖等。D-二聚体（D-dimer）对疑似肺血栓栓塞（低风险）的阴性排除价值较高,若是高风险患者，则直接行肺动脉CT成像（CTPA）o怀疑合并急性感染的患者需完善降钙素原（PCT）检测。甲状腺功能减退或亢进都可并（诱）发AHF,尤其对新发的AHF应检测甲状腺功能。疑似ACS时，可行冠状动脉CT成像或造影。乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物。高乳酸血症是急重症患者氧代谢障碍的结果，往往提示存在组织缺氧，且在器官功能障碍早期即可出现，是急重症患者的早期预警指标，增高的血乳酸水平与急重症的严重程度和不良预后密切相关。组织缺氧与低灌注虽不能等同视之，但多数情况下二者是直接关联的，临床上，与尿量和部分体征相上匕较，血乳酸是更好反映组织低灌注的替代指标。AHF住院患者中急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）的发生率约为25%AHF出现AKl或是伴有慢性肾功能不全都是预后不良的危险因素。住院期间宜定期监测血肌酊、尿素氮和电解质,根据病情严重程度变化调整检测频次。近期研究证明,与血肌酊相比，半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC,简称胱抑素C)不受年龄、性别、肌肉含量等因素的影响，能更好地反映肾小球滤过率以及敏感地反映早期肾损害，是有前景的生物学标记物之一；中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutropilgelatinase-associatedIipocalin,NGAL)也是反映AKI的有价值的早期标记物。由于排血量减少和静脉充血增多，部分患者的肝功能受损，提示患者的不良预后风险增加。4临床分型与分级AHF除前述的新发AHF和ADHF两大临床类型外,还可依据患者的临床表现、血流动力学特征等进行AHF临床分型与分级,以利于临床医师进行恰当的病情评估和制定个体化治疗方案。推荐意见推荐证据类别水平AHF的诊断应具备3个要素：心衰的病因或诱因、新I发生或恶化的心衰症状和体征、血浆利钠肽水平升高（诊断的界值）仔细时问AHF相关病史、症状和本次发作的心源性或I非心源性诱因全面评估肺淤血、体循环淤血和/或组织器官低灌注I的表现常规进行血浆利钠肽（BNP或NT-proBNP）检查.辅I助AHF诊断.并有助于病情严重程度和预后的评估A A C CBBNP和NT-proBNP的诊断和预后评估的准确性相当I常规检直心肌肌钙蛋白I/T（或高敏肌钙蛋白I/T）I常规心电图、胸部X线检查I常规动脉血气分析,明确呼吸衰竭诊断I尽早（2448h内）行超声心动图检杏,明确心脏结构、I运动与功能肺超声检杳对于诊断AHF以及监测肺淤血/水肿、评IA价病情变化有重要价值常规实验室检查（全血细胞i数.乳酸、电解质、肌肝、IC尿素氮、转氨醉、胆红案等）.综合评估病情检测可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）有助丁【1aB评估不良预后酌情检查PCTD-二聚体，T3、T4、TSH等IlaC酌情行冠状动脉造影（可疑ACS时）、肺动脉CT成IlaC像（可疑肺栓塞时）4.1 根据肺/体循环淤血（干湿）和组织器官低灌注（暖冷）的临床表现分根据是否存在肺/体循环淤血（干湿）和组织器官低灌注（暖冷）的临床表现，快速地将AHF分为四型（见表3）,其中以暖而湿型最常见。此临床分型与血流动力学分类是相对应的,不仅提供对于病情严重程度和危险分层的起始评价并据此提供治疗指导,而且对预后评估有一定价值，暖和干的患者6个月病死率为11%,而冷和湿的患者达40%。此外，该分型的突出优势还在于简洁，便于快速应用，特别适用于AHF急诊管理。表3AHF临床分型分型组织低灌注肺/体循环淤血暖而干型-暖而湿型-+冷而干型+-冷而湿型+4.2 根据患者的收缩压分型根据患者的收缩压可快速将AHF分为3种情况，有利于初步确定血管扩张剂的应用与否以及评估近期预后。大多数的AHF患者表现为收缩压正常(90140mmHg)或收缩压升高(>140mmHg;高血压性AHF),这部分患者的近期预后多较好，只有少数(<10%)表现为收缩压降低(<90mmHg;低血压性AHF),后者应避免使用血管扩张剂，且多与预后不良相关。4.3 依据左心室射血分数分型心衰可分为左室射血分数(Ieftventricularejectionfraction,LVEF)降低(<40%)的心衰(heartfailurewithreducedLVEF,HFrEF)xLVEF保留(50%)的4衰(heartfailurewithpreservedLVEF,HFpEF)以及EF轻度降彳W40%49%的心食heartfailurewithmildlyreducedLVEF,HFmrEF);此外,基线LVEF40%,再次测量时>40%,且较基线水平提高10%,称为射血分数改善的心衰(heartfailurewithimprovedLVEFzHFimpEF)o一般来说,HFrEF多指传统意义上的收缩性心衰，提示可能是正性肌力药使用的适应证。与HFPEF患者相比，HFmrEF患者可从神经内分泌抑制治疗中获益，随访过程中有半数左右患者LVEF可能改善>50%。HFimpEF是HFrEF患者治疗与随访过程中的诊断，可能属于HFrEF的一种亚型，其临床结局相对较好。4.4 KiHiP分级AMI出现AHF可应用Killip分级,其与患者的近期病死率相关，见表4o表4AMI的KilIiP分级分级表现近期病死率(%)I级无明显心功能损害，肺部无啰6Il轻中度心衰,肺部啰音和S3奔马律.及X线肺17淤血加级重度心衰,肺啰音超过两肺野的50%.X线肺水肿38N级心源性休克，伴或不伴肺水肿81蚱.上m推荐证据推荐意人类别水平AHF的“冷暧湿F'临床分型简洁.与血流动力学相1C对应,便于快速评估病情、指导治疗和判断预后根据不同收缩东的AHF临床分型有利于急诊确定他1C管扩张剂治疗和初步评估预后。根据左室射血分数(LVEF)的AHF临床分型有助于IlaC评价心衰机制，指导正性肌力药物的应用5监测与持续评估AHF患者均应监测症状和体征、心率和心律、呼吸频率、血压和Sp2的变化等。严格控制与记录出入液量，条件允许可每日称体重，动态监测肾功能、血乳酸和电解质,反复评估患者的淤血证据与容量状态。无创性血流动力学监测(non-invasivehemodynamicmonitoring)方法包括生物阻抗法、连续多普勒心输出量监测(ultrasoniccardiacoutputmonitors,USCOM)等，使用安全方便，患者易于接受，可获得部分心血管功能参数；有创性监测包括中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)、动脉内血压、肺动脉导管(Swan-ganz)、脉搏波指示连续心排量(pulseindexcontinuouscardiacOutputzPiCCO)等。CVP是上、下腔静脉进入右心房处的压力,多年来一直是临床评价心功能与血流动力学的主要指标之一。然而,CVP的变化受总容量、胸腔内压、腹内压及血管张力等多因素的影响,而且,研究表明CVP在接近正常(812mmHg)时难以预测液体反应性，目前可不作为常规监测与评价。肺动脉导管、PiCCO监测能够获得较为全面、准确的血流动力学参数，评价心脏前负荷与容量状况、肺水肿、心脏收缩功能等，有利于深入和全面地了解病情，适用于血流动力学状态持续不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的危重患者的诊治，其缺点是对机体有一定损伤，操作不当会引起并发症。应根据患者的病情与治疗的需要权衡利弊,选择实施具体的监测方法，还须准确地理解所监测指标的含义，正确使用。推荐意见推荐类别证据水平严密监测患者的生命体征和SpO2、仔功能、1C电解质等,反复评估患者的淤血症据和容量状态血流动力学状态持续不稳定、病情严重H治IlaB疗效果不理想、心功能恶化机制不明的患者可尽早使用有创Iftl流动力学监测中心静脉压可不作为常规监测IlbB6治疗AHF治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主,后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后。AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病因。AHF危及生命，对疑诊AHF的患者,在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。6.1 一般处理一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情告知与患方的知情同意等。允许患者采取最舒适的体位。急用市水肿(淤血)患者通常取端坐位，两下肢下垂，保持此体位1020min后,可使肺血容量降低约25%若患者出现组织器官低灌注表现,应取平卧位或休克卧位,并注意保暖。6.2 氧疗与呼吸支持氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(Sa2<90%或PaO2<60mmHg)的患者。常规氧疗方法包括：鼻导管吸氧：是常用的给氧方法，适用于轻中度缺氧者,氧流量从12L/min起始,根据动脉血气结果可增加到46L/min;面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。当常规氧疗效果不满意、或呼吸频率>25次/min、Sp2<90%的患者除外禁忌iSEj3Z尽早使用无仓U正ffi®气(non-invasivepositivepressureventilation,NIPPV)o多项随机、对照研究结果显示，NIPPV治疗急性心源性肺水肿可改善氧合，减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳、降低呼吸功耗，降低插管率与早期病死率。NIPPV有两种方式包括持续气道正压(continuouspositiveairwaypressurezCPAP)和双水平气道正压(bi-levelpositiveairwaypressure,BiPAP),其中对于有二氧化碳潴留者，应首先考虑BiPAP模式。对于有NIPPV适应证而又不能良好耐受NlPPV的轻中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗(high-flownasalcannulaoxygentherapy,HFNC)oHFNC是指一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度(21%100%)、温度(3137oC)和湿度的高流量(880L/min)空氧混合气体的治疗方式。一项急诊科纳入急性心源性肺水肿患者(SPO2为88.7%±8%)的随机对照研究显示，在30min内HFNC比传统氧疗能更明显地降低呼吸频率，提高SpO2,但在改善住院率、机械通气率及病死率等方面差异无统计学意义。经积极治疗后病情仍继续恶化(意识障碍,呼吸节律异常,呼吸频率3540次min或68次min,自主呼吸微弱或消失,PaCO2进行性升高或PH动态性下降者)、不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者，应气管插管，行有创机械通气(invasivepositivepressureventilation,IPPV)o推荐意见推荐证据类别水平氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(Sao/90%或ICPaO260IiunHg)的患者当常规铳疗(鼻导管和面罩)效果不满意时.除外禁IA忌证应尽早使用无创正压通气(NIPPV)有NIPPV适应证而又不能良好耐受NIPPV的轻中11aB度低领型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流心湿化辄疗(HFNC)经积极治疗后病情仍持续恶化、或者不能耐受NIPPVIC或是存在NlPPV治疗禁忌证者，应及时气管插管，行有创机械通气6.3 心源性休克的救治此类患者虽不足5%,但其院内病死率比不伴有休克的AHF患者高约10倍。AML重症心肌炎、应激性心肌病、急性瓣膜返流(感染性心内膜炎、急性乳头肌功能不全或断裂等)是心源性休克的主要病因。对于所有疑似心源性休克的患者，除前述常规检查外，强调尽早行超声心动图检查，对于快速鉴别休克是心源性朝E心源性原因有重要意义。6.3.2 冠状动脉再灌注治疗AMI并发心源性休克患者有循证医学证据的主要干预措施。对所有可疑ACS的心源性休克患者，推荐早期介入治疗策略，2h内行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryinterventionzPCI)o对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)合并的心源性休克患者,若早期介入不能及时完成,可在权衡再灌注获益、出血风险和预期造影时间延迟的基础上，积极考虑静脉溶栓治疗。部分病例在必要时也可选择冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgraft,CABG)o6.3.3 扩容管理心源性休克时，心脏泵功能及外周循环功能障碍并存，此时的扩容治疗应严格掌握补液量及补液速度，最好是在血流动力学的监测指导下进行。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在1530min内给予生理盐水或平衡盐溶液200250mL(即4mL/kg),观察病情变化；或临床考虑患者有低循环容量状态,亦可谨慎地进行容量负荷试验或下肢被动抬高试验，仔细评估患者的液体反应性。床旁超声检查对评价心脏功能和容量状态有很好价值。6.3.4 正性肌力药与血管收缩药除夕M氐血容量的心源性休克，心排量降低和组织器官低灌注，静脉应用正性肌力药（见663）治疗，一旦临床状况改善或是出现了药物不良反应则应停用。一项系统综述提示，心源性休克使用正性肌力药（左西孟旦）可获得短期生存率改善的益处，但同时也强调了研究的低质量证据，而且这种获益在长期随访中消失不在。应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者,可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加重要器官灌注，然而这多可增加左室后负荷，也因此，正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为合理。AMI相关心源性休克的AHA科学声明推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药，有研究提示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，不良反应较少且病死率较低。多巴胺可用于心动过缓或快速律失常如房颤风险较低的患者。目前仍缺乏足够的证据表明AMI相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。长时间（26h）输注血管收缩药应选中心静脉通路，因病情紧急中心静脉建立之前，也可经外周静脉通路过渡性使用，间羟胺可能造成的局部组织损伤最小。因血管收缩药可致律失常、心肌缺血，除常规多功能心电监测外，最好能监测动脉内血压。6.3.5 机械循环支持装置机械循环支持（mechanicalcirculatorysupport,MCS）装置可改善心脏功能,提供足够的心输出量，从而提高器官组织灌注，促进器官功能恢复。根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持装置治疗难治性心源性休克，亦或是为治疗心源性休克的病因、以及为等待心脏移植争取机会。主动脉内球囊反搏(intraaorticballoonpumping,IABP)用于循环支持的常规适应证包括：外科手术解决急性机械问题(如室间隔穿孔和急性二尖瓣反流)前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在PCI或手术血运重建的围术期。多中心研究发现IABP对AMI合并心源性休克的患者没有生存获益，近期的观察性研究也表明IABP治疗心源性休克的效果有限，且可能存在潜在的危害。新近的指南不推荐常规使用IABP治疗心梗后心源性休克。体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗可部分或全部代替心肺功能，为呼吸和心脏提供支持。近年来，研究表明静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)短期应用可改善预后，且可在床边经皮启动,已渐成为对标准治疗无反应的心源性休克的一线治疗。由于VA-ECMO在主动脉中提供逆行血流，可能增加左心室后负荷,导致左心室压力增加，阻碍心肌恢复并可能延迟心脏收缩力的改善，而IABP可在提供血流动力学支持的基础上能降彳氐左室后负荷,两者联合应用可有效避免单独应用VA-ECMO的上述副作用，可促进患者心脏功能的恢复、提高VA-ECMO脱机的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究还提出在VA-ECMO基础上增加一个心室辅助装置(ventricularassistdevice,VAD)用于主动为左室减负荷的策略，但目前尚无足够、可靠的证据支持其使用。尽管VA-ECMO使用在逐年增加，但难治性心源性休克患者的预后仍然很差。临床医生除全面、谨慎评估VA-ECMO的最佳适应证外，其启动时机也很关键。推荐意见推荐证据类别水平疑似心源性休克，尽早行超声心动图检查确定病因1AACS并发心源性休克.尽早实施冠脉再灌注IA治疗策略心源性休克患者的容出状态需避慎评估.并11bC在治疗中观察病情变化心排血量严重降低导致组织器官低灌注,可11bB静脉使用正性肌力药持续存在组织器官低灌注，可使用血管收缩11bB药，首选去甲肾上腺素可考虑使用短期循环支持装置治疗难治性心源性休克、或为治疗心源性休克的病因以及11aB等待心脏移植争取机会不常规使用IABP治疗心梗后心源性休克mA近年来zImpellaxTandemHeart及右心辅助装置如Impella等在心源性休克患者中也陆续有应用的报告，其结果尚待深入研究与评价。6.4 识别并紧急处理导致AHF的急性可逆病因和诱因早期识别AHF的病因或诱因，并积极处理一些急性可逆性因素（如CHAMPrr）,可以避免心功能的进一步恶化。AMl合并AHF患者应积极进行再灌注治疗；高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂和利尿剂，积极控制血压；因快速型/心律失常或严重的缓慢型律失常所致AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正/心律失常；对于急性心脏机械并发症所致AHF应给予机械循环支持；而急性B市血栓栓塞合并AHF者应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗；急性严重感染的治疗可早期经验性、降阶梯式应用抗感染药物；心包压塞的急诊管理主要是紧急排出心包积液、减轻心包腔的压力,最常用床旁心包穿刺或开窗术。推荐意见推荐类别证据水平早.期识别AHF的病因或诱因并积极处理IC急性可逆性因素如CHAMPr,可避免心功能的进一步恶化6.5 药物治疗利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药是治疗AHF的主要药物，具体方案基于AHF的病理生理学特征或临床分型。高血压导致急性肺水肿的患者需要积极的扩血管、降压治疗；对于血压正常的容量超负荷患者，优选利尿剂联合血管扩张剂；低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂，单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。正性肌力药一般不适用于HFpEF的患者。不同临床类型的AHF治疗策略见图2图2不同临床类型的AHF治疗策略利尿剂是治疗心衰的重要基石，通过增加尿量和减轻水肿有效治疗AHF的作用已被临床观察所证实。无论病因是何,有容量超负荷证据的AHF患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂，但对于有低灌注表现的AHF患者，在达到足够的灌注前,应避免应用利尿剂。伴利尿剂作为治疗AHF的一线药物，多首