2024脑小血管病的临床表现及急性期治疗.docx

2024脑小血管病的临床表现及急性期治疗特殊单一部位的临床综合征：脑干综合征与脑皮质下区域梗死相关的典型的腔隙综合征相比，脑干卒中综合征非常少见。由于不同学者对于血管综合征的命名各有不同，我们将讨论其命名及可能的病灶部位。中脑综合征在有症状性椎-基底动脉缺血病变的患者中，约有9%的患者有中脑受累；单纯的中脑损害相当少见。在一项39例中脑卒中患者的队列研究中，心源性栓塞(28%)为最常见的机制，其次为大动脉血栓形成(23%)、大动脉到动脉的栓塞(18%)以及SVD(13%)o大脑脚综合征(WeberK综合征)WeberK综合征的发生是由于包括同侧动眼神经及大脑脚的中脑腹侧的病变。这一综合征典型的特征是同侧动眼神经麻痹(可能出现瞳孔小及对侧偏瘫。在目前的文库中，仅有少量可用的报道。尽管最初的描述出现在中脑出血的文章中,但其最常见的是脑血管闭塞,其次报道的是颅内微动脉瘤、脱髓鞘、肿瘤性病变和感染。中脑被盖部综合征(ClaUde's综合征)这一综合征最初是由法国的神经病学家HenrieIaUde提出的。患者的典型表现为不完全性同侧动眼神经麻痹(动眼神经核损伤)及对侧共济失调；另外，患者偶尔也可出现滑车神经麻痹。一些研究表明ClaUde's综合征病变位于中脑腹内侧;红核是否参与，仍存在争议。除SVD之外，PCA的大动脉狭窄和心源性栓塞也有报道为该类卒中的机制。尽管文献中仅有的一些案例表明这类综合征的预后良好"旦是，患者可能遗留永久性的神经功能缺损,如持续性的共济失调和眼球运动障。除卒中之外,也有报道Claude's综合征与神经系统囊虫病有关。中脑被盖部综合征(Benedikt's综合征)Benedikt's综合征是一种少见的综合征，其特征是单侧动眼神经麻痹以及对侧肢体的轻偏瘫和震颤。这一综合征是由于同侧红核、黑质、动眼神经纤维以及大脑脚损伤所致。该综合征在卒中、立体定位手术、外伤、肿瘤性病灶和血管畸形的文章中有报道。脑桥综合征脑桥梗死占腔隙性卒中的25%在一组孤立性脑桥梗死的患者中，有59例患者(39%)的病因为基底动脉分支病变；SVD有31例(21%);椎-基底动脉的大血管病变有27例(18%);心源性栓塞有12例(8%),余下的16例患者(11%)没有找到卒中的原因。纯运动性轻偏瘫是最常见的脑桥综合征，其次为感觉运动性卒中和共济失调轻偏瘫。眼球运动异常和神经精神性的缺损也很常见。腔隙性表现短期的功能性预后通常良好。下文简述了四种典型的脑桥综合征，这些综合征在文献中鲜有报道。脑桥外侧综合征(Marie-FoiX综合征)这一综合征由同侧手臂和腿的共济失调、对侧上下肢力弱、对侧的感觉丧失(痛觉和温度觉)组成。基底动脉的长旋支或小脑前下动脉受累。脑桥旁正中综合征（FOVilIe's综合征）患者表现为对侧上下肢力弱、同侧面瘫以及向病侧凝视障碍。短旋动脉和基底动脉的旁正中分支受累。脑桥被盖部综合征（RaymonCrS综合征）患者表现为对侧上下肢力弱和向同侧凝视障碍；对侧面瘫鲜少有报道。基底动脉旁正中分支受累。最常见的病因为缺血性或出血性卒中。脑桥腹外侧综合征（MiIIard-GUbIer综合征）患者表现为对侧上下肢力弱、同侧周围性面瘫和向同侧凝视障碍。基底动脉短旋支和旁正中动脉受累。Millard-GUbIer综合征在卒中、夕M穷性蛛网膜下血肿、血管畸形和神经系统囊虫病的文章中均有报道。延髓综合征SVD约占全部急性延髓梗死病因的20%;大动脉病变（LAD）和动脉夹层是延髓内侧及外侧综合征其他较为常见的机制。延髓背夕恻综合征（WalIenbergK综合征）这一综合征在所有缺血性卒中约占3%。在42%50%的病例中有LADJ3%17%有SVDJ5%31%有动脉夹层,5%9%有心源性栓塞，其余的由不明原因所致。在67%的患者中，椎动脉受累，有10%的病例，小脑后下动脉为其责任病灶。患者表现为共济失调、眼球震颤、面部感觉障碍、霍纳综合征和病变同侧的软腭和咽部瘫痪，以及梗死对侧上下肢的痛觉、温度觉的减弱。有报道在延髓背外侧综合征起病时有喷嚏和打嗝的症状。这些临床症状可能不会同时出现，大多数患者只表现为其中几项症状。共济失调、感觉症状和霍纳综合征是最常见的临床表现。有时，在临床上区分延髓背外侧综合征引起的前庭症状与周围前庭病有一定的难度。水平头脉冲试验阴性（如正常的前庭-眼反射）强烈提示为中枢性病变，而测试阳性则支持周围前庭病；然而，在一项队列研究中，9%有卒中的患者头脉冲试验有阳性表现。增加其他的眼球运动测试，可以提高临床评估的收益率"列如头脉冲试验阴性，偏心注视时改变方向的眼球震颤或眼偏斜，对卒中敏感度达100%,特异度达96%o已有报道这三项眼球运动测试（总称为HlNTS评估，包括有头脉冲、眼球震颤和头偏斜试验）比卒中早期核磁共振成像（MRl）更为敏感。病变的部位可能提示最突出的临床特征,更多延髓头侧的病变与严重的吞咽困难、构音障碍和面瘫有关，而尾侧病变与明显的步态共济失调有关。大面积头侧病变的患者容易出现严重的吞咽困难、吸入恸市炎和住院时间延长。在急性期，呼吸性和心血管性事件是主要的致命因素；然而远期卒中复发的风险低L依据队列研究，住院期间的死亡率在0.8%11.6%（图Do图1左侧延髓背外侧综合征。普通头颅CT扫描显示左侧椎动脉高密度征（小箭头所指）和左侧延髓和小脑下脚低密度影（长箭头所指）（八）°平均透过时间CT灌注成像表明小脑后下动脉供血区的灌注延迟，包括延髓外侧(箭头所指)和小脑内侧(B)。左侧延髓在磁共振弥散加权成像(MRDWl)(C)和液体衰减反转恢复成像(FLAIR)(D)上均呈高信号。小脑后下动脉的小脑供血区，虽然最初为缺血性(图B中平均通过时间延长),最终并未发展为脑梗死。延髓内侧综合征(Dejerine与综合征)该综合征约占缺血性卒中的1%。病例中有近55%62%由LAD造成，SVD影响28%32%的患者，动脉夹层有9%13%,余下的患者原因未明。糖尿病常与延髓内侧综合征相关。患者表现为卒中同侧的舌肌无力和萎缩，病灶对侧上下肢的偏瘫和关节振动觉和位置觉的减低，这些症状鲜有同时出现。运动功能障碍是最常见的临床表现，且更多与腹侧的病变相关，而感觉障碍与延髓内侧中段的病灶相关。偶发的轻偏瘫可能是延髓内侧综合征的首发甚至唯一的临床表现,因此从临床上鉴别这类病例与皮质下或是脑桥的梗死所致的纯性运动综合征相对困难。延髓内侧梗死的患者较那些延髓背夕M则梗死的基线NIHSS评分值高。目前为止最大的在86例延髓内侧综合征患者的队列研究中,有13%(1186例患者)在平均71个月的随访期中死亡；入院时高龄和严重的运动功能障碍是预后差的预测因子。中枢性卒中后疼痛发生在24%的患者(21/86例患者),且与临床预后差有关。然而，早期的队列研究显示更有利的预后。单一部位临床综合征：丘脑综合征从解剖学上来说，丘脑是大脑中最复杂的结构，拥有一系列复杂核团和纤维连接L这就解释了丘脑梗死后出现多种行为表现；实际上所有的皮质综合征都可以被丘脑梗死所模拟，常常报道的有失语、失认、记忆损害和忽视症。丘脑卒中后造成的血管综合征在别处已有详细报道。下文中，我们简短地描述丘脑四个主要血管供血区的梗死造成的丘脑综合征。前部区域梗死前部区域（也被认为丘脑结节或极区）由丘脑结节动脉或极动脉供血，这一动脉通常起源于后交通动脉。丘脑前部区域的梗死约占全部丘脑梗死的12%0在急性期，患者表现为意识水平的波动，并出现孤僻症状。人格改变包括有情感淡漠、意志缺乏、缺乏自知力和时间及空间的定向障碍。患者也会出现近记忆减退和顺行性遗忘。视空间障碍，如半侧空间忽视和视觉记忆缺损，可能出现于右侧丘脑病变后。语言障碍表现为吐词速度和流利度的减慢、理解障碍、言语错乱、音调低和偶发的新词，这些与左侧病变有关。大于55mm的丘脑前内侧病变与认知功能逐渐下降有关。丘脑病变也可能出现半球特异性表现。左侧丘脑病变更可能造成语言的损害和临床上血管性痴呆的诊断，而右侧丘脑的病灶与未达到痴呆诊断标准的认知功能损害有关（图2）。图2重要部位的腔隙性脑梗死可能造成认知状态的突然改变。上图来自于左丘脑前内侧部梗死后出现血管性痴呆的患者。上图示同一层面的（八）质子密度加权成像和(B)T2加权成像，与(C)相应层面的分割图像。丘脑前部区域梗死后出现一种特征性的表现，即精神症状,患者表现出短暂性地将不相关的信息重叠，平行的精神活动同时表达"列如，患者可能会正确地解决一个数学问题的同时，又在讨论他的花园。精神症状常与持续思想和语言的输出有关。旁正中区域梗死旁正中区域由丘脑穿通动脉供血，该动脉起源于PCA的P1段。丘脑旁正中区域的梗死约占全部丘脑梗死的35%o急性旁正中梗死的特征包括意识水平的下降、垂直凝视麻痹和认知障碍。行为的改变，如情感淡漠和遗忘的去抑制，在下降的意识水平恢复时，变得明显。旁正中区域梗死后，丘脑失连接可能造成去抑制综合征，如周期性的精神障碍和躁狂性兴奋。另外，也可以看到额叶综合征，如利用行为，患者冲动的操纵视线范围内的物体或对环境中的线索做出不恰当的反应。另外，双侧丘脑旁正中区域梗死后，患者可能出现严重的情感淡漠，且丧失行为和情感的动力；双侧旁正中梗死后完全恢复的非常罕见。有些学者也报道过左侧旁正中梗死后出现短暂的全面性遗忘。下部区域梗死下部区域(也称为丘脑膝状体区域)由丘脑膝状体动脉供血，该动脉起源于PCA的P2E殳。丘脑下部区域的梗死约占全部丘脑梗死的45%。常见的临床表现是共济失调和对刺激的反应性降低。另外，执行功能可能受损，且造成计划和启动的困难；这些损害可能导致明显的长期功能残疾。如上文所提及的那样，下夕动脉的梗死也会表现为Dejerine-RoUSSy丘脑疼痛综合征，尤其是在右侧病变之后。这一综合征的特征为变异性的感觉缺失、肢体活动障碍和偶发的病变后疼痛，可能在梗死后数周到数月出现。共济失调轻偏瘫也可同时存在。后部区域梗死后部区域由脉络膜后动脉的中、夕M则分支供血，脉络膜后动脉起源于PCA的P2段；在这一脑区，丘脑枕是主要的丘脑核团。后丘脑区域的梗死约占全部丘脑梗死的8%0最常见的症状是对侧半身感觉的丧失和同侧水平象限盲(源于外侧膝状体受累)。半侧空间忽视症可见于右侧丘脑枕相关的病灶中。另外，也可能发现其他神经精神性功能紊乱，如经皮质失语和记忆错乱。最后，有些学者报道了一项迟发的、复杂的、多动的运动综合征，包括丘脑枕特定梗死后的共济失调、红核性震颤、张力障碍、肌阵挛和舞蹈症。内囊预警综合征内囊预警综合征的特征是多发的刻板性动作、感觉、感觉动作,涉及面部、手臂或腿的短暂性脑缺血发作(TlA)。这一综合征并不常见，仅占所有TlA的1.5%4.5%o内囊预警综合征的预后通常比较差，有60%的患者在7天内有卒中的风险。实际上，在TIA复发后，内囊预警综合征可能是造成早期卒中风险增加的主要原因，其他的机制如心房纤颤和大动脉疾病相比而言提示早期卒中风险较低。内囊预警综合征的根本机制可能是血流动力学的改变或是小的、单支穿通动脉的血栓形成或是MCA起始段的狭窄，这最终造成了内囊波动性的动脉血流。病例报道中也有提到其他的机制，如自发性的MCA夹层,多发小血管炎,甚至是硬脑膜窦血栓形成都与内囊预警综合征的临床表现相关。尽管内囊预警综合征通常是与内囊缺血有关，同样的临床征象也可由脑桥的前部或是旁正中部受累所致，伴有基底动脉小的穿通分支的受累，这被称为脑桥预警综合征，且常认为是皮质脊髓束的纤维受损所致，因其途经脑干。与此一致的是，临床上表现为内囊预警综合征患者的影像学研究表明弥散加权MRI有基底节和脑桥的信号异常,部位邻近中枢性运动通路。SVD致急性卒中综合征的治疗溶栓治疗小穿支动脉的急性血栓是腔隙性脑梗死明确的机制，这就提示在一些腔隙性卒中的病例中，溶栓治疗可能获益。然而，一个操作实施的挑战是使用目前的影像学技术不能快速地识别小血管急性动脉闭塞，这就造成了临床上有些病例不能获得急性溶栓治疗。然而,灌注成像可能有助于解决这一担忧。例如，在一项灌注和弥散MRI的研究中，有观察到腔隙脑卒中的患者最开始就会显现出灌注不足和匹配部位的弥散异常；随着溶栓治疗，灌注和弥散的缺损以及临床症状都可以得到恢复。大量证据表明溶栓治疗在腔隙性卒中是获益的。在国际神经疾病和卒中协会(NlNDS)的研究中，腔隙性卒中患者中随机接受静脉使用组织型纤溶酶原激活剂(tPA)的患者较使用安慰剂的患者预后明显要好(mRS评分1分,63%vs.40%)o来自于加拿大卒中网络登录系统的11503例缺血性卒中患者的一篇综述中，腔隙性卒中的患者，不完全性前循环综合征和完全性前循环综合征的患者均从溶栓治疗中得到了相等的获益。另外在一项有957例接受溶栓治疗的缺血性卒中患者的回顾性分析中，那些有SVD的患者较其他病因所致的卒中患者有着更好的临床预后(3个月内mRS评分2分)。单个穿支动脉所致的急性脑缺血较大动脉疾病所致的脑缺血相比，溶栓治疗的出血性并发症较低；在另一项队列研究中，单个穿支动脉所致梗死的患者没有一例出现出血性转化，而影像学上的出血性转化在大动脉梗死的患者中占29.3%(P=0.03)o有限的证据也支持了溶栓治疗在内囊预警综合征中的作用。例如，在4例接受静脉溶栓的内囊预警综合征的患者中，有3例患者获得了完全性的恢复且没有神经系统症状的二次发作,这些患者在出院时的NIHSS评分为0分。一篇病例报道表明，一例复发性腔隙性卒中的患者经过静脉溶栓治疗后，神经系统症状完全恢复。值得注意的是，卒中中心可能尚未发表他们关于内囊预警综合征患者经溶栓治疗后预后不佳数据，因此，此处报道的小型研究的解释可能有刊物偏倚性的限制。但是，由于假设的理论是内囊预警综合征在临床上见到的波动症状可能是由MCA起始段小分支动脉的不稳定斑块所致，这种临床环境下溶栓具有生物学的合理性。血压管理急性脑卒中后的收缩压水平低于14OmmHg可能与死亡率及致残率升高有关但是超急性期脑卒中的最佳血压目标尚未明确。在腔隙性脑卒中，尤其是内囊警示综合征中可见的波动性神经系统症状中，发现降血压与临床预后差存在着短期的相关性。这提示着在急性脑卒中时,血压的升高可能会通过增加梗死周围半暗带的灌注从而获益。为了研究这种可能性，Lim等学者研究了82例运动功能进展的腔隙性脑梗死的患者，52例患者使用去甲肾上腺素升高血压。与传统治疗组相比，接受去甲肾上腺素的患者有着较低的NIHSS运动评分和更短的住院时长，然而,这些结果与基线的临床结果相比并没有明显的差异。在这一期间，已经存在急性缺血性卒中时升高血压可增加缺血半暗带血流的理论观点。遗憾的是，这一方案在临床上的应用鲜有实验的支持。需要更进一步的研究来确立升压治疗在不同急性卒中亚型中的安全性和潜在获益性。由于缺乏临床实验的证据，多数学者并不支持升高血压而是支持保持其允许范围内的高血压。加拿大最佳方案指南推荐治疗急性缺血性卒中患者的高血压(185/110mmHg)以利于溶栓治疗，降低继发性卢页内出血的风险。在不适合使用溶栓治疗的缺血性卒中患者中，急性缺血性卒中使用高血压治疗并不常规推荐，极度的血压升高(如收缩压22OmmHg或舒张压12OmmHg)治疗上可能要降低15%的血压，且不能超过25%,在首个24小时之后，缓慢的降压治疗。抗血小板治疗在大型的随机对照试验中，已证明急性卒中阿司匹林的使用可有效降低未来的血管事件和死亡率。在国际卒中试验中(IST),该试验随机将19435例患者分配入一项2×2的因子设计中，可能的处理为肝素、阿司匹林；两种药物皆不使用，两种药物均使用，结果显示阿司匹林组14天内再发缺血性脑卒中明显低(2.8%vs.3.9%),而出血性卒中的发生率没有明显的差异(0.9%vs.0.8%)另外，在调整基线预后之后，使用阿司匹林与6个月内死亡率或依赖性较低有关。在1ST研究中，24%的患者表现为腔隙性卒。在中国急性卒中试验中(CAST),21106例患者在急性卒中48小时内随机给予阿司匹林和安慰剂，阿司匹林组患者在4周内总体死亡率有14%的下降(3.3%vs.3.9%)o在这项研究中，30%的患者表现为腔隙性卒中128。总之，1ST和CAST试验表明急性缺血性卒中早期阿司匹林治疗，每IooO人可降低约9人的非致死性卒中或死亡。对于急性缺血性卒中后使用阿司匹林外的其他抗血小板聚集的药物只有少量初级的证据。在FASTER实验中，392例患者在症状发生24小时内被随机分配到阿司匹林加氯叱格雷组，或是单独使用阿司匹林组。这一实验提前结束，因为不能依照事先设定的最小入组率招募患者。在90天的时候，两治疗组间(阿司匹林加氯叱格雷vs阿司匹林)对缺血性及出血性卒中的初级结果评价上没有明显的差异(7.1%vs10.8%;P=0.19)oFASTER实验中，29%的患者表现为腔隙性卒中。在EARLY试验中，539例患者在症状发生后24小时内被随机分配入阿司匹林-双喀达莫缓释片结合组(阿司匹林25mg,双哪达莫缓释片20Omg每天2次),或单用阿司匹林组(100mgd)o7天后,所有患者接受开放标签的阿司匹林和氯叱格雷缓释片治疗。在90天时，阿司匹林联合双喀'达莫缓释片组与阿司匹林组在良好神经系统预后的初级终点上没有明显的差异(56%vs.52%;P=0.45),通过电话随访评估mRS评分在01分定义为神经系统预后良好。EARLY试验没有报道腔隙性卒中患者例数。未来需要更大规模的随机对照试验，以明确是否有其他抗血小板治疗方案与阿司匹林等价或是优于阿司匹林，用于包括腔隙性脑卒中在内的急性缺血性卒中的早期治疗。上文讨论到关于内囊预警综合征，小穿支动脉的不稳定血栓可能造成这一综合征的病理机制，抗血小板治疗可以稳固不稳定血栓，也可以减轻缺血急性期的炎症和兴奋性中毒反应。使用负荷剂量的氯比格雷联合阿司匹林治疗在一些小的病例队列研究中已被证明可以获得非常好的临床结果。另外，两种糖蛋白11b11Ia抑制剂，替罗非班和依替巴肽对改善进展性腔隙性梗死或皮质下卒中的预后有好的结果。抗凝治疗目前尚无证据支持抗凝治疗对急性腔隙性卒中的作用。1ST是对比肝素和阿司匹林对急性脑卒中治疗最大的试验。在这项研究中,使用肝素治疗者在6个月时没有获得任何的临床收益，亚组分析未见报道，然而近25%患者有明确的腔隙性脑卒中。特定的检测肝素在腔隙性卒中的效益的小型研究也没有发现获益。动脉内支架就目前可用的设备而言，小动脉并不易于行支架术，将来短期内的试验也似乎不会检测小的皮质下或脑干动脉中支架的作用。然而，有些试验已经检测了由于严重颅内动脉狭窄(一个明确的腔隙性脑卒中的机制)所致的近期脑血管事件的患者中，大动脉支架的作用。这些研究中最大型的是颅内动脉狭窄再发性卒中预防的支架及积极的药物管理实验(SAMMPRIS)o这项实验证明积极的药物管理优于Wingspan支架系统的支架,该结果体现在两方面：支架术后卒中风险高(14.7%),仅用积极的药物治疗卒中的风险较预期的低(5.3%)。尽管该研究并未特别地检测腔隙性卒中或是皮质下/脑干TIA,但是很有可能很多患者都有腔隙综合征,这是因为考虑到有80%的患者有大脑中动脉、椎动脉或是基底动脉的狭窄，这些血管直接灌注皮质下和脑干的小血管。基于SAMMRIS试验,源自严重的颅内动脉狭窄所致的腔隙性卒中，需要进行积极的、多模式的药物治疗管理，包括双重抗血小板聚集、他汀类药物、特定时间目标的降压、戒烟以及生活方式的调整。卒中单元护理卒中单元被定为由医师、护士、职业治疗师、语音语言病理学家、理疗师和社会工作者组成的一个多学科团队，提供任何地区卒中患者的收住入院,且在此处提供护理。多研究说明，所有的卒中亚型均可从卒中单元的入住中获益。例如，卒中单元中可见30天死亡率的降低：即对于腔隙性卒中的患者，为了预防30天内一例患者死亡，需要治疗9例患者。加拿大最佳实践指南推荐所有急性卒中的患者，包括那些小血管病的，都要在多学科的卒中单元中治疗。腔隙性卒中的急性期影像弥散加权MRI弥散加权MRl在急性脑卒中的诊断中起着重要的作用且比计算机断层扫描成像(CT)或常规的MRI更为敏感。如上文所述，腔隙综合征并非总由SVD所致,发现有些患者有大血管病变或是心源性栓塞是造成其腔隙综合征的根本机制。弥散加权MRl提高了卒中亚型诊断的准确性，仅依据临床和CT表现的腔隙综合征的诊断，有1/3的病理是不准确的。尽管腔隙综合征常导致弥散加权MRI上皮质下<15mm的病灶，较大体积的标准可能会更为准确地捕捉到这些事件。多模CT常规的CT平扫(NCCT)对3小时内的脑梗死是不敏感的。CT灌注成像(CTP)与NCCT相比明显地提高了超急性期卒中检出的敏感性和准确性(图3),例如，CTP已被证明比NCCT更具有诊断价值(80%,vs.50%,P<0.001).另外，排除估计较低的肾小球滤过率(eGFR<50mlmin)或糖尿病伴不明eGFR的患者时，CTP与任何临床显著的造影剂相关肾病无关；处理和解释CT平扫、CT灌注、自主动脉弓到颅顶(NCCT/CTP/弓-顶)CT血管造影的平均时间可低至12分钟14s。在有些病例中，CTP会漏掉腔隙性卒中亚型(15mm),此时弥散加权MRI也用于确定急性脑卒中;在其他情况下,即使MRI上并没有发现病灶，CT灌注仍然可能显示缺血发作(图4)o图3使用计算机断层扫描(CT)灌注成像在急性期探查脑干的腔隙性脑梗死(箭头所指)。急性期CT平扫和CT血管造影不明显(没有显示)。CT灌注序列(A.血流；B.血流量；C.平均通过时间)表明右侧脑桥旁中央区穿支区域梗死相应部位的灌注缺损。最初的磁共振成像(MRI)T2序列是正常的(D),然而弥散加权(E)和表观弥散系数序列(F)确定了与急性梗死一致的细微的改变。4天后行MRI检查确定了Tz(G)和液体衰减反转恢复序列(FLAIR)（三）上信号改变的发展.图4磁共振成像(MRl)上没有任何异常的急性小血管病探查的计算机断层扫描(CT)灌注成像。一位51岁中年男性表现为急性左侧半身感觉丧失、辨距不能以及步态异常。CT平扫无明显异常（八）。CT血管造影显示左侧椎动脉闭塞(箭头所指)(B)。磁共振弥散加权成像(MRDWI)在CT后数分钟(C),及约24小时后(D)进行均未发现急性脑梗死。影像学不支持脑血管病灶,直到行CT灌注成像。CT灌注成像表明左侧小脑后下动脉供血区轻度缺血(箭头所指)(E.血流；F.血流量;G.平均通过时间)。8天后，患者的症状持续存在，但是脑MRrr2液体衰减反转恢复(FLAlR)序列上未见梗死（三）。