乙肝是由什么原因引起的（精品）.docx

乙肝是由什么缘由引起的(精品)乙肝是由什么缘由引起的？乙肝是由什么缘由引起的？乙型肝炎病毒(HBV)为专一的嗜肝病毒近年由于核酸分了杂交技术的进展在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA通过北京鸭乙肝肝病毒试验探讨供应了在肝外细胞复制的证据人HBV,也可能在肝外细胞内复制有待深化探讨HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：Dane颗粒(HBV颗粒)外壳蛋白为HBSAgHBVDNAPSNA-多聚朝)IIBcAgHBeAg;小球形颗粒;管形颗粒后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳(HBSAg)不含核酸HBV基因组(HBV-DNA)由双链不完全环形结构的DNA组成含3200个核甘酸由于其宿主范围较小体外细胞培育分别病毒尚未胜利近年随着分子克隆技术的应用及体外培育细胞系转染的胜利对HBV复制过程有了进一步的了解HBV-DNA分为负链(长链)及正链(短链)所组成其负链有4个开放读码框架(OPenReadingFrameORF)：S基因区由S基因前S2(pre-S2)基因前SI(Pre-SD基因组成分别编码HBsAgre-Spre-S1.及多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R);C基因区由前C基因和C基因组成分别编码HBeAg及HBCAg;P基因区编码IIBV-DNAp并具有逆转录筋活性;X基因区编码HBxAg并具有激活HBCAg基因的作用UBV复制过程HBV基因组虽为双健环形DNA但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性须要逆转录酹活性产生RNA/DNA中间体再接着进行复制其过程为：在由病毒和/或细胞来源的DNA-P作用下正链首先延长形成共价闭合环状DNA(CovaIent1.yC1.osedCircu1.arDN)以此为模板通过宿主肝细胞的的作用转录成熨制中间体再以此为模板通过逆转录醯的作用形成第一代和其次代DNA此双链DNA部分环化即完成HBV-DNA的复制HBV突变株探讨由于HBV熨制方式有其特殊性即mRN中间体进行逆转录过程中由于缺乏校对酶(ProofreadingEngynIeS)易发生HBV-DNA序列内变异S区基因突变导致HBsAg亚型变更及血清HBsAg阻性HBV-DNA阳性乙型肝炎使临床诊断困难一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBS但仍可被HBV的S区基因突变株感染而躲避宿主的免疫反应前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴抗-HBe转阳表示HBV复制活跃程度减弱临床症状好转然而一些患者当HBeAg转阴后仍有病毒熨制及病情进行性发展其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外还可检出HBV-DNA抗-HBcTgM肝内HBcAg阳性解除其他致肝损害的缘由提示病情变更与HBV有关其特点为不易自然缓解常发展为肝硬化抗病毒治疗反应差经探讨表明此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株P区基因突变可致HBV复制减弱或停止X区基因突变可使HBxAg合成障碍近年发觉一些HBV感染者抗-HBC始终测不出；有些复原期患者也测不出抗T1.BS甚至有些患者HBV标记均阴性但能检出HBV-DNA在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBCAg和HBsAg将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现曾有学者称之为HBV2近年探讨表明这些患者的血清中HBV-DNA序列分析发觉S区C区X区有多个点突变提示UBV2为HBV的突变株UBV基因突变株产生的缘由是病毒适应宿主细胞环境和反抗其免疫反应一种选择可以发生于HBV自然感染HBV疫苗接种特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中或者起先初次HBv感染即为一种HBV突变株感染特异性诊断指标及其临床意义如下：-.HBsAg及抗HBsHBsAg血清中HBsAg阳性是HBV感染的标记本身具有抗原性无传染性但由于核心含有HBV-DNA及HBsAg常与IIBV同时存在故认为是传染性标记之一但须留意HBV-DNA可HX基因区终点起逆向与肝细胞发生整合整合后的S基因表达较强不断产生HBsAg整合的HBCAg基因组被抑制不表达HBsAgHBsAg在这种状况下即使HBV已从体内清除而HBSAg仍可持续阳性从理论上讲这种HBSAg阳性血液并无传染性急性IIBV感染后血清中首先出现HBSAg整个急性期均可阳性至复原期可滴度下降或转阴如HBSAg持续阳性半年以上称为慢性HBSAg携带者（无症状HBSAg携带者）可持续阳性达数年一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例肝功能正常HBsAg滴度高肝脏可重要病变若HBsAg阴性及DNAP阴性表示无重要传染性反之肝功能异样HBsAg滴度不高肝脏可有明显病变如有部分肝硬化肝癌患者呈HBSAg阴性或低滴度无症状HBSAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变更不能代表病情的轻重因式分解此不能将HBsAg滴度的变更作为推断病情轻重和药物治疗效的指标用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证明有HBSAg,而血清中HBSAg阴性其机制尚无准确说明已知缘由之一是现用的RIA检测法其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量（10-7）因此有10%假阴性故对HBsAg的推断以阳性有诊断意义阴性不能解除HBV感染近年发觉血清中IIBV标记均阴性而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性应与其他标记结合推断HBsAg有10个亚型各亚型间存在不完全的交叉免疫近年用亚型单克隆抗体探讨表明d和yw和r确定能可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上形成adwraywradyw和adyr熨合亚型其机制为不同亚型病毒的双重感染;单一亚型病毒感染后HBV-DNA发生点突变临床表现病情反熨肝脏损害较重因而有的HBY感染者血清中同时HBsAg阳性抗T1.BS阳性抗-HBS为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种爱护性抗体抗-HBS在初次感染HBV后623周出现约20%在感染早期出现进入复原期在HBsAg消逝后数月至1年抗-HBS抗-HBS阳性表示已获得免疫定量检测抗-HBS的效价认为抗-HBS效价IUn1.I表示有爱护性二.pre-S1.pre-S2及Pre-S1.pre-S1.pre-S2二者均为HBV豆制指标2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除三.HBcAg及抗-HBCHBcAg为HBC复制指标外周血中无游离的HBcAg当Dcne颗粒经去垢剂处理后HBCAg可释放出来所以血清中一般测不出存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中近年认为HBCAg在肝细胞中存在始引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原抗-HBC有免疫效应抗-HBC为HRV感染的标记抗-HBCIgM阳性是急性或近期HBV感染的指标提示有病毒复制其效价高代表急性期效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者抗TnkIgG阳性表示为既往感染HBV的指标单项抗-HBC阳性见于下列状况：HBV急性感染后的熨原早期（窗期）HBsAg消逝抗-HBS尚未出现获得免疫后TIBS消逝或低于检出水平HBsAg携带者HBsAg在检出水平以下抗-HBC被动由母体通过胎盘转至婴儿四.HBeAg为HBV复制的重要指标存在于乙肝表面抗原阳性血液中遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时缘由有:检测HBsAg的方法不敏感:血清中类风湿因子（RF）的干扰；HBSAg与已抗-HBS形成免疫发合物测不出HBSAg;在HBsAg消逝或抗-HBS出现后有的血清中仍有Dane颗粒其外壳HBsAg被-HBS包袱测不出HBSAg;试剂及操作等因素可致HBCAg假阳性五.HIW-DYA及DNA-PHBV-DNA阳性是表示HBV复制的最牢靠指标近年用多聚梅链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术使刘敏度提高100倍以上（IOFGfg/m1.）可测出极微量的病毒HBV-DNA-P是UBV核心所具有的DA-p在病毒复制过程中起逆转前作用DN-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标HBV-DNA及DNA-p检测有助于推断HBV感染者病毒第制程度及传染性大小较刘敏评价抗病毒药物的疗效总之HBV标记出现的依次为HBsAgHBeAg抗-HBC-（抗-HBC1.gM抗-HBC1.gG）抗-HBC抗-HBS同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段乙型肝炎的发病机制很困难探讨资料不少但迄今尚未完全阐明目前认为其肝细胞损伤不是IIBV在肝细胞内复制的结果而是由T细胞毒反应所介导人感染HBV后可引起细胞免疫和体液免疫应答并激发自身免疫反应及免疫调整功能紊乱这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后其细胞毒性T细胞（TC细胞）攻击受染的肝细胞由破坏的肝细胞释放入血的HBV而被特异性抗体所结合且干扰素生成较多而致HBV被清除病情好转终归痊愈二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调整紊乱者感染HBV后由于Tc细胞功能不正常或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应致部分肝细胞损害干扰素产生较少HBV持续夏制特异抗体形成不足肝细胞反熨被HBV侵入形成感染慢性化此外肝细胞膜特异脂蛋白（1.SP）因HBV感染而形成自身抗原刺激B细胞产生抗-1.SP（IgG型）在抑制性T细胞（TS细胞）活性降低状况下自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害三慢性迁延性肝炎和无症状HBSAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV不能产生有效的免疫反应致肝细胞损害稍微或不出现肝细胞损害尤其无症状HBeAg携带者跳乏干扰素不能清除病毒以致长期携带HBV四.重型肝炎急性重型肝炎的发生由于机体免疫反应过强短期内T细胞毒反应快速破坏大量感染HBV的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物激活补体致局部发生超敏反应（ArthUS反应）造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的汲取可致Schwartzman反应使肝细胞发生缺血性坏死;加以-肿病坏死因子（TF-）I1.-I和白三烯等细胞因子由单核H噬细胞释放促进肝细胞损伤亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎和像但进展较缓慢慢性重型肝炎的发病机制较困难有待进一步探讨以肝脏病变最明显弥散于整个肝脏基本病变为肝细胞变性坏死炎性细胞侵润肝细胞再生纤维组织增生一.急性肝炎肝细胞有充溢性变性细胞肿胀成球形（气球样变）肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;肝细胞点状或灶状坏死;肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同前者可出现肝内淤胆现象二.慢性肝炎慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同程度较轻小叶界板完整慢性活动性肝炎较急性肝炎重常有碎屑坏死界板被破坏或有桥样坏死严峻者肝小叶被破坏肝细胞呈不规则结节状增生肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分两型（D坏死型以大块肝细胞坏死为特征肝脏缩小肝细胞溶解消逝仅肝小叶周边残存少量肝细胞一般无肝细胞再生和纤维组织增生残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积（2）水肿型突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变相互挤压形成植物细胞样尚有肝细胞灶状坏死2.亚急性重型肝炎可见新旧不等大小不同的亚大块大块肝坏死与肝细胞结节状增生并在汇管区结缔组织增生3.慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发业大块或大块肝坏死累及多个肝小叶有假小叶形成肝组织结构高度变形乙肝有哪些表现及如何诊断？乙肝有哪些表现及如何诊断？依据临床特点参考流行病学资料解除其他相关疾病确定诊断依靠病原血清学校杳对临床表现不典型者应进行肝穿刺病理检查一.病原学诊断因无症状HBSAg携带者较多这些人再感染甲丙T戊型肝炎病毒或其他肝炎时由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎所以确定诊断时应慎重二.急性乙型肝炎的诊断依据HBSAg阳性；HBeAg阳性：抗T1.BCIgM阳性高滴度（1：1000）；HBV-DNA阳性HBV感染的特点为临床表现多样化潜藏期较长（约45160平均6090口）1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢（1）黄疸型临床可分为黄疸前期黄疸期与复原期整个病程24个月多数在黄疸前期具有胃肠道症状如厌油食欲减退恶心呕吐腹胀乏力等部分患者有低热或伴血清病样症状如关节痛茅麻疹血管神经性水肿皮疹等较甲型肝炎常见其病程进展和转归与甲型肝炎相像但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎（2）无黄疸型临床症状轻或无症状大多数在查体或检查其他病时发觉有单项A1.T上升易转为慢性2.淤胆型与甲型肝炎相同表现为较长期的肝内梗阻性黄疸而胃肠道症状较轻肝脏肿大肝内梗阻性黄疸的检查结果持续数月3.慢性乙型肝炎病程超过6个月（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝临床症状轻无黄疸或轻度黄疸肝脏轻度肿大脾脏一般触不到肝功能损害轻多项式表现为单项A1.T波动麝浊及血浆蛋白无明显异样一般无肝外表现（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重持续或反复出现体征明显如肝病面容蜘蛛痣肝学可有不同程度的黄疸肝脏肿大质地中等硬多数脾肿大肝功能损害显著A1.T持续或反复上升麝浊明显异样血浆球蛋白上升G比例降低或倒置部分患者有肝外表现如关节炎肾炎干燥综合征及结节性动脉炎等自身抗体检测如抗核抗体抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性也可见到无黄疸者及非典型者虽然病史较短症状轻但具有慢性肝病体征及肝功能损害：或似慢性迁延性肝炎但经肝组织病理检查证明为慢性活动性肝炎近年随着HBV-DNA前C基因突变的探讨进展现有的学者主见按HBeAg及抗-HBe状况将慢性乙型肝炎分为两种：HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBC阳性两个阶段符合既往的看法HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃血清中HBV-DNA阳性肝功能损害且有肝组织的病理变更当HBcAg转阴抗-HBC转阳代表HBV复制减弱或停止血清中HBV-DNA转阴肝功能复原正常肝组织病变改善抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎认为由HBV前C基因突变株感染所致其血清中HBeAg阴性抗-HBe阳性体内HBVT）NA仍进行红制肝脏显示进展的严峻病变易发展为重型肝炎肝硬化及肝细胞癌4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎但有高度乏力显著消化道症状如严峻食欲不振频繁恶心呕吐腹胀于发病后10口内出现肝性脑病多数于病后35日首先出现兴奋欣快多语性格行为反常白天嗜睡夜间不眠口夜倒错视物不清步履不稳等定向力及计算力出现障碍进一步发展为兴奋狂躁尖声喊叫病情严峻者可表现为脑水肿而致颅压增高症如血压增高球结膜水肿甚至两侧瞳孔不等大出现脑疝因此预防和主动治疗脑水肿防止脑疝对抢救患者有重要意义黄疸出现后快速加深肝浊音区缩小及明显出血倾向一般无腹水或晚期出现常于3内死于脑疝出血等并发症（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同于发病后10日以后病情加重表现为高度乏力腹胀不思饮食黄疸逐日加深明显出血倾向为特点至后期出现肝肾综合征和肝性脑病病程为数周至数月本型易发展为坏死后性肝硬化也可有起病后以肝性脑病为首发症状只是病史超过期10其他均似急性重型肝炎（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状于体检时发觉HBsAg阳性肝功能正常或部分有单项A1.T上升体征较少老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢自觉症状轻与病情严峻程度不一样竟原慢易慢性化以重型肝炎及慢活肝发病率较高其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见乙肝应当做哪些检杳？乙肝应当做哪些检查？1.肝功能检查包拈胆红素麝香草酚浊度试验ASTA1.TA/G凝血酶原时间血清蛋白电泳等2.特异血清病原学检查包括HBsAg抗TIBSHBeAg抗T1.Be抗-HBC抗-HBC1.gM有条件可检测HBV-DNADNA-PPre-S1.Pre-S2等采纳原位杂交技术检测肝内HBVTNA乙肝简单与哪些疾病混消？乙肝简单与哪些疾病混活？1.药物性肝炎特点为：既往有用药史已知有多种药物可引起不同程度肝损害如异烟期利福平可致与病毒性肝炎相像的临床表现；长期服用双醋酚丁甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪甲基睾丸素研|睇剂阳康陛等可致淤胆型肝炎;临床症状轻单项A1.T上升嗜酸性粒细胞增高;停药后症状渐渐好A1.T复原正常2.胆石症既往有胆绞痛史高热寒战右上腹痛莫非征（MUrPhy征）阳性白细胞增中学性粒细胞增高3.原发性胆法性肝硬化特点为中年女性多见;黄疸持续显著皮肤瘙痒常有黄色痛肝脾肿大明显A1.P显著上升大多数抗线粒体抗体阳性;肝功能损害较轻;乙肝标记物阴性4.肝豆状核变性（WiISon病）常有家族史多表现有肢体粗大震颤肌张力增高眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环）血铜和血浆铜蓝蛋白降低尿铜增高而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显上升5.妊娠期急性脂肪肝多发生于妊娠后期临床特点有：发病初期有急性猛烈上腹痛淀粉梅增高似急性胰腺炎;虽有黄疸很重血清干脆胆红素增高但尿胆红素常阴性国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎供参考;常于肝功能衰竭出现前即有严峻出血及肾功能损害A1.T上升但麝浊常正常;B型超声检查为脂肪肝波形以助早期诊断确诊靠病理检杳病理特点为肝小叶至中带细胞增大胞浆中充溢脂肪空泡无大块肝细胞坏死6.肝外梗阻性黄疸如胰腺癌总胆管癌慢性胰腺炎等需鉴别乙肝可以并发哪些疾病？乙肝可以并发哪些疾病？1.肝原性糖尿病临床表现与I【型糖尿病相像不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常服糖后胰岛素明显上升而C太峰值仍较正常稍低是因为肝脏对胰岛素灭活实力减低促使胰岛素上升；另外胰高糖素在肝脏灭活削减加以肝细胞上胰岛素受体削减对胰岛素产生抗力因而虽胰岛素上升而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少故C肽不高提示细胞的分泌功能无明显异样为与11型糖尿病鉴别可用胰岛素释放试验和C肽释放或骏2.脂肪肝机制尚不清特点为一般状况良好单项A1.T轻中度上升血脂增高B型超声检查可见脂肪肝波形确诊依据肝活检病理检查3.肝硬化慢性肝炎发展为肝硬化是肝纤维化的结果发朝气制尚未完全阐明尚见于亚急性慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者4.肝癌HBVHCV感染与之发病关系亲密以慢活肝肝硬化发生肝癌者多见也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌其发朝气制目前认为与HBV-）N整合布.关尤其是X基因整合HBXAg反式激活原癌基因起着重要作用此外黄曲霉素等致癌物质有确定协同作用乙肝应当如何预防？乙肝应当如何预防？应实行以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施一一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋臼乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HB1.G）的应用的应用在目前HBsAg携带者广泛存在传染源管理非常困难的状况下限制和预防乙型肝炎关键性措施是用乙肝疫苗预防我国已将乙肝疫苗接种纳入安排免疫此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：HRSAg阳性特殊是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿;乙肝高发区3岁以下幼儿;医务人员接触血液的人员；多次接受输血及血制品的患者;HBSAg阳性者家庭成员尤其是配偶凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序;HBSAg阳性孕妇的新生儿用30g免疫3针;HBSAg阴性孕妇的新生儿第1针为30g第23针各为10g;高危人群如肾透析患者和其他职业性与乙肝亲密接触者用20g免疫3针:其他一般易感人群（包括儿童成人）10g免疫3针以上均按016月免疫程序但新生儿第1针应在诞生后24小时内接种免疫效果更好也有用012月免疫程序者目前多主见对高危人群（尤其HBsAg阳性同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染如被HBSAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBSAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液手术刀损伤皮肤等）一般应马上（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白如HBIG每亳升含抗-HBS200IU以上者可注射0.50.7m1.kg目前国内生产的HB1.G其抗-HBS含量为每亳升60160IU（多数100IU）因此用量为0.0750.2m1.kg（依含量不同而定）剂量以能使体内抗-HBS达1OOmWZm1.以上为度（有爱护作用）注射HBIG后要接种乙肝疫苗3针第1针30g第23针各IOg按016月程序接种乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜乙肝疫苗副作用很轻多为局部难受偶有红肿或硬结可有发热疲乏者38C者1.8%罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）关于加强注射问题看法不一样由于接种3针后抗体可维持35年若测定抗-HBSIOmIU/m1.加强1次（10或20g）遇有下列状况应予加强免疫：如高危人群包括医务人员特殊是血透析工作者；常常接受血制品者;配偶中一方为HBcAg阳性者包括已注射过疫苗的另一方2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破卡介苗麻疹疫苗脊髓灰质炎疫苗等任何一种安排免疫制品联合免疫未见明显相互干扰作用接种乙肝疫苗后有5%15%接种者无应答不产生抗TIBS是当前探讨的一个热点免疫无应答主要是于HBSAg孕妇的新生儿中孕妇血清HBV-DNA含量高是导致免疫失败的主因也有认为无应答者已有HBV的感染是否与HBV突变株有关有待探讨二二.切断传播途径切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播措施为：注射器针头针炙针采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min:预防接种或注射药物要1人1针1筒运用1次性注射器;严格筛选和管理供血员采纳敏感的检测方法;严格驾驭输血和血制品指征；食具洗漱刮面用具专用；接触患者后用肥皂和流水洗手:HBSAg携带者不能从事饮食行业食品加工臼来水管理及托幼机构工作乙肝应当如何治疗？应依据临床类型病原学的不同型别实行不同的治疗措施总的原则是：以适当休息合理养分为主选择性运用药物为辅应忌酒防止过劳及避开应用损肝药物用药要驾驭宜简不宜繁一.急性肝炎的治疗早期严格卧床休息最为重要症状明显好转可渐渐增加活动量以不感到疲惫为原则治疗至症状消逝隔离期满肝功能正常可出院经13个月休息逐步夏原工作饮食以合乎患者口味易消化的清淡食物为宜应含多种维生素有足够的热量及适量的蛋白质脂肪不宜限制过严如进食少或有呕吐者应用10%葡萄糖液1000-1500m1.加入维生素C3g肝太乐400mg一般胰岛素816U静脉滴注每日1次也可加入能量合剂及10%氯化钾热重者可用菌陈胃苓汤加减:湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减：肝气郁结者用逍遥散;脾虚海困者用平胃散有主见黄疸深者重用赤芍有效一般急性肝炎可治愈二.慢性肝炎的治疗主要包括抗病毒复制提高机体免疫功能爱护肝细胞及促进肝细胞再生等因病情易反豆和HBV复制指标持续阳性可按状况选用下列方法：1.抗病毒治疗对慢性UBV感染病毒夏制指标持续阳性者抗病毒治疗是一项重要措施目前抗病毒药物效果都不非常满足应用后可短暂抑制HBV豆制停药后这种抑制作用消逝使原被抑制的指标又回复到原水平有些药物作用较慢需较长时间才能看到效果由于抗病毒药物的疗效有限且仅当病毒复制活跃时才能显效故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药以提高疗效（1）干扰素（InterferonsIFN）是目前公认的对HBV曳制有确定作用的药物其作用机制为：阻断病毒繁殖和第制主要通过抗病毒蛋白（AVP）导致11RNA裂解阻挡HBV复制;诱导受感染肝细胞膜I类MHC抗原表达促进TC细胞的识别和杀伤效应I=I前临床主要采纳基因工程干扰素包括干扰素Tb-2a-2b重组干扰素-2b（干扰能Intron）：每次300万U肌肉注射每日1次连用1周后改为隔日1次疗程36月HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30-70%抑制HBV熨制效果确定但绝大多数仍HBeAg持续阳性可能与HBV-DNA整合有关1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万600万U肌肉注射每日1次疗程2个月近期HBeAg转阴率55%干扰素的疗效各家报告不一HBeAg阴转率一般在40%50%为了提高疗效有用皮质激素撤除后再用干扰素但需留意病情较重的慢活肝忌用否则可使病情恶化对认为由前C基因突变的HBV感染者即抗-HBe阳性HBV-DNA阳性的慢性肝炎采纳大剂量干扰素疗效不志向及干扰素对HBV复制疗效不如-IFN影响干扰素疗效的因素：慢活肝优于慢迁肝;女性较男性疗效好;A1.T增高者疗效优于A1.T正常者;HBSAgUBeAgHBV-DNA效价低者疗效较好;未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好;剂量与疗程大剂量与长疗程者似较好副作用与疗程长短剂量大小有关最常见是流感样症候群表现为畏寒发热头痛全身酸痛乏力等但接着应用或减量后常渐渐减轻多为一过性发热常见于首剂未发觉和疗效的关系也可引起白细胞削减血小板削减等停药后常H然复原不能影响治疗目前多认为与其他抗病毒药或免疫调整药联用可能提高疗效（2）无环鸟首（ACyCIoVirACV国产阿普洛韦）：此药为核甘类似物对各种DNA病毒有抑制作用它在体内经胸腺啼喔激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟背后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延长作用因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好HBV不具有TK故作用一般多认为与干扰素合用疗效较好用法为每日15mgkg分上下午稀释后静脉滴注持续2小时每口1次连用30然后停15口再用15口疗程为60日国内报告疗效不一效果不如-干扰素（3）阿糖腺昔（Ara-A）及单磷酸阿糖腺甘（Ara-AMP）两者均为嚓吟类似物能选择性抑制病毒DNAP和核件酸还原旃活性阻挡DNA型病毒夏制由于ra-Ara-AMP副作用较大近年已少用（4）聚肌胞（PO1.yI：0：为人工合成的干扰素诱导剂国内应用较久疗效始终未能确定对慢乙肝疗效不显著用法为4mg肌肉注射每周2次疗程36月2.免疫调整药目的在于提高抗病毒免疫（D胸腺肽：通过影响CAMP而增加T细胞活性用法为每日10-20mg肌肉注射或静脉滴注疗程23月（2）白细胞介素2（I1.-2）能刺激免疫效应细胞增殖及诱生一干扰素用法为每日10002000U肌肉注射每口1次疗程2856部分患者HBeAg转阴（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（1.ymPhOkine-activitedKi1.1.erCe1.1.筒称1.AK细胞）系用淋巴因子（如I1.-2和-IFN）刺激其前体细胞而得国内报告可使部分患者HBCAg及HBV-DNA转阴3.爱护肝细胞药物（1）益肝灵由水飞蓟依种子提取的黄体忒可移定肝细胞膜促进肝细胞再生用法为每次2片每日3次疗程3月（2）强力宁|1甘草中提取的甘草甜素对四氯化碳中帚性肝损害有效对肝炎治疗以降的作用较好停药后有反跳现有同类产品甘利欣注射液经探讨降酶效果优于强力宁用法为15Omg加入10%偏萄精液静脉滴注每日1次疗程1-2月留意对心肾功能衰竭严峻低血钾高血钠症禁用孕妇及婴幼儿不宜用（3）齐墩果酸片：用法为80mg每日3次服用疗程3月联苯双酯用法为1525mg每口3次服用转氨酶正常后减量维持疗程6月均有降膈作用三.重型肝炎的治疗参阅暴发性肝衰竭治疗部分四.无症状HBsAg携带者的治疗凡有HBV复制指标阳性者适用抗病毒药物治疗首选-IFN总之乙型肝炎抗病毒治疗经药物探讨指出其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA)而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒CCCDNA无作用故停药后cccDN重新工为病毒复制中转录的模板病毒复制近来肝炎的生物靶向治疗有报道反义核糖核酸可封闭病毒宴制的关键编码基因这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望所以乙肝治疗还需留意对症支持疗法中西药物综合治疗