临床颈动脉夹层流行病学、诊断、治疗及随访等要点.docx

临床颈动脉夹层流行病学、诊断、治疗及随访等要点流行病学缺血性卒中约2%由颈动脉夹层所致，但青年卒中人群（W50岁）中颈动脉夹层比例可能高达25%o颈动脉夹层的病因有多种，如外伤、感染、结缔组织病、茎突过长等。颈动脉夹层诊断40%患者发病前1个月内有头颈部外伤或按摩史。除缺血性卒中外，颈动脉夹层还可导致头痛（约65%）、颈痛（约5096）、头晕、搏动性耳鸣（8%）等症状，且这些症状多于缺血症状前发生，颈动脉夹层还可能伴有Horner征、颅神经麻痹等。在未发生缺血性卒中的情况下就诊断出颈动脉夹层是很有挑战的。颈动脉夹层的诊断手段包括DSA.CTA>MRA等。DSA有助于显示内膜瓣、双腔征及夹层动脉瘤等信息，但对于管壁信息（如壁内血肿）等作用有限。CTA可作为DSA的有效替代手段，有可能发现管壁壁内血肿如新月征、外皮征等（图1）,但上述征象并非颈动脉夹层的特异或敏感征象。此外，CTA还存在假阳性或假阴性的问题。MRA识别壁内血肿优于CTA,如使用Tl压脂像，不过部分患者不能耐受核磁检查，如植入起搏器、幽闭恐惧等。MRA和CTA均是识别颈动脉夹层的良好影像手段，但与DSA相比,MRA识别椎动脉夹层敏感性较低（60%）,CTA则具有相似的识别效能。血管超声识别颈动脉夹层实用性较差，主要用于随访评估。图1颈动脉夹层影像A,双腔征；B,火焰征；C,内膜瓣；D,假性动脉瘤；E,Tl压脂像提示壁内血肿；F,颈动脉超声发现壁内血肿呈低回声；G,左侧颈内动脉闭塞，可见管壁强化，环状征，非特异，提示近期闭塞；H,左椎动脉V3段夹层，可见正常管腔血栓影，呈枕下皮征（suboccipitalrindsign）颈动脉夹层的影像诊断有时是很困难的。颈动脉夹层好发于颈动脉分叉上方23厘米，而椎动脉夹层则多位于V2或V3段，这不同于动脉粥样硬化性狭窄的好发部位（颈动脉分叉、椎动脉Vl或V4段）。对颈动脉夹层的患者应注意结缔组织疾病的相关筛查，因结缔组织疾病是明确的颈动脉夹层诱因，如Ehlers-Danlos综合征（COL3A1基因突变）、马凡综合征等。有研究认为，50%颈动脉夹层患者可能存在结缔组织结构异常如复合胶原纤维或弹性纤维断裂等。C677T基因多态性及PHACTR1基因突变可能增加颈动脉夹层风险。因此，某种程度上，颈动脉夹层患者有必要进行遗传筛查。急性期治疗静脉溶栓：对颈动脉夹层所致缺血性卒中是否应实施静脉溶栓，目前倾向于符合其他标准时积极实施静脉溶栓。机械取栓：对于颈动脉夹层所致的急性大血管闭塞性卒中，应积极实施机械取栓治疗。支架植入术：颈动脉夹层可能导致管腔狭窄或闭塞，但往往并不导致责任血管远端低灌注，该类患者是否需急诊行支架植入术，目前仍存在争议，研究证据也多为一些小样本观察性研究数据。二级预防01、抗栓治疗颈动脉夹层所致缺血性卒中，85%发病机制为动脉-动脉栓塞，早期抗栓治疗至关重要。R前抗栓治疗的方式包括抗血小板聚集治疗及抗凝治疗，目前有两项RCT研究探索过颈动脉夹层宜选用抗凝还是抗血小板药物的问题。对于高危（严重狭窄/闭塞、腔内血栓）且出血风险小的患者可能需要抗凝治疗，非高危或出血风险高（大面积梗死、出血转化、延伸至卢页内夹层）患者可能适于抗血小板治疗。从安全性角度考虑，单抗或双抗2190天后改为单抗都是可考虑的。02、血管内治疗血管内治疗是颈动脉夹层二级预防治疗的重要手段，尤其合并存在重度狭窄及低灌注时。颈动脉夹层复发颈动脉夹层复发率约0.7%/年L9%/年，肌纤维发育不良和偏头痛是复发的独立危险因素。随访及预后颈动脉夹层致闭塞患者，约1/3可随访时愈合再通，平均再通时间4个月，也可长达12个月。但12个月后，很难自发再通。夹层动脉瘤是颈动脉夹层常见的并发症，CADISS研究中，9.1%患者合并夹层动脉瘤，3个月随访时，出现率增加至14.5%,6个月时达到19.4%o抗栓药物的使用似乎与夹层动脉瘤的进展无关，当颈动脉夹层动脉瘤导致局部压迫症状需要处理时，一般需使用支架辅助血管内治疗。颈动脉夹层病因复杂，可能包括外伤、解剖因素、遗传因素等多种因素，诊断具有一定的难度。对颈动脉夹层导致的急性缺血性卒中患者，条件符合的情况下应积极实施溶栓或机械取栓治疗。抗栓方案则应个体化决策，至少持续36个月。夹层复发风险总体偏低。