医学生理学期末重点笔记-第二章-细胞的基本功能.doc

第二章 细胞的根本功能第一节 细胞膜的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构(一)磷脂的分子组成以液态的脂质双分子层为基架，具有流动性(二)细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层分类：外表蛋白、整合蛋白(三)细胞膜糖类 多为短糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运passive transport：指物质顺浓度或电位梯度的转运过程。不消耗细胞提供的能量。主动转运active transport：指物质逆浓度或电位梯度的转运过程。需消耗细胞提供的能量。1.单纯扩散simple diffusion脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响因素： 浓度差 通透性特点:不依靠特殊膜蛋白质的“帮助不需另外消耗能量、顺浓度差转运物质：O2、CO2、N2、(NH3)2CO、乙醇、类固醇类激素等少数几种。2.易化扩散facilitated diffusion1概念: 一些非脂溶性或脂溶性非常小的物质,在膜蛋白质的“帮助下,顺电化学梯度进展跨膜转运的过程2分类经载体carrier的易化扩散经通道channel的易化扩散转运物质小分子亲水性物质带电离子如：葡萄糖、氨基酸如：Na+、K+ 、 Cl-特点:特异性竞争性抑制饱和性现象特异性速度快门控特性化学门控通道电压门控通道机械门控通道3. 主动转运 active transport分类：原发性主动转运简称：泵转运、继发性主动转运简称：联合转运1原发性主动转运 primary active transport概念：指物质在细胞膜生物泵的帮助下逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶，简称钠泵。机制：当膜Na+/胞外K+，钠泵激活ATP酶钠泵ATP-ADP + 能量2K+泵至细胞;3Na+泵至细胞外维持Na+膜外高、K+膜高的不均匀分布状态生理意义 胞低Na，维持细胞体积 胞高K，酶活性-新代正常进展 势能储藏钠、钾的易化扩散 继发性主动转运，联合转运 生电效能2继发性主动转运secondary active transport概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。分类：同向转运： Na+-葡萄糖同向转运体，Na+-氨基酸同向转运体小肠粘膜上皮细胞，肾小管上皮细胞逆向转运： 钠钙交换体心肌细胞4. 入胞和胞吐一些大分子物质或团块进出细胞；亦可属于主动转运过程。入胞endocytosis胞吐exocytosis机制细胞膜上的受体对物质的“识别发生特异性结合=复合物复合物向膜外表的“有被小窝移动“有被小窝处的膜凹陷凹陷膜与胞膜断离=吞噬泡或胞饮胞与胞体的膜性结构相融合粗面质网合成蛋白性分泌物高尔基复合体膜性结构包被=分泌囊泡囊泡向质膜侧移动囊泡膜与质膜的某点接触并融合融合处出现裂口分泌物排出囊泡的膜成为细胞膜的组成局部第二节 细胞的跨膜信号转导功能离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导酶耦联受体介导的跨膜信号转导第三节 细胞的生物电现象细胞的生物电现象跨膜电位：静息电位、动作电位一、静息电位resting potential、RP1.概念： 静息时，细胞膜两侧存在的稳定的、外正负的电位差。2.与RP相关的概念： Ø 极化：RP存在时，细胞膜负外正的状态称为极化。Ø 去极化:膜外电位差向小于RP值的方向变化的过程。Ø 超极化:膜外电位差向大于RP值的方向变化的过程。Ø 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。Ø 反极化:细胞膜由负外正的极化状态变为正外负的极性反转过程。3.机制原理：带电离子跨膜转运条件：静息状态下细胞膜、外离子分布不均匀静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性，安静时，细胞膜主要对K+通透机制：K顺浓度差向膜外扩散；A-不能向膜外扩散K+、A-膜电位(负电场) K+外膜外电位(正电场)膜外为正、膜为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论: RP是K+的平衡电位影响因素： 细胞膜两侧离子的浓度差 细胞膜对离子的通透性 钠泵的活动二、动作电位 action potential、AP1.概念：细胞膜受到有效刺激时，在RP的根底上发生的一个快速的、可逆的、可远距离传播的电位变化。2.动作电位变化过程3.特征：具有“全或无的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。是非衰减式传导的电位。动作电位之间不融和4.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志，即AP=兴奋5.与AP有关的概念Ø 兴奋性：活组织或细胞对刺激发生反响的能力。Ø 刺激：能引起细胞或组织发生反响的所有、外环境的变化。Ø 反响：细胞或组织对刺激产生的应答表现。有两种形式：兴奋：组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。抑制：组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。l 可兴奋组织：神经、肌肉和腺体l 兴奋性的指标 阈值threshold)阈强度阈值：刚能引起细胞或组织产生反响的最小刺激强度。阈值与兴奋性的上下呈反变关系。l 刺激强度的表示方法1、阈刺激:刚好引起组织产生反响的最小刺激.此刺激的强度即称为阈强度2、阈上刺激:3、阈下刺激:6.形成机制原理：带电离子跨膜转运条件：. 细胞膜两侧离子的浓度差电化学驱动力 等于膜电位和该离子平衡电位之差 对Na+的驱动力：Em -ENa =-70-60 = -130mv 对K+的驱动力：Em -Ek = -70+90 = 20mv. 细胞膜通透性的变化膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加，继而对K+通透性增加.结论：AP的上升支由Na流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。AP去极相末=Na的平衡电位。7.相关实验和实验结论实验1：细胞膜通透性的变化电压钳voltage clamp技术 实验结论1 向电流，形成AP上升支去极化；外向电流，形成AP下降支复极化。向电流是Na+电流；外向电流是K+电流 时间依赖性先产生向电流Na+通透性，继而产生外向电流 Na+通透性,K+通透性.实验结论2细胞膜离子通透性的电压依赖性：如果刺激强度达到阈值，可使细胞膜去极化达到阈电位，那么会产生膜去极化和钠电导之间存在正反响图1，即再生性循环(regenerative cycle)，进一步去极化产生AP图2绿线示；如果刺激强度小于阈值，细胞膜去极化幅度低，没有达到阈电位，那么不会产生这种再生性循环，无法产生AP图2黑和红线示图1 图2阈电位(threshold potential)：能触发动作电位的膜电位临界值因此动作电位的引起过程：阈刺激Na+流,细胞膜去极化达阈电位Na+通道大量开放,Na+大量流AP.细胞膜离子通透性的时间依赖性：先Na+通透性,继而Na+通透性,K+通透性实验2：细胞膜通透性膜电导变化的实质膜片钳技术(patch clamp technique)电压门控钠通道：三种状态与转化静息态激活态失活态静息态激活门关开开失活门开开关对钠离子通透性无有无由于在AP期间，钠离子通道三个状态的转化，细胞兴奋后兴奋性的周期性变化：分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道局部恢复超常期正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期正常正后电位膜电位呈超极化8.AP的传导机制-局部电流概念：指已兴奋与邻近未兴奋的心肌细胞之间形成电位差,出现电荷移动,称为局部电流电流方向：作用：使未兴奋部细胞膜去极化达到阈电位，产生AP。这样的过程在膜外表连续进展下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。有髓鞘N纤维AP的传导跳跃式三、局部电位:local potential概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化称局部电位。特点：不具有“全或无现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大；衰减式传导；具有总和效应：时间性和空间性总和第四节 肌细胞的收缩功能 一、骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制环节机制特点和影响因素神经-肌接头处的兴奋传递运动神经冲动传至末梢Ca2+流入N末梢接头前膜囊泡，向前膜移动、融合、破裂ACh释放入接头间隙ACh与终板膜受体结合终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加产生终板电位(EPP)EPP引起肌膜AP1.是电-化学-电的过程2.具1对1的关系：接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次每次ACh释放的量产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍。神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh。3.影响N-M接头处兴奋传递的因素 阻断ACh受体：箭毒和-银环蛇毒，肌松剂。抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。自身免疫性疾病：重症肌无力抗体破坏Ach受体，肌无力综合征抗体破坏N末梢Ca2+通道接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。兴奋-收缩耦联肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放，终池Ca2+进入肌浆1. 三联管：T管+终池×22. Ca2+是关键物质，三联管是关键部位肌丝滑行Ca2+与肌钙蛋白结合原肌凝蛋白发生位移，暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合，激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析(一)收缩形式 1.单收缩和强直收缩 (1).单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒的过程称为单收缩。 (2).复合收缩不完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的舒期 完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的缩短期2.等长收缩与等收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 当负荷等于或大于肌力时,出现等长收缩等收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而力不变的收缩,称为等收缩。 当负荷小于肌力时,出现等收缩(二)影响收缩因素外在因素：前负荷和后负荷在因素：肌肉的收缩能力1.前负荷或肌肉初长度：前负荷(preload)：肌肉在收缩之前所承载的负荷肌肉初长度(initial length)：前负荷使肌肉被拉长到某一长度可以用肌肉初长度表示前负荷的大小在一定围，随着前负荷,粗细肌丝重叠,肌缩速度、幅度和力. 反之亦然2.后负荷(after load)：肌肉收缩时遇到的负荷和阻力后负荷过大，虽肌缩力，但肌缩速度、幅度，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度，但肌缩力，也不利作功。3.肌肉收缩能力：指与负荷无关、决定肌肉收缩效应的在特性。 肌缩能力肌缩速度、幅度和力 肌缩能力肌缩速度、幅度和力第二章 小结练习 1. Na+-K+-ATP酶每分解1分子ATP可将_个Na+移出胞外，同时将_个K+移入胞。 2. 在肌肉兴奋-收缩偶联过程中，起关键作用的物质是_。 3. 细胞外正常Na+、K+浓度的形成和维持是由于_的作用 4. 有机磷农药中毒时，可使A、乙酰胆碱释放增加B、乙酰胆碱释放减少 C、胆碱酯酶活性增加D、胆碱酯酶活性降低E、骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍案例Case 1.A 43-year-old man presents to the physicians clinic with complaints of epigastric pain. After a thorough workup, the patient is diagnosed with peptic ulcer disease. He is started on a medication that inhibits the “proton pump of the stomach.QUESTIONS： What is the “proton pump that is referred to above? What type of cell membrane transport would this medication be blocking? What are four other types of transport across a cell membrane?ANSWERS TO CASE 1: MEMBRANE PHYSIOLOGY Proton pump: H+-K+-ATPase (adenosine triphosphatase) pump. Type of cell membrane transport: Primary active transport. Other types of transport: Simple diffusion, facilitated diffusion, secondary active transport (cotransport and countertransport exchange), endocytosis and exocytosis.Case 2.某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常4.5 mmolL，但运动后血清钾明显降低2.2 mmolL，经补钾治疗后症状缓解。1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力？2.为什么在进食大量淀粉后症状加重？3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？