中国心力衰竭诊断和治疗指南2024.docx

中国心力衰竭诊断和治疗指南2024中国心力衰竭诊断和治疗指南2018的发布促进了我国心力衰竭（心衰）诊治和管理的规范化。近6年来，心衰的治疗特别是药物治疗取得较多突破性进展，慢性心衰的分类、心衰及其合并症的治疗方法等也在不断更新，需要把这些成果应用到我国心衰患者诊治中，进一步提高我国心衰的诊疗水平。为此中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组、中国医师协会心血管内科医师分会、中国医师协会心力衰竭专业委员会、中华心血管病杂志编辑委员会组织专家，根据国内外最新临床研究成果，参考2021年欧洲心脏病学会（EUrOPeanSocietyofCardio1.ogy,ESe）E和2022年美国心脏病学会（AnIeriCanCo1.1.egeofCardio1.ogy,ACC）、美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）和美国心力衰竭协会（HeartFai1.ureSocietyofAmerica,HFSA）发布的相关指南以及2023ESC心衰指南更新，结合我国国情及临床实践，对中国心力衰竭诊断和治疗指南2018进行更新。本指南对推荐类别的表述沿用国际通用的方式。I类：已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗。II类：有用和（或）有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗；其中，Ha类指有关证据/观点倾向于有用和（或）有效，应用这些操作或治疗是合理的；Hb类指有关证据/观点尚不能被充分证明有用和（或）有效，可考虑应用。In类：已证实和（或）一致公认无用和（或）无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据水平表达如下。证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记研究。心衰概述心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。根据左心室射血分数（Ieftventricu1.arejectionfraction,1.VEF）的不同和治疗后的变化，分为射血分数降低的心衰（heartfai1.urewithreducedejectionfraction,HFrEF）、射血分数改善的心衰（heartfai1.urewithimprovedejectionfraction,HFimpEF）>射血分数轻度降低的心衰（heartfai1.urewithmi1.d1.yreducedejectionfraction,HFmrEF）和射血分数保留的心衰（heartfai1.urewithpreservedejectionfraction,HFpEF）（表1）。研究显示，1.VEF在41%49%范围内的患者可能会从HFrEF的治疗中获益E6。这些证据支持将“射血分数中间值的心衰”重新命名为“射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）”。此外，考虑到1.VEF改善并不代表心肌受损完全恢复或左心室功能恢复正常,因此，本共识将既往1.VEFW40%且随访期间1.VEF>40%并较基线增加210%作为HFrEF的亚组，定义为HFimPEF。根据心衰发生的时间、速度，分为慢性心衰和急性心衰。多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解，而转入慢性心衰；慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。哀I心力会身%分下和泠稀。，掂HFtEFIIFrfT1.ti（状前*）体吁&*1立人认9走WMA.优奏林.皎的治疗已月蚓2.I.VEFC4M*实HFhBPOI用史1.VEF改才片不蠹味&4VI完全恢收或左心室功健正拿2以住1.VEr3*.他0*微访ItEXMt并较禁稣增tB>IO¾化:1、EF也叫俺还会*抵3.件件E*结构（如左心网M大.左心室七大）或左心室龟&受损的闻声心动图1,4状用（或）体Rft%.fYtR.1.fr*MM11A*11.VEF4I-499封比1.111.fIWK开利美研究HFpEFI.窿状W（J<咻MXVMIftSfttrUBfhI-C<1.K01.«ft1!FIF>5O<*3.存在左心室端树或野/功Si际碍的再望M据.以及丐之和博介鼾俺-W-心一允A次升岛UhHREF为射分数。最好心力*.HMmMT为射加分皎改着的心力会羯.1.,uE>*K*分IJx堆降H的心力iJ11pE>W分Ikfttm*心力哀号.IAt1.力左心电W分数厂左心室肝传功能阳2，左C室允,M小RA但胡血收HiRIaRR【重性心林<BSP>3SWtW,或）、人端H%MMC1.K><V-pn4Mt>1.23，/1.：心屏功HP>IO5W1.瞰VrrstttM51.朴Q或/1例同卜婚市心动用或心笄管检仔的恰条*福动谨IV中电小心动国博郴实舒依不1!1微夜、前规方落物算，强诋动邃Irtt依“#）>14白创情力学口a.息状毒卜4缰普根FIuH：，1*1§»1%（1»»必尸0133"”或左心卡的张本印卜力16”川0.虞仙荷状应尸（点击查看大图）心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。发达国家成人的心衰患病率为1.0%2.0%出9o2012-2015年的中国高血压调查数据显示，235岁成年人中，心衰患病率为1.3%,即约有1370万心衰患者,较2000年增加了0.4%0HFrEF（1.VEF<40%）.HFmrEF（1.VEF40%49%）和HFpEF（1.VEF50%）的患病率分别为0.7%、0.3%和0.3%C10o我国人口老龄化加剧，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病率呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，这些因素均导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。全国城镇职工基本医疗保险信息管理系统数据调查显示：国内25岁及以上成人心衰标准化患病率为1.10%,235岁人群的心衰标准化患病率为1.38%。另外，在2564岁、6579岁、80岁及以上人群中，心衰的标准化患病率分别为0.57%、3.86%和7.55%c1.1.o对国内10714例住院心衰患者的调查显示：1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为15.4%、12.3%和6.2%,主要死亡原因依次为左心衰竭(59%)、心律失常(13%)和心脏性猝死(13%)C12oChinaTF研究入选的20122015年全国13687例心衰患者中，住院心衰患者的病死率为4.1%ei31o原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因(表2),除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。2心力假编的N因和H体检A;"汉峋因分炎A体病因及秩峋>M4*“僮心辆g断毒作搁物心，偿牝.过状动Mg变.冠状功*G环”盒.命W内附中族!璘式伏5味nI1.d状e*1：T1.ift功值*M8心v1毒件3帧”*%（如及PfN1.I9M的.急环矣.曲&肆取机）.版修司机心埠失京传等HHOCMI<IRFjWSHJ治.叫川露介现代网类IM的暮今将检测放咐K心机树花免陵收费院介牙的心UM*放射治疗CCH(><1MK/件除我本,*，：虫Icj）族体等捐学怆杳SMREMHntttkVi<tna<tt1，牛射幢心肌受免咬聃I*清学冷GCMKJMH心1.浸利件峋受E&念忖肿相关事域性会澜性K心IW标的郦电就15蝌）JT租M1.免饺脚电电泳和方的肉抬限.依分氏5性欣陵（性色.通£6IHt）门.於ACRtf1.e小咒仆1«IJK国怆剧.价R<V<t.IXJio.<iM.M<11,cp>rr.HiG-Irr.EMBSf1.M1WIHX内分多代4H1陆触肿XE或&短r<JH<>CMR1.MH*相关用癌甲状决.tt,n<r*.甲状功冷向YfrmffWM攻破同m*tr*wMmcrH或攻功能Miur皮庖W.*1.行相息Ir胖.嫉工雄生*H.1.ke4“惜、管，*怜福“传学与念*传阳上相关的纪巾V.1.U<.<*V-CV1.M*4.致心律失IrMG心室。机响.左心室R满化不令博杆层Hn值M臂。不&曲OCHO.CMREMH.M精悔EQ检篇口激心酎向*ttttCIMAE<JM>U状动”翅.疙C本由，CMR质小KI度性星电质.发iia1.Mh41.J5*>h.mK1.*KK.5”成像用心总结构的册空RH1I6脓卡或Xj«1不令.无大壮心w<配大性心内或心外分罐,ECIMM.经食傲V负向）£由管心包及C内IR限W蝠相桂心内炎.心内IK行/化WScr,1.MH.MK.G心”力高C尚M状合«»«*<«,AftMIb消体检衣JkKiB影月M加荷过值H功能长AKIff“年蠢Vi心律失今wcr1.<ftJigittCTrfUftr心助过速*1件国，代心却火意电牛JV心布（卸机胡出）心叨过球蜜尔结成俺AHr.传绛系统”It054吨网as11>1.为舞序性化亡父体I.P1.MJ力AHHK亡配体I.CTA为CTIHMUt.KI：MOea*1.动m.CMK为心融效徵.川8为CiMP心出冷.”上为南管*北*Hft*.PKT为山电fN3MV像JOG为收*1.储目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病。神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素；心肌代谢、炎症、脂肪因子和细胞因子在心衰发生发展中也有重要作用；内皮细胞损伤导致一氧化氮（NO）分泌不足，进而导致NO-可溶性鸟甘酸环化酶-环磷酸鸟甘的细胞信号通路损伤也会对心肌纤维化、心肌重构产生重要影响；线粒体功能损伤也是心衰发生发展的重要因素。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但随着心肌重构的加剧，心功能逐渐由代偿向失代偿转变，出现明显的症状和体征。根据心衰发生发展过程，可将心衰分为4个阶段（表3）,旨在强调心衰重在预防。纽约心脏协会（NewYorkHeartAssociation,NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法，常用于评价患者的症状随病程或治疗而发生的变化（表4）。«3心力货心京U个阶校3丁约心肝序会（NYHA）心功*分S1.的咐SVZHA心衰龄&定义上病人IV心功僮呛丁心口风一一力心一帕扁遇人遥.儿心脏绢忡或功马金丛.式C我陵城5丘辟代饵Cti密6及M伞军川*Jt-健X畲.尢心食必状和或）体以毒性药物史史Jq集热生心仪国族史的息后等鼾用r（心置In1.P1.）已发戌X版性心IF娴,伊并无心IIIr状左心室肥厚陈IH性c幡屹.无籍状的心nte悯患存等RH成）体M新核。夜状性心食）有过触性心挑3.吃也或“前奇4It1.t状器顺性心我显/作达动胡H卜牌（"啜阳解.皎乏）和总体I-RRH龙咻IiF.71.i81暇件心IIM1.不断递展.M经帜他的内科内心Q反舅件K1.n不安全出双方:去*K*!*X:用何内：的样,体且时仍布解状.IUK特IiJ传府心聒防幡&；使HhCH帆M助装Ir衣表4州的心航协会（N、HA）心功陋分级分At更状i认动.U-体力一动”引起用M的气T*三或心修D恬动受体鱼时无痛状.HU雄心可*盟明8的气候.股乏或心修活功明B受你息时可&?状.MfH#活动啰引越W1.B的气保JtE.心悸A休息时也行位状.任何体力活动均会见行不说.如无毒9肱母凭,可在室内或般边活动万为Nf1.b不傕F床并方沛脓蛤翁支持青»IU，绒心衰的诊断与评估心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检验、心脏影像学和功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。首先，根据病史、体格检查、心电图、胸部影像学检查判断有无心衰的可能性；然后，通过血浆利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰（诊断标准见表1）,结合具有针对性的特殊检查进一步确定心衰的病因、诱因和分型；最后，还需评估病情的严重程度及预后，以及是否存在并发症及合并症。全面准确的诊断与评估是给予心衰患者有效治疗的前提和基础。疑似心力衰竭的患者病史冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压磁体格检查肺部啰音双卜肢水肿心脏杂音颈舲脉充盈心尖搏动便移或弥散心力衰竭高危因素使用利奴剂端坐呼吸/夜间阵发性呼吸NTpmBP:、末端B型利钠肽原.BNP：B型利钠肽.HFrEF:射血分数降低的心力哀竭.HFmrEF:射IfiI分数轻度降低的心力衰竭.HFpEF:射血分数保留的心力衰竭图1慢性心力衰竭的诊断流程一、心衰的症状和体征详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索，明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病（I,C）。由于心衰的代偿程度和受累心室不同，心衰患者的症状和体征有较大的个体差异，代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。对特发性扩张型心肌病患者，应询问患者三代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断M（I,Oo体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度，注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿等（I,B）。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。二、常规检查1.心电图：所有心衰和怀疑心衰患者均应行心电图检查，明确心律、心率、QRS形态和宽度及是否存在频发房性或室性早搏、心房颤动（房颤）或左心室肥厚等。心衰患者心电图完全正常的可能性极低15。怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24h动态心电图检查（I,C）。2 .胸部影像学检查：对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸部影像学检查，以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，但胸部影像学检查结果正常并不能除外心衰（1,0。3 .生物标志物：（1）血浆利钠肽B型利钠肽（B-typenatriureticpeptide,BNP）或N末端B型利钠肽原（N-termina1.pro-BNP,NT-proBNP）。血浆利钠肽检测推荐用于心衰筛查(11a,B)、诊断和鉴别诊断(I,A),病情严重程度及预后评估电(I,A)o出院前的血浆利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险(I,B)。BNP<100ng1.NT-proBNP<300ng/1.时通常可排除急性心衰。BNP<35ng/1.、NT-proBNP<125ng/1.时通常可排除慢性心衰，但其敏感性和特异性较诊断急性心衰时低。根据年龄和肾功能进行分层,NT-proBNP达到下述水平时可诊断急性心衰：50岁以下的患者NT-proBNP水平>450ng/1.,5075岁>900ng/1.,75岁以上应>1800ng/1.,肾功能不全估算的肾小球滤过率(estimatedg1.omeru1.arfi1.trationrate,eGFR)<60m1.min11.73m21时>1200ng1.o经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。除心衰外，多种心血管因素/疾病急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)、心肌病变、心脏瓣膜病、心包疾病、房颤、心肌炎、心脏手术、电复律、心肌毒性损伤等和非心血管因素/疾病(高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停低通气综合征、重症肺炎、肺高血压、肺栓塞、脓毒症、严重烧伤和卒中等)均会导致利钠肽水平增高，尤其是房颤、高龄和肾功能不全。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensinreceptornepri1.ysininhibitor,ARNI)使血中BNP降解减少，而血中NT-proBNP不受影响，因此对于使用ARNI的患者，血浆BNP不能作为评估心衰好转或恶化指标，而血浆NT-proBNP可以作为相应指标。临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。(2)心肌肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)o推荐心衰患者入院时行CTn检测，用于急性心衰患者的病因诊断如急性心肌梗死(acutemyocardia1.infarction,AMI)和预后评估(I,A)O(3)心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物。如可溶性生长刺激表达基因2蛋白(SoIUb1.egrowthstimu1.ationexpressedgene2,SST2)、半乳糖凝集素3及生长分化因子15也有助于心衰患者的危险分层和预后评估，联合使用多项生物标志物可能是未来的发展方向19O4 .经胸超声心动图：是评估心脏结构和功能的首选方法，可提供房室容量、左心室向心性或离心性肥厚、局部室壁运动异常(可提示潜在的冠心病、TakotSUbc)综合征或心肌炎)、左/右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺高血压的信息M(I,C)o1.VEF可反映左心室收缩功能，推荐使用改良的双平面Sin)PSOn法。在图像质量差时，建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓，超声斑点跟踪技术测量的心肌应变参数用于识别临床前的心肌收缩功能异常的可重复性和可行性较好，对于存在心衰风险的患者，应考虑采用以利早期诊断(a,c)。超声心动图判断左心室舒张功能异常的可靠性明显优于其他成像技术，然而单一参数不足以准确评估，应采取多参数综合评估。超声心动图评估左心室舒张功能异常的指标包括：(1)心脏结构异常指标，如左心房容量指数男性33祖/布、女性37m1.m2,左心室质量指数男性109gm女性105g/m?和相对室壁厚度0.51；(2)心脏功能异常指标，如二尖瓣舒张早期血流速度与组织多普勒瓣环舒张早期运动速度比值（Ee'）>14、室间隔e,<7cm/s、左心室游离壁e'<10cm/s、三尖瓣反流速度>2.8m/s等。5.实验室检验：血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酊或eGFR、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查（I,C）Q临床怀疑心衰由某种特殊病因（如心肌淀粉样变、嗜铭细胞瘤等）导致时，应进行相应的筛查和确诊性检查（11a,C）o三、特殊检查心衰的特殊检查用于进一步明确病因，评估疾病严重程度及预后（表2）。1.心脏磁共振（cardiacmagneticresonance,CMR）：是测量左/右心室容量、质量和1.VEF的“金标准”，当超声心动图未能作出诊断时，CMR是最好的替代影像学检查（I,C）。CMR也是复杂性先天性心脏病的首选检查方法（1,0。对于扩张型心肌病患者，在临床和其他影像学检查不能明确诊断的情况下，应考虑采用延迟锐增强（1.ategado1.iniumenhancement,1.GE）,以鉴别缺血性与非缺血性心肌损害（11a,C）o1.GE和TI成像是评估心肌纤维化/瘢痕的首选影像学检查。对于疑似心肌炎、淀粉样变、结节病、Chagas病、Fabry病、心室致密化不全和血色病的患者，推荐采用CMR来显示心肌组织的特征】（I,C）。2 .冠状动脉造影：适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者或合并有症状的室性心律失常患者（I,B）,以及有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者（11b,B）o3 .冠状动脉CT血管成像（CTangiography,CTA）：对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者，可考虑行冠状动脉CTA以排除冠状动脉狭窄（IIa,C）o4 .负荷超声心动图：运动或药物负荷超声心动图可用于HFpEF.不明原因的呼吸困难、心肌缺血和（或）部分瓣膜性心脏病患者的评估出2乃（11b,c）。对存在劳力性呼吸困难，1.VEF正常但静息舒张功能参数不能明确是否存在异常的患者，负荷超声心动图有一定辅助作用的。相关内容见慢性冠状动脉综合征负荷超声心动图检查临床实践指南（2023版）。5 .核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像：当超声心动图未能作出诊断时，可使用核素心室造影评估左心室容量和1.VEF（IIa,C）o核素心肌灌注显像包括单光子发射计算机断层成像和正电子发射断层显像，可用于诊断心肌缺血、心肌炎症或浸润，以判断心肌存活情况。此外，W（TC）标记双嶙酸盐闪烁显像对转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性的诊断具有较高的灵敏度和特异度，可用于明确诊断E30o对心衰合并冠心病的患者，在决定行血运重建前，可考虑用核素心肌灌注和（或）代谢显像评估心肌缺血和心肌存活情况（11b,B）26,316 .心肺运动试验：能够量化运动能力，可用于接受心脏移植和(或)机械循环辅助(mechanica1.circu1.atorysupport,MCS)患者的临床评估(I,C),指导运动处方的优化(11a,C)，以及原因不明呼吸困难的鉴别诊断(11a,C)侬。心肺运动试验适用于临床症状稳定2周以上的慢性心衰患者，相关内容参照慢性心力衰竭心脏康复中国专家共识。7 .6min步行试验：用于评估患者的运动耐量。6min步行距离<15Om为重度心衰,150450m为中度心衰,>450In为轻度心衰。8 .有创血流动力学检查：在慢性心衰时右心导管和肺动脉导管检查适用于以下情况。(1)考虑心脏移植或MCS的重症心衰患者的术前评估(I,C)；(2)超声心动图提示肺高血压的患者，在瓣膜性或结构性心脏病干预治疗前评估肺高血压严重程度及其可逆性(11a,C)；(3)疑似由缩窄性心包炎、限制型心肌病、先天性心脏病或高输出量状态引起的心衰患者的诊断(11a,C)；(4)对经规范治疗后仍存在严重症状或血流动力学状态不明确的患者，进行治疗方案调整(1.ib,C)；(5)用于HFPEF诊断(1.ib,C)C340急性心衰患者有创血流动力学监测见“急性心衰”部分。9 .心肌活检：仅推荐用于经规范治疗后病情仍快速进展，临床怀疑心衰是由可治疗的特殊病因所致且只能通过心肌活检明确诊断者(I1.a,C)O不推荐用于心衰患者的常规评价(III,C)o10 .基因检测：对肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病患者，推荐基因检测和遗传咨询。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遗传起源，也可考虑基因检测,参见相关指南国。11 .生活质量评估：运用心理学量表，对心理健康、躯体健康和社会功能等进行多维度量化评估。生活质量量表可分为普适性量表和疾病特异性量表，前者最常使用的是36条简明健康问卷、世界卫生组织幸福感指数量表、欧洲5维健康量表。心衰特异性生活质量评估较常使用明尼苏达心衰生活质量量表和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表E36O四、心衰的预后评估下列参数与心衰患者的不良预后相关：1.VEF下降、利钠肽持续升高、sST2增高、NYHA心功能分级恶化、低钠血症、运动峰值耗氧量减少、红细胞压积降低、QRS波增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷等即卸。心衰的预防一、干预心衰危险因素建议对所有患者进行临床评估以识别心衰危险因素。临床证据显示通过控制心衰危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生。1.高血压：高血压是心衰最常见、最重要的危险因素，长期有效控制血压可以使心衰风险降低50%39o根据高血压指南控制高血压以预防或延缓心衰发生W”(I,A)O对存在多种心血管疾病危险因素、靶器官损伤或心血管疾病的高血压患者，血压应控制在130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下(I,B)。2 .血脂异常和冠心病：根据血脂异常指南进行调脂治疗以降低心衰发生风险陋43(I,A)O对冠心病患者或冠心病高危人群，推荐使用他汀类药物预防心衰M(I,A)。3 .糖尿病：糖尿病是心衰发生的独立危险因素，尤其女性患者发生心衰的风险更高。推荐根据目前糖尿病指南控制糖尿病抽佃(I,A)o推荐在合并心血管疾病或心血管高危因素的糖尿病患者中使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SOdi1.m-g1.ucoseco-transporter2inhibitors,SG1.T2i)降低心衰住院风险的(I,A)4 .其他危险因素：控制肥胖、糖代谢异常也可能有助于预防心衰发生他期(a,c),戒烟和限酒有助于预防或延缓心衰发生(I,C)。对肥胖或具有久坐习惯的患者，在生活管理上应加强身体活动或体育锻炼，注重健康饮食。5 .利钠肽筛查高危人群：Framingham研究证实BNP/NT-proBNP可预测新发心衰风险1.心衰高危人群(高血压、糖尿病、血管疾病等)经利钠肽筛查(BNP>50ng/1.或NT-PrOBNP>125ng1.),并接受专业团队的管理和干预，可预防心衰发生迎53。故建议检测利钠肽水平以筛查心衰高危人群（心衰阶段A）,控制危险因素和干预生活方式有助于预防左心室功能障碍或新发心衰（11a,B）o二、对无症状性左心室收缩功能障碍的干预对心肌梗死后无症状性左心室收缩功能障碍，包括1.VEF降低和（或）局部室壁活动异常的患者，推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）和B受体阻滞剂以预防和延缓心衰发生；对不能耐受ACE1.的患者，推荐使用血管紧张素II受体阻滞剂（angiotensinIIreceptorb1.ocker,AR受风知（I,A）0在急性ST段抬高型心肌梗死的早期进行冠状动脉介入治疗减少梗死面积，可降低发生HFrEF的风险网、在AM1.后尽早使用ACEI/ARB>B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（minera1.ocorticoidreceptorantagonist,MRA）,特别是存在左心室收缩功能障碍的患者，可降低心衰住院率和死亡率（I,B）风55,57。稳定性冠心病患者可考虑使用ACE1.预防或延缓心衰发生（11a,A）Q所有无症状的1.VEF降低的患者，为预防或延缓心衰发生，推荐使用ACE1.（I,B）和B受体阻滞剂（I,C）。存在心脏结构改变（如左心室肥厚）的高血压患者应优化血压控制，预防发展为有症状的心衰（I,A）。慢性HFrEF的药物治疗慢性HFrEF的治疗目标是改善临床症状和生活质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。一般性治疗包括病因治疗，去除心衰诱发因素，调整生活方式。限钠（<3gd）有助于减轻和控制NYHA心功能11IW级心衰患者的淤血症状和体征（11a,C）。慢性心衰急性发作伴有容量负荷过重且无低钠血症的患者，应限制钠摄入2g/d。不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。对于轻中度症状的患者常规限制液体并无益处，但对严重低钠血症（血钠130mmo1.1.）患者水摄入量应21./d。心衰患者宜摄入低脂饮食，吸烟患者应戒烟，肥胖患者应酌情减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。失代偿期的患者需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。患者临床情况改善后在不诱发症状的前提下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。一、利尿剂利尿剂可消除水钠潴留，有效缓解心衰患者的呼吸困难及水刖I,改善运动耐量，减少心衰住院。准确评估患者的容量状态，恰当使用利尿剂是心衰药物治疗成功的关键和基础58o若利尿剂用量不足，会降低对ACE1.的反应，增加B受体阻滞剂的不良反应。但是，不恰当地大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能恶化和电解质紊乱的风险。需注意的是，ARNI、MRA和SG1.T2i具有利尿作用泗5汨，在血容量正常或低血容量患者中，应用这些药物时可考虑减少或停用利尿剂。1.适应证:有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂（I,C）。2.禁忌证：（1）无液体潴留的症状及体征；（2）已知对某种利尿剂过敏或存在不良反应；（3）痛风是曝嗪类利尿剂的禁忌证；（4）低容量性低钠血症，对口渴不敏感或对口渴不能正常反应，已使用细胞色素P4503A4强效抑制剂（伊曲康睫、克拉霉素等）是托伐普坦的禁忌证；（5）无尿。3 .应用方法：根据患者淤血症状和体征、血压及肾功能选择起始剂量（表5）,根据患者对利尿剂的反应调整剂量，体重每日减轻0.51.0kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，防止淤血症状复发，并根据液体潴留情况随时调整剂量。可以联合使用不同种类的利尿剂以达到更好的利尿效果。每日体重变化是常用的监测指标。可指导患者根据病情需要（症状、水肿、体重变化）调整剂量。开始应用利尿剂或增加剂量2周后，应复查血钾和肾功能。表5片疗彼性IIFrf1.的方川利岷利肽我剂Iit约的思蛤川MH及大制*（««）0柯原剂20TOI-2次ZdXMOMX)布於他尼O1.Nmt.1.-22V41-4IO托板兴IOi1.tXd10-40200*嘴英朝YiH25F.1-2次川25-50200对£付家13-1020J1.iAW1.W15MI次”2J-55M*mH235kmg.1.ftAIA1.O710-2020京*喊23Wmt.M10072V200命管加小家V2支体牯惊尉托役,烈73-1.Ss.1.次闻1330注：HHfF为射分数得贰的心力衰国;*It1.t依索MR*押川鬲（M：EI）或Ii1.钞系探索B受体现商代（AKB）介川琳的刘t/不号ACE1.AR8令阳时的科Irf有明显液体潴留的患者，首选襟利尿剂，最常用味塞米，其剂量与效应呈线性关系。托拉塞米、布美他尼的口服生物利用度更高，部分患者的反应性可能更好。托伐普坦对顽固性水肿或低钠血症者疗效更优，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者（11a,B）o4 .不良反应：（1）电解质丢失。利尿剂导致的低钾、低镁血症是心衰患者发生严重心律失常的常见原因。血钾3.（4.0mmo1./1.可给予口服补钾治疗，而对于血钾3.0mmo1./1.应采取口服和静脉联合补钾，必要时经深静脉补钾。低钠血症（血钠135mmo1./1.）时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理（详见“急性心衰”部分）。若低钠血症合并容量不足时，可考虑停用利尿剂。低钠血症合并容量过多时应限制入量，考虑托伐普坦及超滤治疗。（2）低血压。首先应区分容量不足和心衰恶化，纠正低钠及低血容量。若无淤血症状及体征，应先减少利尿剂剂量；若仍伴有低血压症状，还应调整其他扩血管药物（如硝酸酯）的剂量。（3）肾功能恶化。利尿剂治疗中可出现肾功能损伤（血肌酢升高），应分析可能的原因并进行处理：利尿剂不良反应，联合使用襟利尿剂和噬嗪类利尿剂者应停用嘎嗪类利尿剂；心衰恶化，肾脏低灌注和肾静脉淤血都会导致肾功能损害；容量不足；某些肾毒性的药物，如非留体抗炎药，会影响利尿剂的药效并导致肾功能损害和肾灌注下降，增加ACEI/ARB或MRA引起肾功能恶化的风险。(4)高尿酸血症。可考虑生活方式干预和加用降尿酸药，参考中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识E60o痛风发作时可用秋水仙碱，避免用非笛体抗炎药。(5)托伐普坦的不良反应主要是口渴和高钠血症。慢性低钠血症的纠正不宜过快，避免血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发渗透性脱髓鞘综合征。二、肾素-血管紧张素系统抑制剂(reninangiotensinsysteminhibitor,RASD推荐在HFrEF患者中应用ARNI(I,A)或ACE1.(I,A)或ARB(I,A)抑制肾素-血管紧张素系统以降低心衰的发病率和死亡率。()ARNIARNI有ARB和脑啡肽酶抑制剂的双重作用，后者可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素及其他内源性血管活性肽的水平，其代表药物是沙库巴曲缴沙坦。研究显示，在NYHA心功能11/III级的HFrEF患者中，与依那普利相比，沙库巴曲缴沙坦减少了主要复合终点事件(心血管死亡和心衰住院)和心脏性猝死，改善症状和生活质量，减少eGFR降低，但症状性低血压发生率增加，63。在急性失代偿心衰患者中的研究(部分患者既往未接受过ACEI/ARB治疗)显示，与依那普利相比，沙库巴曲缴沙坦可使主要终点NT-proBNP水平显著降低,探索性研究终点全因死亡和心衰住院率降低，且安全性良好64t65O1 .适应证：对NYHA心功能11I11级的HFrEF患者，推荐使用ARNI降低心衰的发病率及死亡率（I,A）。对NYHA心功能1111I级、接受ACEI/ARB治疗仍有症状的HFrEF患者，推荐使用ARNI替代ACEIRB,以进一步降低心衰发病率及死亡率（I,B）。2 .禁忌证：（1）有血管神经性水肿病史；（2）双侧肾动脉严重狭窄；（3）妊娠妇女、哺乳期妇女；（4）重度肝功能损害（ChiId-Pugh分级C级），胆汁性肝硬化和胆汁淤积；（5）已知对ARB或ARN1.过敏。有以下情况者须慎用：（1）血肌Bf>22IUinOI/1.（2.5mgd1.）或eGFR<30m1.min11.73m2,（2）血钾>5.Ommo1.1.,（3）症状性低血压或收缩压<95mmHgo3 .应用方法：沙库巴曲缴沙坦起始剂量选择需个体化，推荐起始剂量为50mg,2次d,包括下列患者：（1）新诊断的心衰患者；（2）未服用过ACE1.或ARB的患者；（3）既往使用低剂量或中等剂量的ACE1.（W1.Omg/d的依那普利或同等剂量的其他ACEI）或ARB（160mg/d的缀沙坦或同等剂量的其他ARB）的患者；（4）收缩压100110mmHg的患者；（5）中度肝功能损害（Chi1.d-Pugh分级B级）患者;（6）年龄275岁的老年人。对于收缩压95100mmHg以及合并脏器功能损伤的高龄患者，起始剂量需降至25mg,2次/1。对于以下人群起始剂量可调整为100mg,2次/d：（1）合并高血压；（2）既往服用中等以上剂量的ACE1.O1.Omg/d的依那普利或同等剂量的其他ACEI）或ARB0160mg/d的缴沙坦或同等剂量的其他ARB）。由ACEI/ARB转为ARNI治疗前患者血压需稳定，eGFR30m1.min-11.73m2,并停用ACE1.36h,因为井停和ACE1.联用会增加血管神经性水肿风险。每24周ARN1.剂量加倍，逐渐滴定至目标剂量（表6）,起始治疗和剂量调整后应监测血压、肾功能和血钾。表6治疗慢性HFrEF常用的RAS1.及其剂量药物起始剂量目标剂量ACEI卡托普利6.25mg,3次/d50mg,3次/d依那普利2.5mg2次/dIo1.ng.2次/d福辛普利5mg,1次/d20-30mg,1次A1.赖诺普利5mg,1次/d20