临床执业医师考试内科学考点速记.docx

«5床执业医师考试内科学考点速记堵塞性，肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳般的基础上出现渐渐加重的呼吸困难，体征：桶状胸,呼吸运动战弱，触觉语颈犍弱或消逝，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移:听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长：二、试脸型检查：1 .X线：胸唬扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平,两肺野的透亮度增加，2 .呼吸功能检查：FEVIFVC%<6()%.及大通气盘低于预料值的80%,残气量占肺总麻的百分比增加.三、并发症：1 .自发性气IW2.肺部急性塔染3.慢性H中心病四、诊断:2 .气肿型：IS袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈哦息外貌3 .支气管炎型：易反焚发生呼吸道感染导致呼吸衰蚂和右心衰竭4 .混合型慢ttMW性心防一、病因：1 .支气管、肺疾病2 .胺帆运动障碍性疾病3 .肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：(I)肺血管阻力增加的功能性因素：玦氯、离碟酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉辛，(2)解剖学因素：肺小动脉血管炎收至完全用寒，肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁报，肺肌管收缩与肺皿管的重构.(3)血容量增多和血液粘料收增加：维发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使睇固耐增加、肾小动脓收缩，导致钠水淋留，血容量增多.2.心脏病变和心衰3.其它第:要器官的损害三、临床表现：1 .肺心功能代偿期:微阻肺的表现，肺气肿征，呼吸苦M弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进,三尖懈区H1.现收缩期杂音，刻突下心脏搏动，颈静脓充碘，肝上界及下缘明显下移.2.I1.巾心功能失代偿期：呼衰心衰四、试睑室检查：1.X战:右下肺动脉干扩张,横径M15mm,横径与气管横径之比M1.07；肺动脉段明显突出或其匍吏M3mm;右心室肥大征2.心电图：电轴右偏.重度刖!时针向转位,RV1.+SV5>=1.05mv.肺性P波,RBBB低电压图形五、并发症：I.肺性脏病2.酸域失衡及电解场索乱3.心律失第4.休克5.消化道出曲6.DIC六、治疗：(一)急性加血期:1.限制感染2.通畅呼吸道订正缺氮和二氧化碳温制3.限制心衰：(1)利尿剂：作用轻，剂量小(2)正性肌力药；剂浆小，作用快,排泄快。应用指征：a.感染已被限制,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用4.限制心律失常(二)慑解期(三)养分疗法支气管H一、的床表现：症状：发作性伴疔哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严竣者被迫实行坐位，干咳或咳大麻白色泡沫痍，甚至出现发细体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮呜音,呼气相延长;严岐尊喘忠者出现：心率地快、奇脉、胸腹反常运动.二、试验室检设IMF吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显若下降.残气晶增加，功能残气麻和肺总依增加.2.血气分析3.X线：发作时两肺透亮度增加，蹩解期?无明显异样，并发感染可见肺奴理增加及炎性浸润阴影三、畛断：1 .反复发作的隔息、呼吸困难、胸例或咳啾，多与接触变应深、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关.2 .发作时在双肺可闻及放在充湎性、以呼气相为主的哗鸣fh呼气相延长3 .上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列:项中的一项阳性：a支气管激发试胎或运动试验阳性b支气筒舒张试验阳性c呼气流技蟾值日内变异率或钱夜波动率220%媛解期：症状体征消逝，肺功能史原到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断；I心源性呼喘2喘息性慢支3支气管肺痛4变态反应性肺浸润五、治疗：(一)脱离变应原(二)药物治疗；1 .支气管舒张药(I)b2肾上腺素受体激然剂(2)茶碱类：日注射后不超过1.()g(3)抗胆碱药2 .抗炎药：(1)糖皮质激素(2)色甘酸钠3 .其它药：IW药的，白三烯调整剂(三)急性发作期的治疗:1 .轻度：吸入短效b2受体激烈剂效果不佳时加用11服b2受体激烈剂控锌片夜间卑喊可以吸入长效b2,受体激烈剂或口Uu2 .中度：规则吸入b2受体激烈剂或口服长效b2受体激烈剂公茶碱静滴仍不能领薪，加用抗愍碱气霁剂吸入，加用口眼白；.烯拮抗剂，同时加大越皮脑激素用状3 .重度：持续雾化吸入b2受体激原剂、抗胆喊药.静滴找茶僦、糖皮质激兴.口服臼三烯拮抗剂,维持水电平衡,水疗,机械通气，预防F呼吸道感染(四)非急性发作期的治疗；支气管犷薇一、临床表现：彳i麻疹、百11咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反质发作的下呼吸道感染，悔性咳嗷伴大麻脓痍，痍麻与体位变更有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状.二、试脸型检查：1 .*戏：早期轻徒患者一侧或双侧卜肺纹理局部增多及熠机，典型表现为粗乱肿纹理中有多个不规则的蟀窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2 .CT：管壁增厚的柱状扩张或成小成够的囊样变更三、治疗：1 .保持呼吸道引流通幅：(1)祛痰剂(2)支气管舒张药(3)体位引流-j(4)吸极2 .限制感染3 .手术治疗4 .咯血处理各种缘由引起的肺通气和换气功能严竣障碍,始终在静息状态下亦不能维持足够的气体交换.导致跳班伴或不伴二领化碳潴用,从而引起一系列生理功能和代谢素乱的临床媒合征。病因：1 .呼吸道堵塞性病变2 .肺现织病变3 .肺血管病变4 .胸酰胸腹病变5 .神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患慢性蜉吸衰潮一、临床表现：1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的变更：慢阻肺起先时为呼吸费劲伴呼气延长,严峻时发展为浅快呼吸、协助呼吸肌活动增加.呈点头或提启呼吸,并发二氧化碳点砰时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸.中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀域、SMf.危重者是潮式、苦停或抽泣样呼吸6 .发结7 .精神神经症状：急性缺制：精神错乱、狂躁、昏迷.抽摘慢性缺氧：智力或定向功能障砰二氧化碳漪谕：先兴奋后抑制肺性脑痛:神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏晞、甚至昏迷.8 .血液循环系统：氧化砂潴留：外周体衣静味充盈、皮肤充血、暖和多汗、血压上升、心排血收增多,心率加快,搪动性头痛.严般洪氯、酸中毒：心肌损害，四周命环衰南、血压下降、心律失常、心搏停搏.慢性缺毓和二班化碳溜留：肺动脉高压右心衰蚂，消化和泌尿系统二、治疗：1 .建立通畅的气道2 .触疗：缺气不伴二氟化碳漪由：高浓度吸毓缺毓伴二粒化碳溜留：低浓度持续给(v35%)3 .增加通气埴、削微二氧化碳潴用(1)呼吸兴奋剂：低通气局因中枢抑制为主;慢阻肺患者有明显崎睡状态，有利F维持醒悟状态和自主咳故。(2)机械通气：指征：a意识砥碣，呼吸不规则b.气道分泌物多£1有排痰障碍c.布较大的呕吐反吸的可能性d.全身状态较差，姨乏明显者，严极低氧血症或(和)二氧化碳源用，达危及牛.翁的程度£合并多器官功能损吉4 .订正酸碱平衡失冏和电解质素乱5 .抗感染治疗：慢跳肺肺心病反复感染时,常以气促加重、痰量增加、出纳减退等为主要表现6 .合并症的防治7 .养分支持急性rar迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严竣疾病引起肺毛细血管炎症性损伤.通透性增加.继发急性高通透性肺水肿和IS行性缺烈性呼吸衰蝴。一、临床表现：突发性进行性呼吸先迫、气促、发纣，粉伴有烦躁、焦虑、出汗，呼吸深快、用力，伴明显的发M且不能用通常的吸粒疗法改善.亦不能用其他原发心肺疾病说明二、试脸室检查：1.X戏：早期轻度间质变更，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阻影中可见支气管充气征.2.血气分析：氧合指数v2(X)mmHg三、诊断:以往无心肺疾思史,有引起ARDS的基础疾患，经一段/曦期，出现急性进行呼吸窘迫,呼吸加快28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解，X践符合ARDS&现,动脓血气显示明显的低氧血症和氧合功能弁样，无低通气圻的表现，四、治疗，1 .氧疗：高浓及给氧2 .机械通气3 .维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下,轻度负平衡4 .主动治疗基础疾病肺炎一、病因分类：1.细菌性：需就革兰阳性球菌需就革兰阴性菌厌毓杆菌5 .病毒性6 .支晚体7 .真菊性8 .其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类:1 .大叶性：肺炎球菌、葩萄球菌、结核阑、部分革兰阴性杆菌.2 .小叶性：肺炎球菌、徜菌球菌、腺病毒、流感病建、肺炎支原体.X线：沿小叶理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模尚，3 .间质性:X践:一«!或双俯肺下部不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状，其间有小片肺部长影.肺炎球肺炎一、临床表现：症状：起病急骤，高热、密战，全身肌肉酸痛，患偏胸部难受，残少,Uj带血或呈铁锈色，目纳锐减，急性热病容:病变广泛可出现发维:有败血拉可出现皮肤粘漠出血点、巩漠黄柒;累及脑膜可有颈反抗及病理性反射.体征：早期MJ部体征无明显异样,肺实变时有叩浊、语颇增加、支气管呼吸音,消散期可闻及湿啰音通症可有肠充气。自然桥程大致12周。二、并发症：鎏性休克，眼膜炎，肺脓肿三、X线：早期肺纹理增粗.腓段肺叶砧模树,实变阴影中可见支气管气道征消欣期炎性浸润渐渐汲取,出现“假空洞”征.四、鉴别诊断；1 .干酪性肺炎：X规：肺尖或领情上下，密度不均，涌散线慢.只可形成空洞或肺内搭散.2 .其他病原体所致3 .急性肺脓肿：大量脓典极4 .肺的无品罟急性感染中毒症状，侔发堵泥性肺炎。由球肺炎一、临床表现：症状：起病急骡，高热、寒战、胸痛，脓性痰.最多，带血丝或呈粉红色.二、X线：肺段或肺叶实变.或呈小叶状泌涧,其中有单个或多发的液气囊腔,阴影的易变性（一处炎性浸润消逝而在另一处出现新的病灶，很小的浓一病灶发展为大片阴影）三、治疗：院外感染；青用素G院内A/染：耐竹毒素的的半合成W毒素或头拖储素，合并运用氨基糖件MM1.t一、病因：I.吸入性：单发，右肺多见2.继发性：3.血源性二、临床表现：症状：急性起标，多有齿、口、咽喉要染灶，手术、劳累、受凉病史，樱寒、高热:咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性拽;胸描;全身毒性症状;咯血，累及脚膜有脓气胸，微性有流血、消搜，血源性先有全身脓毒血症表现,后出现呼吸道症状.体征：初起无阳性体征,接着发展出现实变体征:肺脓腔增大出现空荒音索及胸腴W现胸膜摩擦音胸腔积液体征.慢性肝脓肿常有杵状指三、X缥早期：大片浓密模糊浸油解或Hi片状浓密阴影:在肺如织坏死脓肿形成后：脓腔出现圈形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸涧环块，悔性肺脓肿：脓腔壁增皿，内壁不规则，四周纤维祖织增生及接近胸膜增厚，纵隔移位.四、治疗：抗菌和俄液引流青霉素、林可毒素、克林毒素、甲砧睢。肺结核一、病因与发病机制：结核曲：A群：牛.长繁殖HE盛，致病力龙，传染性大，易被抗结核药物杀灭B群：存在于巨噬细腮内，繁殖缓慢，C群：间或繁殖雨，呈休眠状态,D群：休眠苗，无致病力及传染性二、发生发展及分类：1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。X线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大2.血行报散性肺结核：起病急，有全身有血症状，X线：满缶菜粒状阴影，大小及密度均大体相等3.浸润性肺结核：锁骨上下X践：片状、架状阴影，边缘模糊件大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严峻毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，四周纤维包膜,形成结核球4.慢性纤维空洞里肺结核：X线：一侧或两恻单个或多个厚壁空洞,多伴有支气管摇散病灶及明显的胸服增厚，肺门牵拉向上，肺奴呈垂柳状纵隔牵向病蒯三、临床表现：症状：1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2.呼吸系统：干咳或少M粘液烧，略血，累及胸膜时彳iW筋，慢性质症时出现渐iS性呼吸困难体征：锁钟上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音四、试脸型检查：1 .影像学：X线：纤维钙化的硬结襁灶：密度较商、边缘清楚的理点、条索或结节漫涧型标灶：密度较淡，边线模糊的点雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞2 .结核菌素试验：皮内注射0.1m1.侦结平均直径=5mm为阳性.阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病;2年内结案反应从VIOmm增加至IOmm以上.并增加6mm以上时可认为有新整鎏。阴性意义：结核憎染后需48周建立充分变态反应。应用免疫抑制药、养分不良、麻疹、百口咳，结素反应可短也消逝,严岐结核衲及危质患者对结素无反应，淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体曲者亦为阴性。五、并发症：结核性脓气胸慢性纤维空洞型并发肺气肿、肺大袍引起自发性气胸,可导致慢性肺心病继发性支扩六、治疗：1.化疗：短程为6-9个月全杀菌剂：异烟耕、利福平.半杀菌剂：依霉素（胞外）瞰睬玳胺（胞内）.抑菌剂:乙胺丁静、对氨基水杨酸钠，不良反应；INH：四周神经炎、CNS中毒、肝脏损击，RFP：消化道不适、流感症帔群、肝功能损害.SM:V1.I1.颅神经根害、肾功能损害、过敏反应.PZA：商尿酸血疾、关节痛、百肠不适、肝损害EMB；月肠不适、球后视神经炎、视力减退、觇野缗小2.对症治疗：（I）毒性症状：加用桶皮质激素,在抗结核治疗基础上慎用（2）略由：小加：对症治疗为主,年老体崩慎用强镇咳药.中大量:侧卧，应用垂体后叶素.在大咯血时，患者突然停止略血，并出现胸闷、气憋、唇甲发吠、面色苍白、冷汗、烦躁担心等症状时，常为咯血空息，应刚好抢救K发性支，管肺癌一、病理和分类：1 .按解剖学：中心蟹,四周型2 .组织病理学：)非小细胞肝疮：鳞痛：中心型多见。大细胞癌腺眼同部浸润和血行转移较早.(二)小细胞肺癌：恶性度最高，多发于肺门旁边.类癌综合征：嬷细胞内彳I1神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能.能分泌5-羟色胺、儿茶的胺、组股,激肽等肽类物防.二、般床表现：1 .原发肿痛引起的正状：咳嗽、咯血、喘叫、脾闷气急、体，下降、发热2 .肿痛局部扩展引起的症状：胸痫、呼吸困难、咽下困难、声音叨i哑.上腔静脓堵塞综合征，Homcr综合征：病侧眼睑下垂、瞰孔海小、眼球内陷同I则额部与胸壁无汗或少汗3 .肺外转移引起的症状：可转移至脑、CNS、什略,肝、淋巴结4 .作用于其他系统引起的肺外表现：(1)肥大性肺性竹关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞痛(2)分泌促性激素：男性乳房发育(3)分泌促肾上腺皮质激素样物：CuShing综合征，(明分泌抗利尿激素(5)神经肌肉媒合征包括小脑皮质变性、四周神经精变、.照症肌无力(6)高眄血症三、X线:1 .中心型：肺门类圆形阴影，边缘毛糙:可以与肺不张或堵塞性肺炎并存,形成“S”型表现2 .四周型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞3 .细支气管-肺泡细胞篇；有结节型与充湎鞭两种表现,充湎型为两肺大小不等的结节状捕散病灶四、诊断：早期排杳，特殊对40岁以上长期史度吸烟有下列状况之一者，应作为可疑肺能时象进行相关检查：无明显透因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效;原有慢性呼吸道疾病，咳啾性质变更者:持续或反复在短期内俄中带血而无其他缘由可说明者:反受发作的同一部位的肺炎.特殊是肺段性腓炎缘I1.1.不明的肺脓肿，无中毒症状，无大屈脓极、无异物吸入史，抗超染治疗效果不雅著:缘由不明的四肢关节难受及杵状指(趾):X我的同限性肺气肿或段、叶性肺不张;孤立性圆形病灶和单恻性肺门阴影增大者;原有肺结核病灶己稳定，形态或性质发生变更;无中毒症状的胸腔积液,尤以血性、进行性增加者:ft性哥小球胃炎一、病因及发精机制本病常因B溶血性族球苗“致有炎阳株”感染所致,常见于上呼吸道出鎏，猩红热，皮肤感染等链球的感染后.感染的严峻程度与病变的轻题并不一样.本病主要是由雪染诱发的免疫反应引起.地球菌的致病抗原从前认为是细胞壁上的M蛋白.现在多认为细胞浆或分泌生白的某线成分可能为主要诙就抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫发合物沉积于If小球致病，或抗原种植于肾小球后再结合循环中的特弁抗体形成原位免疫纪合物而致病。肾小球内的免疫或合物峥致补体激活中性粒细胞及总核细胞双润,导致肾脏病变.二、益床表现本病典型者表现有I.尿异样几乎全部患者有肾小球源性血尿，可伴轻，中度蛋白尿。少数患者可呈行衲涂合征范用的大冰蛋臼尿.原沉渣除红细胞外，H期尚可见白细胞和上皮细胞楣增多，并可有Ri粒管型和红细胞管型等.U.水肿M)%的患者均仃水肿.常为起病的初发表现.典型表现为晨起眼途水肿或伴下肢轻度可凹陷性水肿，少数功竣者可波及全身.III1血压约80%的生者出现一过性轻，中度高血压，利尿后可渐渐复原正行,少数患者可出现严坟高血压收至高血压脏病.IV .肾功能异样患者起病早期因甘小球意过率下降.钠水潴曲导致尿量削减(4(Mk700m1.d).少数患者少尿(<400m1.d).仔小球功能可一过性受损，衣现为轻度低质血症.多于12周尿*渐增，肾小球功能于利尿后数口可渐渐复原正常。仅存极少数患不可表现为急性百衰竭，易与急进性肾炎混沾,V .免疫学检查异样起病初期血清C3及总补体下降,于8周内逐步复原正常，对诊断本病意义猥大.患者血清抗琏球菌素“0”滴度可上升。部分患齐起就早期循环免疫处合物及血清冷球蛋白可早.阳性,三、诊断于胜环菌感染后1-3周后发生血尿，蛋白尿，水肿和高血压，甚至少尿及氯质血症等急性肾炎综合征表现.伴血清C3下降.病情于发病8周内渐渐减轻至完全复原正常者.可诊阍为急性肾炎.若肾小球谑过率进行性下降或病情于12个月尚未见全面好咕者应刚好做好活检以明确诊断。四、鉴别诊断【.以急性肾炎综合征起病的'杼小球疾病(I)其他病原体好染后急性肾炎很多细菌,病揖及寄生虫感染均可引起急性肾炎.多见多种病毒感染极期或感染后35天，精格感染后急性胃炎症状较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功正常.自限，(2)系朕毛细血管性肾小球肾炎又称服增生性肾小洋肾炎.除表现急性肾炎综合征外常常伴肾病综合征，病变接着.无日愈做向,半数以上患者有持续性低补体血症,N周内不更原.(3)系原埴生性肾小现肾炎(IgA好病及作IgA系膜增生性W小球肾炎)部分患者有前卵呼染可呈现急性管炎综合征，血清C3正常，无自意依向.吆A肾病愚者疾病潜藏期短，可在感染后数小时及数日内出现肉眼血乐并可反复发作，部分患者血清IgA上升.I1.急进性肾小球肾炎起病过程与急性肾炎相像，但除急性怀炎综合征外，常早期出现少尿，无尿及W功急剧恶化为特征，Hi症急性肾炎呈现急性肝衰者与该病睡别困难时有敕尸杆活检(指征；I少尿I周以上或进行性尿R削减伴肾功恶化者：2病程超过2月而无好转者3急性肾炎综合征伴肾病综合征苻).II1.全身系统疾病肾脏受累S1.E及过敏性紫瘦肾炎可呈现急件肾炎综合征.但伴其他系统受书的典型临床表现和试验室检杳可资签别.五、治疗本病治疗以休息及对症治疗为主，急性肾衰应予以透析，待其自然复原,不宜运用激素及细胞毒药物.1.一般治疗急性期卧床休息,待肉眼血尿消逝.水肿消退及血压复原后可增加活动址.低盐饮食.肾功正常时不需限制蛋白质摄入，氮质血症时期应限制，并以优质动物货白为主.明显少尿的急性胃衰患者应限制液体入量。【I.治疗感染灶青毒素的运用有争议.反复发作的慢性扁桃体炎在病情稳定后应考虑摘除.111.对疥治疗利尿，消肿，降血压，强防心脑合并症的发牛.IV.透析治疗少数发生急性忏衰而有透析指征时应刚好甥子透析治疗.本就有自愈M!向,不需长期透析V,中医药治疗急性急进性肾小球胃类(Rapid1.yProgressiveG1.omeru1.onephritis)一、病因多种缘由包括：I,原发性急进性肾小球肾炎，2.继发于全身性疾病(如S1.E)的急进性'杼小球肾炎，3.由原发性肾小球病(如系媵毛细血管性肾小俅'杼炎)的基础上形成的广泛新月体及病理类型转化来的新月体肾小环肾炎.二、发病机制依据精理分3型，发病机制各不同：I型(抗忏小球引膜型忏小球肾炎)由于抗肾小球丛底膜抗体与肾小球姑底腹(GBM)抗原相结合激活补体而致病。I1.型（免疫红合物型）因肾小球内循环免疫或合物的沉积或脱位免疫复合物的形成，激活补体致病，III型（非免及复合物型）多数该型.患者为肾微血管炎，肾脏可为首发，扰至於唯一受累器官或与其他系统损害并存.原发性小血管炎患拧皿滔抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性（依据ANCA的检测可符本病分为五型,在I型患者中有30%的患不ANCA阳性被归为IV型，I1.1.型患者中有20%S0%ANCA为阴性被归为V型，）三、临床表现我国以H型多见I型好发于音，中年,H，山型常见于中老年患者，男性居多。有呼吸道前界感染,起病多较急，病俏急骤进展。钻床表现为急进性好炎琮合征,进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至乐毒流.常伴有中度贫血.II型患者常伴肾病线合征，HI型患者可有不明缘由的发热,乏力，关节痛或喀血等系统性血管炎的表现.四、珍斯凡急性忏炎综合征伴肾功急剧恶化，无论是否达到少尿性急性好袁，应怀疑本嵇且应刚好进行肾活依。若病理证明为新月体肾小球肾炎，依据临床及试验室检戊能解除系统性疾病，诊断成立。本病与以下疾病盥别：1.引起少尿性急性肾衰的非肾小球病U）急性肾小管坏死常有明确的好缺血（休克，脱水）或肾有性药物（肾毋性抗生率）或忏小管堵塞（如异型输血）等法因，临床上以肾小管投书（尿钠增加，低比虫尿及底渗透压尿为主，殷无急性肾炎集合征去现（2）急性过敏性间质性肾炎有明确的用药史及药物过敏反应（低热,皮格等），血和尿咯酸性粒细胞增加，必要时依就肾活检确谬（3）梗阻性肾精突发或急骤出现无尿，但无急性好炎媒合征衣现,B超,膀胱钺检查或逆行尿路透影可证明,【I.引起急性肾炎综合征的其他特小球病（1）维发性急进性忏炎肺出血-忏炎琮合征（GWdPaMUre琮合征）.S1.E.过敏性能/肾炎均可引起新月体肾小球肾炎，依据系统受累的临床表现和试验空特弁性检件可赛别（2）原发性特小球病有的病埋变更弁无新月体形成.但病变较维和（或）持续,呈现急进性肾炎踪合征,如重症毛细曲管内增生性肾小球肾炎或Ig症系膜毛细血管性肾炎等.临床鉴别困难需依施肾活检确诊.六、治疗计时急性免疫介导性炎症就变的初化治疗以及针对忏脏病变后果的对症治疗两方面。尤其强调早期作出胡因诊断和免疫病理分型的她础上尽快进行演化治疗，1.强化疗法（1）强化血浆置换疗法应用血浆置换机分别思拧的曲浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或Ih1.浆白蛋白）和患者的血细胞重新输入体内。该疗法需协作精皮筋激索及细胞毒药物。该疗法适用于各鞭急进性肾炎,但主要适用于I型;对于GOOdPaMUre综合征和原发性小血管炎所致急进性胃炎U1.I型）伴有生命成逼的肺出血有确定作用，应首选.（2）甲泼尼松龙冲击伴环瞬舐胺治疗主要适用于II.II1.S?.对I型疗效较差.用甲泼尼松龙治疗时应附意维发感染和水钠潴留等不良反应II.伊代治疗凡急性肾衰达到透析指征者，应刚好透析，刻强化治疗无效的晚期病例或肾功能无法逆转者,有赖于长期维持透析.肾移植应在病情静止半年至一年（1型患者血中抗GBM抗体需转阴）后进行.慢性骨小球It炎（ChronicG1.omeru1.onephrit1.s）一、病因仅有少数慢性肾炎是用急性肾炎发展而致.绝大多数慢性肾炎的准确起病缘由不明.起病即蟠慢性.二、发病机制慢性肾炎的病因，发病机制和病理类型不尽相同，但起始多为免我介导炎症.三、蜡床表现可发生于任何年龄，但以中者年为主，男性多见，多数起病谖慢，IS匿。临床表现呈多样性，设白尿，血尿,高血压，水肿为其基本临床表现,可有不同程度的肾功能衰竭,病情时轻时巾，迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭.个体差异大：早期患者可有乏力，疲乏，腰部难受，纳差:水肿可有可无，一般不重。有的患者无明电症状,血压可正常或轻度上升。肾功能可正常或轻度受损，此种状况可持续数年或数十年，肾功能渐渐恶化并出现相应的表现,进入尿毒症.布的忠者除上述慢性肾炎的般表现外.血压持续性中等以上程度上升时，可有眼底出血、灌血甚至视利头水肿，如血压限制不好，肾功能恶化较快，侦后差:有的慝者可因感染等诱因作用急性发作。四、诊断凡化验异样（蛋白尿血尿,管型尿）,水肿及高肌压病史达一年以上,无论有无肾功能扮害应考虑本病.在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球胃炎后可诊断本稿。五、鉴别诊断【.继发性肾小球肾炎如孤拖肾炎,过敏性紫感肾炎等.依掘相应的系统友现及特异性试验室检直可诊断.I1.AIP刈综合征常起病干者少年（多在1（）岁以前）,患者有眼,肾异样并有阳性家族史（连锁显性遗传）UI.其他原发性肾小球疾病1除匿鞭肾小球肾炎：临床上轻型椎性忏小球忏炎应与此病鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿，离曲压和有功能减退.2熄桀后急性肾炎；有前.驱第柒并以急性发作起病的慢性肾炎制与此病鉴别.二苕潜藏期不同，血清C3的动态变更可盥别.疾病转归亦不同，慢性肾炎无自限性.IV.原发性而血压好损宙：品血压明显墙高的慢性好炎需与此病鉴别,后者先有较长期而血压,后出现肾损害,远端肾小管功能损伤较肾小球功能损饬，尿变更和微,常有高血压的犯涔官并发症.六、治疗以防止或延缓忏功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严慢合并症为主要目的。一股不照子糖皮质澈素及细咆毒药物，1.主动限制高血压力争把血压限制在志向水平，尿蛋白21md.血压应限制为1.25"5mmHg以下.尿蛋白v1.gd.做压可限制在I笫，SOmmHg以下.选择能延援埼功能恶化,具有爱护肾脏的降乐药物.高血压患者应限制盐摄入（v3gd）,有钠水滞留容量依徐性高血压患者可选刖啤嗪类利尿剂:对肾戏依维性高血压患者选用ACE抑制剂，其次可用ZIab1.OCke0或CCB,顽固性裔血压可联合用药。【1.限制食物中蛋白及磷入版山.应用抗血小板药大剂量双喀达莫,小剂fit阿M匹林IV.避开加重竹肺损害的因素礴染，劳累，妊娠及应用肾毒性药物均可能损伤竹脏，应予以避开。I1.tf1.E型皆小球胃炎一、病因及发薪机制多种病理类型的原发性肾小球疾病所致,但机理变更多梢微，二、口床衣现无水肿，高血压及肾功能损古，仅表现为蛋白尿或（和）忏小球性血尿，三、分类病埋类型：I.稍微病变性肾小球肾炎-2.轻度系股增生性肾小球'杼炎（可再分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎两型卜3.局灶性节段性肾小球肾炎.四、诊断及鉴别诊断对单纯性血尿处者，应答别血尿来源，确典仔小球源性血尿，又无水肿，高血压及'杼功M退时，应考虑本病，以反复发作的单纯性血尿为表现者多为IgA肾病.诊断本病前须要当心解除其他肾小球病可能，如系统性疾病（S1.E）,AIPort标合征.和薄基底腰肾病及非典型的急性肾炎更原期.必要时依养肾活检确诊.对无症状蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白电泳以区分蛋白尿性质，只有确诊为肾小球性蛋白尿，且患者无水肿、高血压及肾功能减退时才能考虑本病诊断,作出诊断前还必需解除功能性蛋白尿、体位性蛋白尿等。五、治疗无特殊疗法，应实行以下措施：I.对患者定期检杳，监测尿沉渣，肾功和血压的变更，女性患时在妊娠前期过程中更箭加强监测.2.爱护肾功能,避开肾损伤因索.3.时反复发作的慢性扁桃体炎与加风，蛋白尿发作亲密相关者.待急性期过后予以切除.4.可用中医药辨证施治.IRf病例治"征（NePhrOtiCSyndrome1.一、分类及病因分类：儿童、青少年、中老年原发性微小烧变型将衲、系膜增生性肾小球籽炎、漠性肾病系膜毛细血管性肾小球肾炎局灯性节段性肾小球硬化维发性过敏性紫殿肾炎、系统性红趣狼疮肾炎、犍尿就好病乙型肝炎相美性肾小球'杼炎、过敏性紫痛胃炎、有淀粉样变性先天性'杼病综合征、乙型肝炎相关性肾小环肾炎、悔瞄痛性肾病淋巴粉或实体肿曲性肾病二、病理生理I.大量蛋白成当有小球谑过腰的屏障（特殊是电荷屏障）受损时，前者对血浆蛋白（以白蚩白为主）的通透性增加,使原尿中蛋白增多.当远超过近曲小管回汲取时,形成大盘蛋白尿.凡增加肾小球内压力及导致高灌注.窝墟过的因素均可加重尿冬白的棒出。【I.血浆近白减低白近白从尿中丢失，同时原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解;肝代偿性增加臼蛋臼合成,当其合成不足以克服丢失和分解时，出现低白蛋臼血症.片肠道粘膜水肿导致饮食减退，蛋白质摄入不足也加重低蛋白血症：111.水肿好精综合征低白蛋白血症，血浆肢体渗透压下降,使水分从血管腔进入址织间隙是水肿的翦本缘由。原发于肾内的钠水潴用因素在本病水肿的发朝气制中亦起确定作用IV.1脂血症高胆固静和（或）高甘油三酯血拉，血清中低和极低密度脂蛋白浓度增加，常与低蛋臼血症并存。其发生与肝脏合成脂蛋白博加,及能蛋白分解和外周利用减弱所致.三、病理类型及临床特征I .微小病变型肾病光镜：肾小球基本正常，近湘肾小管上皮细胞可见腑肪变性.免孩病理检查阴性.特征性变更和本病的主要诊断依据为电段N有广泛的肾小球脏层上皮细跑足突融合.典型的临床表现：为胃病综合征，少数烟者有镜下血尿，一般无持续性高血压及肾功M退，可因严段钠水潮留导致一过性高血压及氮质血症,于利尿后可消逝.半数患者可在数月后自愈.90%患者对糖皮质激素治疗敏尊,并可完全缓解.但有高更发率.若反红发作或长期大城蛋白尿未得到限制，本病可箝为系腴墙生性肾小球肾炎,进而为局让性节段性好小理现化，II .系膜增生性肾小球有炎光镜：可见肾小球系般细胞和系服基场充满性增生，按增生程度可分轻，巾，东度.免殁病理检查：分IgA肾病及非IgA系膜增生性皆小球肾炎.前拧以IgA沉积为主,后者以IgQ我国多见）或IgM沉积为主。均常伴有C3,于肾小球系腴区，或系膜区及毛细血管壁呆颗粒样沉积.电镀：在系腴区，有时可在内皮下见到电子致雷物典型的临床衣现：本病男性多于女性，好发于得少年.半数患者有前驱感染，可于上呼啜道感染后急性起病,甚至表现为急性肾炎踪合征.部分患拧为篦匿起病.本组疾病中.非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者约30%表现为胃病媒合征，70%伴血尿JgA肾病患者几乎均有血尿，约1S%出现忏病综合征,随肾脏病变程度由轻到31.肾功能不全及高血压发生率渐渐增加.本如疾病圾疗就综合征者，XJ糊皮麻激毋及细施由药物的治疔反应与其病理变更轻重相关【II.系膜毛细血管性肾小球肾炎GJkocaI1.ed般增生性行小球肾炎）光镜：常见的病埋变更为系膜细胞和系统基质充满由度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管存呈“双轨征”电镜：在系膜区及内皮下可见到电子致密物免疫新理检在；行见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉枳，典型的临床发现：本病男性多于女性，好发于青壮年.70%患者有前期感梁，发病较急，近30%患者表现为急性仔炎综合征.部分险匿起确«部分呆好精琮合征,常伴肾炎媒合征，几乎全部患者有血尿，常有肉眼血尿。肾功损宙，高血压及装血出现早，病情多持续性发展，半数以上忠者血清C3持续降低对提示本病有里:要意义.本组疾病呈肾病综合征，治疗困难,激素及细胞毒药物治疗可能仅对部分儿强病例有效而对成人疗效差.荻变进展快，发病10年后约半数以上患者将进展至慢性仔衰.M9t一、病因：肠道格兰阴性杆菌,以大场杆菌最常见.二、发扬机制：（r那架途径：上行感染;血行感彼（多为金黄色面削球阳菌血症）（二）机体抗病实力（三）易感因素（四）细电的致病力三、临床表现：（一）膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、耻It弓上不适等,有白细胞尿,30%有血尿.（二）急性胃孟胃炎：尿路刺激征，腰痛、肋齐角腰痛或叩痛和全身搏染性疑状.（三）无疵状性细苗尿：有凶尿而无任何尿感症状，四、试舱室检查：（一）尿弗.赛：尿沉渔白细胞多具著增加,红细胞可增加.tD尿白细胞：HP）8X1（W1.（三）尿细/学检查：定房培育的临床意义：i105m1.为有意义的细菌尿;104-105/m1.为可疑阳性能复置：如1.O4m1.可能是污染:如2次中段尿培育均N1.（）5m1.,且为同一菌种.虽则全无序染症状,都应诊断为尿感.假阳性：中段尿的收柒不合标准，被白带污染;尿标本在空温放置超过1小时才接种和检农。假阴性：近7天内用过抗阑药:尿液在膀胱内停留不足6小时;收集中段尿时消毒药不慎混入以标本中.（四）影像学检查：IVP五、珍断：出性细M尿的定义为：在解除假阳性的前提下，a膀胱穿划尿定性培育有细菌生长;b清沽中段尿定业培W05.'m1.,但如临床上无尿学症状，则要求二次清洁中段尿均为有意义的细南乐，且为同一菌种.女性尿急、尿频、尿癌严陵,再加上尿白细胞增多,可疑为尿感,如尿细菌定量培育N102m1.,且为尿感常见致新曲则可拟诊为尿感.六、鉴别诊断：全身性感染疾病，慢性肾盂肾炎，肾结核，尿路综合征.Graves病-临床表现：（一）甲状眼毒症表现：1 .高代谢症候邪：疲乏无力、怕热多汗、皮肤暖和潮湿、体里说然和低热、搐耐家减低等2 .精神神经：手、眼睑爬斯,惊慌尔虑等3 .心血管：S1.亢进，房性心律失常多见，心脏墙大收缩压上升，舒张压下降4 .消化：食欲亢进，多食酒理5 .肌肉骨骼：甲亢性肌病、肌无力肌萎缩、周期性瘫痪6 .生殖系统：月经削减或闭经.阳痿7 .造血：淋巴细胞百分数增多，单核细胞熠加，白细胞总数偏低，可伴发血小板削减性紫嫩（二）甲状腺肿:（三）眼征：a突眼;b睇目削战;C上嗫挛缩;d上睑不KI眼环下落;C上视前额皮肤不皱起;f看近物辐俵不良（四）特殊临床表现：1 .印状腺危象：诱因：a应澈状态;b严岐躯体疾病;C产收药物反应:d严政精神创伤;e手术中过度挤压。临床去现：原有症状加重，高热（>39C）心率快（140240次/分）体重税减、烦辣担心、呼吸急促、大汗淋湍、厌食、恶心、咽叶、腹泻终止虚脱、休克、嗜睡、谶妄,白细胞总数及中性粒.上升.FT3、FT4、TT3、TT4上升TSH显著降低2 .甲亢性心脏病：主要表现为心房抖动和心力衰竭3 .淡漠型甲亢：神志淡漠、乏力、唔睡、反应迟饨、明显消痍4 .T3缎甲尢、T4型甲亢5 .IE临床型甲亢：T3、T4正常，TSH降低6 .妊娠期甲亢：妊娠合并甲亢：体电不说1妊娠相应增加.休息时心率>10（）次/分应凝及甲亢、HCG相关性甲亢7 .胫前粘液性水肿8 .GravesIK病9 .甲亢性周期性嬉疾二试验室检查：1 .血清甲状腺激素测定：FT4：破感性和特异性较高:TT4：TBG受如:娠、螳激素、病肝影响而上升，受堆激素、低蛋白血症、泼尼松影响而下降：TT3：卬亢初期与现发早期上升很快2 .TRH兴奋试验：静注TRH后TSH无上升则支持甲亢3 .甲状腺摄I率：增高且高峰前移4 .T3