临床PT、APTT、TT指标定义、凝血途径及临床意义.docx

临床PT、APTTxTT指标定义、凝血途径及临床意义官方定义指标的定义：凝血的原时间（PT）：血浆与凝血活酶试剂（例如组织因子和氯化钙）反应后发生凝固所需要的时间。活化部分凝血活酶时间（APTT）：血浆与适量氯化钙、部分凝血活酶试剂（如白陶土）反应后发生凝固所需要的时间。凝血酶时间（TT）：血浆中加入一定活性单位的凝血酶后形成纤维蛋白凝块所需要的时间。凝血途径血液凝固是凝血陶作用于纤维蛋白原使其生成纤维蛋白，促使血液凝固的过程。机体的凝血需要凝血系统、抗凝血系统和纤溶系统的共同参与。如卜.图所示，凝血系统根据触发凝血方式的不同，凝血途径的上游分为外源凝血途径（粉红区域）和内源凝血途径（蓝色区域），K游为共同凝血途径（绿色区域）。外,凝途径IWK-内IUh途径×mT三u<SmQVM.EVM3o'-3vNm.n-c1.*«共同;途径v-x>-GPwXa&*.嘴,_生（M*fno<（HmtO"ua*fnt<（a根据参与的凝血途径不同，可将凝血因子分类如下（a代表活化）：制血途径起始因子与因子授形成秘质内源性目血途径X1.1.XII.XI,IX,VIII,Ca2*VIII-IXa-P1.-Ca外源性血途径TFTF4VII,口2TF-VIIa-Cai-共同凝血途径XI,II.Ca2,V.X,X1.1.1.奸雄做白备注：纤维蛋白原一因子I；TF-因子Hh,Ca2+-因子IV；P1.-磷脂根据定义，PT实际上是指检测时加入了可以启动外源凝血途径的激活剂，若外源凝血途径或共同凝血途径（粉红色+绿色）中需要的物质发生改变则会造成PT延长或缩短。类似的，APTT是指检测时加入了可以启动内源凝血途径的激活剂，若内源凝血途径或共同凝血途径（蓝色+绿色）中需要的物质发生改变则会造成APTT延长或缩短。FT和APTT都是指在临床实验室模拟体内自然凝血的过程。血浆凝固所需的时间反映了参与各H凝血途径的凝血因子的量或者功能改变。区别点在于：PT=外+共同APTT=内+共同结合上面凝血因子分类表格，引起PT和APTT改变的凝血因子就显而易见了。PT检测时加入的激活物包含TF和Ca2÷,因此PT延长可见于的外源途径凝血因子（VIJ）或共同途径凝血因子（I、II、V、X）缺乏或者活性低下。APTT检测时加入的激活物包括Ca2+,因此APTT延长可见于内源性凝血因子（XI,IX,V1.1.I,X1.D或共同途径凝血因子（1、II、V、X）缺乏或者活性低下。11比较容易理解，是指检测时加入共同凝血途径的中间产物一一凝血酶后，纤维蛋白原（因子I）转变成共同凝血途径的最终产物一一纤维蛋臼的时间。所以，11反映的是纤维蛋白原的量或者功能改变。凝血系统不是孤立的纤维查白舒灌系统奸维亚白降解产物I抗凝系统主要通过AT-III和肝素构成的抗凝血膈系统发挥作用，可直接抑制凝血酶活化，也可通过抑制V1.1.,IX,X、XbXII等因子活化间接抑制凝血酶活化，起着重要抗凝作用。纤溶系统可通过促进血液凝固地终形成的纤维蛋白液化参与调节凝血系统。抗凝系统和纤溶系统都会对PT、APTT和TT造成影响。三者临床意义在实际临床应用中，PT、APTT和TT改变的意义可以归纳如下:PT：PT延长：先天性II、V、V1.KX缺乏和低（无）纤维蛋白原血症：获得性凝血因子缺乏，如严重肝病（大多数凝血因了-由肝脏合成）、维生素K缺乏：原发性纤溶亢进、DIC；血液中存在抗凝物质或口服抗凝剂。*PT缩短见于：血液高凝状态（DIC早期、心肌梗死、脑血栓形成、急性血栓性静脉炎）、血栓性疾病、多发性骨粉瘤、洋地黄中毒、口服避孕药等。监测华法林等口服抗凝剂（华法林是维生素K拮抗剂）。APTT：APTT延长：血友病A（V1.I1.缺乏）和血友病B（IX缺乏）：获得性凝血因r缺乏，如严重肝病、维生素缺乏；原发性和继发性纤溶亢进：口服抗凝剂：血液中存在病理性抗凝物质，如抗VIIKIX抗体，狼疮样抗凝物（抗P1.抗体，IX和V1.I1.的复合物、V和X的复合物都需要P1.参与）等。PTT缩短：高凝状态：如DIC高凝期和凝血因子活性增高等：血栓性疾病：如心肌梗死、脑血管病变、糖尿病、肾病综合征、妊娠高血压综合征等。肝素治疗监控的首选指标（肝素可灭活IXa.Xa.XIaXIIa）TT：TT延长：先天性或获得性低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白血症：肝素增多或类肝素抗凝物质（肝素可灭活Ha）存在:原发性或继发性纤溶亢进。*11可作为溶栓治疗监测指标。单纯PT延长，主要考虑外源性凝血途径的原因：单纯APTT延长，主要考虑内源性凝血途径的原因：APTT和PT都延长但TT不变，主要考虑共同途径凝血因子出了问题、维生素K依赖的凝血因子异常或存在严市肝病;若APTT、PT和TT同时延长，主要考虑先天性或获得性低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维蛋白血症。