心内科慢性心肌缺血综合征疾病诊疗精要.docx

心内科慢性心肌缺血综合征疾病诊疗精要慢性心肌缺血综合征主要包括慢性稳定型心绞痛、隐匿性冠心病和缺血性心肌病在内的慢性心肌缺血所致的临床类型。其中最具代表性的是稳定型心绞痛。一、稳定型心绞痛稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本症患者男性多于女性,多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。（一）发病机制当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率义收缩压”（即二重者乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取供血氧含量的65%75%,而身体其他组织则仅摄取10%25%°因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量,氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的67倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加45倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。在多数情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率X收缩压”的水平上发生。产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入相同水平脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。(二)临床表现1.症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点如下所示。(1)部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。(2)性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。(3)诱因：发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生,但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。(4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35min内逐渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。2 .体征患者平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。(三)辅助检查因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可直接或间接反映心肌缺血。1.心脏X线检查心脏X线检查可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。3 .心电图检查心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。(1)静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失币O(2)心绞痛发作时心电图：绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（NOJmV）,发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化"）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。（3）心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率（HRmax）或亚极量心率（85%90%的最大心率）为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2min均应重复心电图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低20.ImV（J点后6080ms）持续2min为运动试验阳性标准。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。(4)心电图连续动态监测：常用方法是让患者在正常活动状态下，携带慢速转动的记录装置，以双极胸导联(现已可同步12导联)连续记录并自动分析24h心电图(又称HOIter心电监测)，然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录，最后打印出综合报告。可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。4 .放射性核素检查(1) 201铉201T1心肌显像或兼做负荷试验：201箱201T1随冠状血流很快被正常心肌细胞所摄取。静息时铉显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足时，则明显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。不能运动的患者可做双喀达莫试验，静脉注射双咯达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，使狭窄冠脉供血区局部心肌缺血更为明显，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺昔或多巴酚丁胺做负荷试验。变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年来有用mTc-MIBI取代201铉作心肌显像可取得与之相似的良好效果，更便于临床推广应用。(2)放射性核素心腔造影：应用9mTc进行体内红细胞标记，可得到心腔内血池显影。通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。(3)正电子发射断层心肌显像(PET)：利用发射正电子的核素示踪剂如I8F.1C.I3N等进行心肌显像。除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。5 .其他检查二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。电子束或多层螺旋X线计算机断层显像(EBCT或MDeT)、冠状动脉造影、二维或三维重建、磁共振显像(MRI)等，已用于冠状动脉的显像。血管镜检查、冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。(四)诊断根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后是否缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，排除其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑做心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变，或做24h的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行放射性核素心肌显像、MDeT或MRl冠脉造影,如确有必要可考虑行选择性冠状动脉造影。心绞痛严重度的分级，根据加拿大心血管病学会（CCS）分级分为四级：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。11级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行20Onl以下，或登楼一层引起心绞痛。IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。（五）鉴别诊断1.心脏神经症本病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或做叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，做轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。2 .不稳定型心绞痛和急性心肌梗死不稳定型心绞痛(UA)和急性心肌梗死与稳定型劳力性心绞痛不同，UA包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛及静息型心绞痛，仔细询问病史有助于鉴别。AMI临床表现更严重，有心肌坏死的证据。3 .其他疾病其他疾病引起的心绞痛包括主动脉瓣严重狭窄或关闭不全、冠状动脉炎引起的冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等疾病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来鉴别。其中X综合征多见于女性，ECG负荷试验常阳性，但冠状动脉造影阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，与微血管功能不全有关。4 .肋间神经痛疼痛常累及12个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。5 .不典型疼痛不典型疼痛还需与包括胃-食管反流、食管动力障碍、食管裂孔疝等食管疾病以及消化性溃疡、颈椎病等鉴别。(六)治疗有两个主要目的：一是预防MI和猝死，改善预后，延长患者的生存期；二是减少缺血发作和缓解症状，提高生活质量。1 .一般治疗发作时立刻休息，一般在停止活动后症状即可消除；平时应尽量避免各种已知的诱发因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬天注意保暖；调节饮食，一次进食不宜过饱，避免油腻饮食，戒烟限酒；调整日常生活与工作量;减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不发生疼痛症状为度；治疗高血压、糖尿病、贫血、甲状腺功能亢进等相关疾病。2 .药物治疗药物治疗首先考虑预防MI和死亡，其次是减少缺血、缓解症状及改善生活质量。(1)抗心绞痛和抗缺血治疗1)硝酸酯类药物：能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧，从而缓解心绞痛。除扩张冠状动脉、降低阻力、增加冠状循环的血流量外，还通过对周围容量血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压和心室壁张力，降低心脏前负荷；对动脉系统有轻度扩张作用，减低心脏后负荷和心脏的需氧。硝酸甘油：为即刻缓解心绞痛发作，可使用作用较快的硝酸甘油舌下含片，12片(0.5lmg)舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，l2min即开始起作用，约半小时后作用消失。延迟见效或完全无效者，首先要考虑药物是否过期或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化。服用戊四硝酯片剂，持续而缓慢释放，口服半小时后起作用，持续可达48h,每次2.5mg°用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片（含510mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适用于预防夜间心绞痛发作。硝酸异山梨酯（消心痛）：口服3次/天,每次520mg,服后半小时起作用，持续35h,缓释制剂药效可维持12h,可用20mg,2次/天。本药舌下含化后25min见效，作用维持23h,每次可用5IonIgo以上两种药物还有供喷雾吸入用的气雾制剂。5-单硝酸异山梨酯：多为长效制剂,每天2050mg,12次。硝酸酯类药物长期应用的主要问题是耐药性，其机制尚未明确，可能与疏基利用度下降、RAAS激活等有关。防止发生耐药的最有效方法是每天保持足够长（810h）的无药期。硝酸酯类药物的不良反应有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。2 ）B受体阻滞剂：机制是阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力的刺激作用，减慢心率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减少运动时血流动力的反应，使同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）收缩，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。不良反应有心室射血时间延长和心脏容积增加，虽然可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用的制剂是美托洛尔25IoOing,23次/天，其缓释剂每天仅需口服1次；或阿替洛尔12.5-50mg,12次/天；或比索洛尔510mg,1次/天。本药常与硝酸酯制剂联合应用，比单独应用效果好。但要注意：本药与硝酸酯制剂有协同作用，因而剂量应偏小,开始剂量尤其要注意减少，以免引起直立性低血压等不良反应；停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发MI的可能；支气管哮喘以及心动过缓、高度房室传导阻滞者不宜用；我国多数患者对本药比较敏感，可能难以耐受大剂量。3）钙通道阻断剂（CCB）：本类药物抑制钙离子进入心肌内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用，因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂包括：二氢此唳类：硝苯地平10-20mg,3次/天，亦可舌下含用，其缓释制剂2040mg,12次/天。非洛地平、氨氯地平为新一代具有血管选择性的二氢此哽类。同类制剂有尼群地平、尼索地平、尼卡地平、尼鲁地平、伊拉地平等；维拉帕米：4080mg,3次/天，或缓释剂120480mgd,同类制剂有嘎帕米等；地尔硫卓（硫氮卓酮）：30-90mg,3次/天,其缓释制剂4590mg,12次/天。对于需要长期用药的患者，目前推荐使用控释、缓释或长效剂型。低血压、心功能减退和心力衰竭加重可以发生在长期使用该药期间。该药的不良反应包括周围性水肿和便秘,还有头痛、面色潮红、嗜睡、心动过缓或过速和房室传导阻滞等。CCB对于减轻心绞痛大体上与B受体阻滞剂效果相当。本类药可与硝酸酯联合使用，其中硝苯地平尚可与B受体阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与B受体阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。变异型心绞痛首选CCB治疗。4）代谢类药物：曲美他嗪通过抑制脂肪酸氧化、增加葡萄糖代谢而增加缺氧状态下高能磷酸键的合成，治疗心肌缺血，无血流动力学影响，可与其他药物合用。可做为传统治疗不能耐受或控制不佳时的补充或替代治疗。口服4060mgd,每次20mg,23次/天。5）窦房结抑制剂伊伐布雷定：该药是目前唯一的高选择If离子通道抑制剂，通过阻断窦房结起搏电流If通道、降低心率，发挥抗心绞痛的作用，对房室传导功能无影响。该药适用于对B受体阻滞剂和CCB不能耐受、无效或禁忌又需要控制窦性心率的患者。(2)预防心肌梗死和死亡的药物治疗1)抗血小板治疗：稳定型心绞痛患者至少需要服用一种抗血小板药物。常用药物包括：阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶和TXA2,抑制血小板在动脉粥样硬化斑块上的聚集，防止血栓形成，同时也通过抑制TXA2导致的血管痉挛，能使稳定型心绞痛的心血管事件的危险性平均降低33%o在所有急性或慢性缺血性心脏病的患者中，无论是否有症状，只要没有禁忌证，就应每天常规应用阿司匹林75300mgo不良反应主要是胃肠道症状，并与剂量有关，使用肠溶剂或缓释剂、抗酸剂可以减少对胃的不良作用。禁忌证包括过敏、严重未经治疗的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质；氯叱格雷和嘎氯匹定：通过二磷酸腺昔(ADP)受体抑制血小板内CM+活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。氯叱格雷的剂量为75mg,1次/天；嘎氯匹定为250mg,12次/天，由于后者胃肠道不适和过敏发生率高，也可以引起白细胞、中性粒细胞和血小板减少,因此要定期做血常规检查，目前已较少使用。前者粒细胞减少的不良反应小并且起效更快，一般不能耐受阿司匹林者可口服氯此格雷。其他的抗血小板制剂：西洛他嗖是磷酸二酯酶抑制剂，50-100mg,2次/天。2）降脂药物：降脂（或称调脂）药物在治疗冠状动脉粥样硬化中起重要作用，胆固醇的降低与冠心病病死率和总病死率降低有明显关系。他汀类药物可以进一步改善内皮细胞的功能，抑制炎症、稳定斑块，使部分动脉粥样硬化斑块消退，显著延缓病变进展。慢性稳定性心绞痛患者即使只是出现轻到中度LDL-C升高，也建议采用他汀类治疗，建议目标是将LDL-C水平降到V2.6mmo1/L（100mgdL）。3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEl并非控制心绞痛的药物，但可降低缺血性事件的发生。ACEI能逆转左室肥厚及血管壁增厚，延缓动脉粥样硬化进展，能减少斑块破裂和血栓形成；另外，有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，并降低交感神经活性。可应用于已知冠心病患者的二级预防，尤其是合并有糖尿病者。对收缩压V90mmHg肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和过敏者禁用。不良反应主要包括干咳、低血压和罕见的血管性水肿。常用药物包括口引味普利48mg,1次/天；或福辛普利1020mg,1次/天；或贝那普利1020mg,1次/天；或雷米普利510mg,1次/天；或赖诺普利1020mg,1次/天；或依那普利510mg,2次/天；或卡托普利12.525mg,3次/天。3 .经皮冠状动脉介入术（PCl）PCI已成为冠心病治疗的重要手段，介入治疗的手术数量已超过外科旁路手术。与内科药物保守疗法相比，能使患者的生活质量明显提高(活动耐量增加)，但是总体的Ml发生和病死率无显著差异。随着新技术的出现，尤其是新型支架及新型抗血小板药物的应用，PCI不仅可以改善生活质量,而且对存在大面积心肌缺血的高危患者可明显降低其MI的发生率和病死率。PCI的适应证也从早期的简单单支病变扩展为更复杂的病变，如多支血管病变、慢性完全闭塞病变及左主干病变等。4,冠状动脉旁路手术(CABG)使用患者自身的大隐静脉或游离内乳动脉或椀动脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；引主动脉的血流以改善该病变冠状动脉所供心肌的血流供应。CABG术在冠心病发病率高的国家已成为最普通的择期性心脏外科手术，对缓解心绞痛和改善患者的生存有较好效果。最近的微创冠状动脉旁路手术，采用心脏不停跳的方式进行冠状动脉旁路手术，并发症少、患者恢复快。本手术适应证：冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；冠状动脉左主干病变；不适合行介入治疗的患者；Ml后合并室壁瘤，需要进行室壁瘤切除的患者;闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌。5 .运动锻炼疗法谨慎安排进度适宜的运动锻炼，有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。二、隐匿型冠心病隐匿型冠心病是无临床症状，但有心肌缺血客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）的冠心病,亦称无症状性冠心病。其心肌缺血的ECG表现可见于静息时，或在负荷状态下才出现，常为动态ECG记录所发现，又称为无症状性心肌缺血。这些患者经过冠状动脉造影或尸检，几乎均证实冠状动脉有明显狭窄病变。（一）临床表现本病有3种临床类型：患者有因冠状动脉狭窄引起心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的症状；患者曾患MI,现有心肌缺血但无心绞痛症状；患者有心肌缺血发作，但有些有症状，有些则无症状，此类患者临床最多见。心肌缺血而无症状的发生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：生理情况下，血浆或脑脊液中内源性阿片类物质（内啡肽）水平的变化，可能导致痛阈的改变；心肌缺血较轻或有较好的侧支循环；糖尿病性神经病变、冠状动脉旁路移植术后、Ml后感觉传入径路中断所引起的损伤，以及患者的精神状态等，均可导致痛阈的改变。隐匿性冠心病患者可转为各种有症状的冠心病临床类型，包括心绞痛或MI,亦可能逐渐演变为缺血性心肌病，个别患者发生猝死。及时发现这类患者，可为他们提供及早治疗的机会。（二）诊断和鉴别诊断诊断主要根据静息、动态或负荷试验的ECG检查、放射性核素心肌显像，发现患者有心肌缺血的改变，而无其他原因解释，又伴有动脉粥样硬化的危险因素。能确定冠状动脉存在病变的影像学检查（包括多排螺旋CT造影、有创性冠状动脉造影或再加血管内超声（IVUS）检查），有重要诊断价值。鉴别诊断要考虑能引起ST段和T波改变的其他疾病，如各种器质性心脏病，尤其是心肌炎、心肌病、心包病，电解质失调，内分泌病和药物作用等情况，都可引起ECG的ST段和T波改变，诊断时要注意摒除。但根据这些疾病和情况的临床特点，不难做出鉴别。心脏神经症患者可因肾上腺素能使B受体兴奋性增高而在ECG上出现ST段和T波变化，应予鉴别。（三）防治采用防治动脉粥样硬化的各种措施，硝酸酯类、B受体阻滞剂和CCB可减少或消除无症状性心肌缺血的发作，联合用药效果更好。药物治疗后仍持续有心肌缺血发作者，应行冠状动脉造影以明确病变的严重程度，并考虑进行血运重建手术治疗。（四）预后隐匿性冠心病与冠状动脉病变的范围、程度相关，而与有无症状无关。总缺血负荷，即有症状与无症状缺血之和,可做为预测冠心病患者预后的指标。