药大生理学笔记完全解答.docx

生理重点（根据辅导班,历年真题,药大内部资料整理）第二章细胞的根本功能细胞膜的物质转运方式易化扩散的定义和分类载体型易化扩散的特征通道型易化扩散的分类和特征主动转运钠泵的作用本质及生理意义第四章人体的根本生理功能兴奋性刺激反响刺激引起兴奋的条件阈值阈强度阈刺激阈电位跨膜信号传导的定义及主要方式G蛋白静息电位动作电位超射锋电位动作电位产生的过程及特征全或无细胞产生动作电位时的兴奋性变化钠通道的几种状态局部兴奋的特点神经冲动跳跃式传导量子释放终板电位神经纤维的兴奋传导特征神经肌接头兴奋传导的特征神经递质释放中钙离子的作用神经肌接头处兴奋的传递过程收缩蛋白调节蛋白兴奋-收缩偶联不完全强制收缩完全强制收缩内环境的稳态定义及生理意义反射反射弧神经/体液调节的定义及特征自身反射负反响正反响前馈第五章血液血液的生理功能血浆蛋白的主要功能血浆晶体渗透压的定义功能血浆胶体渗透压的定义功能等渗溶液等张溶液血细胞比容红细胞渗透脆性悬浮稳定性血沉细胞免疫体液免疫止血凝血因子血液凝固血液凝固的根本过程内源性凝血途径外源性凝血途径纤维蛋白溶解纤溶系统的组成及纤溶过程第六章循环系统生理优势传导通路慢反响细胞快/慢反响细胞动作电位特点心肌（快反响细胞）动作电位的形成机制影响心肌兴奋性的因素及如何影响心肌细胞发生一次兴奋时其兴奋性的周期性变化有效不应期心肌与骨骼肌兴奋的区别期前收缩代偿间隙正常起搏点异位起搏点影响自律性的因素房室延搁意义心动周期等容收缩期射血过程衡量心脏泵血功能的指标博出量心输出量心指数射血分数博功心动贮备心脏泵血功能的调节异长自身调节等长自身调节大动脉主动脉弹性贮器作用的生理意义血压动脉血压的形成机制影响动脉血压的机制收缩压舒张压平均动脉压影响静脉回流因素中心静脉压外周阻力微循环微循环的组成及各自作用组织液的有效滤过压影响组织液生成因素心交感神经的作用及作用机制心迷走神经的作用心血管活动根本中枢压力感受性反射减压反射过程颈动脉体主动脉体的化学感受性反射体液调节的主要物质作用受体及其作用失血后的血量调节冠脉血流量的调节支配血管平滑肌的神经纤维第七章呼吸生理呼吸过程肺通气及其动力肺内压胸内压呼吸过程中肺内压的变化顺应性潮气量肺活量肺外表活性物质作用及生理意义肺泡通气量解剖无效腔生理无效腔通气血流比值血氧含量血氧容量血氧饱和度肺牵张反射的生理意义呼吸的化学性反射调节第八章消化系统生理消化吸收机械消化化学性消化消化道平滑肌的一般生理特性根本电节律胃肠激素脑肠肽胃的运动形式胃的排空肠-胃反射分节运动内因子胃粘膜屏障胃液的成分及其生理作用胆盐的肠肝循环第九章体温呼吸商食物的氧热价能量代谢根底代谢率散热的形式可感蒸发不感蒸发调节体温根本中枢体温条定点汗腺的神经支配第十章尿的生成与排放近球小体的组成及其作用肾血流量的自身调节尿的生成过程肾小球滤过小管液有效滤过压肾小球滤过率渗透性利尿肾糖阈球管平衡定比重吸收各种物质的重吸收部位内/外髓部渗透压梯度的形成ADH及其释放因素醛固酮的作用血浆去除率各种因素下的尿量变化第十一章神经系统营养性作用神经元之间相互作用方式非突触性化学传递神经调质外周神经的递质及其作用氨基酸类递质的兴奋/抑制作用外周神经主要受体受体分布及释放这些神经递质的神经纤维中枢神经元的联系方式中枢兴奋传布的特点ESPS定义及原理IPSP定义及原理中枢抑制突触前抑制突触后抑制传入侧支性抑制回返性抑制两大投射系统的定义作用功能及相互关系脊休克屈肌反射定义及意义牵张反射的内容腱反射肌反射及其意义运动单位去大脑僵直定义及其形成机制帕金森症及舞蹈症的病因大脑皮层运动区对躯体运动的调节及功能生物节律第十二章特殊感觉器官适宜刺激感受器电位眼球内容物房水的生成循环及生理功能视力/视敏度折光系统组成视野暗适应眼的调节近点远点第十三章内分泌旁分泌自分泌靶细胞神经分泌神经激素允许作用激素作用的共同特点含氮激素的作用机制类固醇激素的作用机制生长激素作用GH分泌的调节GH促骨质生长的机制甲状腺激素的作用及其分泌调节调节Ca/P的激素应急反响应激反响糖皮质激素分泌的调节第二章细胞的根本功能细胞膜的物质转运方式单纯扩散（不需要载体）：氧气，氮气，二氧化碳，乙醇，尿素等。膜蛋白介导的跨膜转运被动转运经载体易化扩散：葡萄糖，氨基酸，核昔酸等。经通道易化扩散：K离子,Na离子，Ca离子，Cl离子等。主动转运原发性主动转运：各种离子的逆浓度梯度或电位梯度转运。继发性主动转运：Na离子-H离子交换，Na离子-Ca离子交换等易化扩散的定义和分类离子和水溶性小分子物质，在细胞膜特殊蛋白质的帮助下，顺电化学梯度进行跨膜转运的过程称为易化扩散。一种是依靠膜上通道蛋白转运的异化扩散，另一种是依靠膜上载体蛋白转运的异化扩散。异化扩散是被动扩散的一种。其转运机能可能是载体特异地与某种化学物结合后，其分子内部发生构型变化而形成适合该物质透过的通道（离子通道，ionchannel）而使该化学物进入细胞。特点：1 .特异性。2 .饱和现象。3 .竞争性抑制。体内的葡萄糖和氨基酸等物质的转运就属于此种形式。经载体易化扩散：葡萄糖，氨基酸，核昔酸等。经通道易化扩散：K离子,Na离子，Ca离子，Cl离子等。主动转运（activetransport）某些物质（如Na+、K+）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。主动转运的特点是：必须借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量。在原发主动转运过程中，能源可以是光、ATP或电子传递。主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。主动运输是指物质逆浓度梯度，在载体的协助下，在能量的作用下运进或运出细胞膜的过程。主动运输是由于膜以某种方式提供了能量,物质分子或离子可以逆浓度或逆电化学势差而移动.体内某种物质分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧移动,结果使高浓度一侧浓度进一步升高,而另一侧该物质愈来愈少,甚至可以全部被转运到另一侧.主动运输的特点是：逆浓度梯度（逆化学梯度）运输；需要能量（由ATP直接供能）或与释放能量的过程偶联（协同运输），并对代谢毒性敏感；都有载体蛋白，依赖于膜运输蛋白；具有选择性和特异性。主动运输这种物质出入细胞的方式，能够保证活细胞按照生命活动的需要，主动地选择呼吸所需要的营养物质，排除新陈代谢产生的废物和对细胞有害的物质。可见，主动运输对于活细胞完成各项生命活动有重要作用。维持细胞内正常的生命活动,对神经冲动的传递以及对维持细胞的渗透平衡,恒定细胞的体积都是非常重要的.原发性主动转运：各种离子的逆浓度梯度或电位梯度转运。继发性主动转运：Na离子-H离子交换，Na离子-Ca离子交换等钠泵的作用本质及生理意义钠泵：（生理学词汇）钠钾泵的简称，它是由“阿尔法”和“贝塔”两个亚单位组成的二聚体蛋白质，具有ATP酶的活性。当细胞内Na+（钠离子）溶度升高时，钠泵被激活，使ATP分解为ADP,释放的能量用于Na+和K+的主动转运。1分子ATP分解释放的能量可以将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内，故钠泵也称为Na+k+依依赖式ATP酶。硅巴因可抑制钠泵的ATP活性，使钠泵转运Na+和K+的能力降低。钠泵的活动具有重要的生理意义，如它能维持细胞内外Na+、K+的浓度差，形成细胞外高Na+、细胞内高K+的不均衡分布，这是细胞生物电产生的根底。第四章人体的根本生理功能兴奋性是指活细胞，主要是指可兴奋细胞对刺激发生反响的能力。刺激能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反响的内外环境变化统称为刺激。反响有机体受到体内或体外的刺激引起的相应的活动。刺激引起兴奋的条件刺激要引起组织细胞发生兴奋，必须具备以下三个条件，即一定的刺激强度、一定的持续时间和一定的强度时间变化率。任何刺激要引起组织兴奋，刺激的三个参数必须到达某一临界值。这种刚能引起组织发生兴奋的最小刺激称为阈刺激。小于阈值的刺激称为阈下刺激。大于阈值的刺激称为阈上刺激。如果固定刺激的持续时间和强度时间变化率，那么引起组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度。阈强度是衡量组织兴奋性上下的指标之一。阈值阈值是指生理学上将刚能引起组织发生反响的最小刺激强度阈刺激这种刚能引起组织发生兴奋的最小刺激称为阈刺激。阈强度阈刺激一般将引起组织发生反响的最小刺激强度（具有足够的、恒定的持续时间和强度-时间比率）称为阈强度或强度阈值，阈下刺激和阈刺激或阈上刺激一样均可以引起细胞膜去极化，但阈下刺激不会引发动作电位。这是因为阈刺激和阈上刺激可使细胞膜上Na+通道大量激活，Na+内流大量增多从而出现一次快速的可逆的电变化，即动作电位，这个过程一旦发生即与刺激的强度无关。阈强度与阈电位的区别阈强度是使膜电位去极化到达阈电位引发动作电位的最小刺激强度，是刺激的强度阈值。阈电位是指能使可兴奋细胞膜Na+或Ca+通透性突然增大的临界膜电位。阈电位跨膜信号传导的定义及主要方式答：跨膜信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞膜外表，外界信号通过引起膜结构中某种特殊蛋白质分子的变构作用，以新的信号传到膜内，再引发被作用的细胞相应的功能改变。这个过程就叫跨膜信号转导。包括细胞出现电反响或其他功能改变的过程。根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导的方式可分为3类：（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导。较重要的转导途径有：受体-G蛋白-AC（腺昔酸环化酶）途径和受体-G蛋白-PLC（磷脂酶O途径；G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是：效应出现较慢、反响较灵敏、作用较广泛。（2）离子通道受体介导的信号转导。特点是：速度快、出现反响的位点较局限。（3）酶耦联受体介导的信号转导。与前两种不同的是不需要G.蛋白的参与。值得注意的是各条信号转导途径之间存在着错综复杂的联系，形成所谓的信号网络或信号间的串话。G蛋白在细胞内信号传导途径中起着重要作用的GTP结合蛋白，由,三个不同亚基组成。激素与激素受体结合诱导GTP跟G蛋白结合的GDP进行交换结果激活位于信号传导途径中下游的腺昔酸环化酶。静息电位静息电位(RestingPotential,RP)是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。形成机理静息电位产生的根本原因是离子的跨膜扩散，和钠-钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。动作电位可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位根底上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。超射超射(OVerShOOt)指在除极时相中，由于Na+的内流膜内的负电位降低并超过零电位而形成膜内的正电位，这一现象称为超射。超射的最大值即为动作电位的峰电位顶点，动作电位的峰值非常接近钠平衡电位的计算值。锋电位动作电位的除极和复极过程的前半局部极为迅速，且变化幅度很大，记录出的尖波称峰电位，动作电位或峰电位的产生是细胞产生兴奋的标志。动作电位产生的过程及特征形成条件细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。形成过程2阈刺激f细胞局部去极化-Na+少量内流-去极化至阈电位水平-Na+内流与去极化形成正反响（Na+爆发性内流）-根本到达Na+平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）（形成动作电位上升支）。膜去极化达一定电位水平-Na+内流停止、K+迅速外流（形成动作电位下降支）。形成机制动作电位上升支一一Na+内流所致。动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）那么能阻碍动作电位的产生。动作电位下降支一一K+外流所致。动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。离子通道的特征细胞膜上有多种离子通道。而动作电位的产生，那么与钠和钾离子通道有关。这些离子通道的开关状态与腹电位有关，即是所谓的电压门控通道。例如钠离子通道，在静息时它是关闭并且是可激活的。当去极化到一特定值时就会引起其构象的改变，成为翻开状态。但是离子通道却不会持续停留在开放状态，它会在几毫秒内关闭。这是通过膜上一蛋白质的失活域的活动实现的，这个失活域会像塞子一样堵住离子通道。离子通道这种状态被称为关闭并失活的。过渡状态关闭但可激活的只有在完全复极化后才可能出现，而开放可激活的状态是在简单模型中不可能实现的。（文献中也写道，一个关闭并失活的通道在复极过程中首先短时间内还是开放状态，然后才改变构象直接成为关闭但可激活的。再次激活只能发生在完全复极之后，在去极化的细胞膜中不可能存在着过渡状态开放并失活的）。当然，并不是所有的通道在电位到达一定值之时全部翻开。更可能的是，通道的处于某种状态的概率是与电压相关的。而当阈电位出现时，大局部的通道便会开放，上述的模型便能很好的描述这种状态。而状态之间过渡所需的时间也是因通道而异的。钠通道从关到开发生在2毫秒之内，而钾通道那么要10毫秒。除了电压外，还有其他开关通道的机制，如化学门控通道。对动作电位来说，有两种值得一提。一种是与内向整流性钾通道Kir有关，这种通道是不可调控的。但却有一些带正电的小分子如精素，能够在去极化到一定程度时堵塞通道孔。另一种机制与钾通道有关，当细胞间的钙离子与它结合后会开放。动作电位的“全或无”特性刺激强度未到达阈值，动作电位不会发生；刺激强度到达阈值后即可出发动作电位，而且其幅度立即到达该细胞该细胞动作电位的最大值，也不会随刺激强度的继续增强而随之增大。细胞产生动作电位时的兴奋性变化钠通道的几种状态静息、激活和失活静息状态和失活状态都是不导通的（关闭的），但静息状态的钠通道在受到适当的刺激时可进入激活状态，而失活的钠通道那么不能。一般而言，处在激活状态的通道时开放的，处在失活状态的通道时关闭的。静息电位K+的外移停止（K+通道开放），几乎没有Na+的内移（N;阈电位造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜隹兴奋的标志动作电位或锋电位的出现动作电位上升支膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易锋电位大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再:绝对不应期Na+通道处于完全失活状态相对不应期一局部失活的Na+通道开始恢复，一局部Na+通道仍切动作电位下降支Na+通道失活、K+通道开放（K+外流）负后电位复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了正后电位生电性钠泵作用的结果极化指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状惹超极化指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变，去极化或除极化指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变，反极化去极化至零电位后，膜电位进一步变为正碓复极化指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的以局部兴奋的特点阈下刺激虽不能触发动作电位，但是它能导致少量的钠离子内流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，而且只限于受刺激的局部。这种产生于膜局部，较小的激化反响称为局部兴奋局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦到达阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。神经冲动神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过程，以很快速度在神经纤维上的传播，即动作电位的传导。跳跃式传导郎飞节（Ranviersnode）也有地方称为郎飞氏节。在神经细胞中，局部细胞是没有髓鞘的神经细胞。而在比拟高级的动物的神经系统中，神经细胞的轴突局部是由髓鞘包裹着的。而髓鞘并不是完全包裹着轴突，它们是分节的。每一节大约有IInln长，节与节之间有一小段是裸露的局部，这些裸露的局部就被称为郎飞节。神经冲动在郎飞节上可跳跃式传导，且节能。量子释放在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外，还含有大量直径约50nm的特殊结构的囊泡，囊泡内含有乙酰胆碱IacetylcholineACh),ACh首先轴浆中合成，然后存储在囊泡内，每个囊泡内储存的ACh是相当稳定的，而且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。终板电位终板电位end-platepotential略称为eppo是神经肌肉传递时在终板部位所看到的局部电位变化。1938年，古普费尔特和谢弗(GPfert和E.A.Schaefer)通过细胞外记录最先进行了观察，其后库费尔(S.W.Kuffer)等用单个神经肌肉标本进行了分析。1951年以来，以卡茨(B.KatZ)为开端的许多研究者用细胞内记录法，不仅作为神经肌肉传递机制研究，还作为突触的一般性质和分泌机制以及生物膜反响机制的模型来加以研究。动作电位到运动神经末梢后，贮存在末梢中的乙歆胆碱便被释放出来，由于终板部位对它特别敏感，在细胞膜上产生通透性的变化，所以去极化的出现可作为终板电位来测定。终板电位是以电紧张的作用涉及到邻近部位，因此它不产生生理学的传导(局部兴奋)。在神经肌肉传递中，当终板电位增大到一定水平时，便导致与之相连的肌纤维的去极化，而产生传导性兴奋。终板电位的特点：1.终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征：其大小与神经末梢释放的ACH量成正比；无不应期，可表现为总和现象。2.终板膜上无电压门控钠通道，不会产生动作电位。但具有局部电位特征的终板电位可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。3.ACH在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜外表的胆碱酯酶迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒。终板电位的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。神经纤维的兴奋传导特征1 .完整性：神经纤维只有其结构和功能完整时才能传导兴奋。2 .绝缘性：一根神经干内含有许多神经纤维，但多条纤维同时传导兴奋时根本上互不干扰，其主要原因是细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。3 .双向性：用电刺激某一神经，神经纤维引发的冲动可以沿双向传导。4 .相对不疲劳性：在适宜条件下，连续电刺激神经，神经纤维仍能长时间保持其传导兴奋能力。神经肌接头兴奋传导的特征在轴突末梢的轴浆中含有大量囊泡。每个囊泡内含有的Ach量是相当恒定的，它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，被称为量子式释放。当神经末梢处有神经冲动传来时，轴突末稍膜去极化，引起该处膜结构中特有的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中Ca2+进入轴突末稍，启动囊泡的移动，使囊泡中的Adl全部进入接头间隙。Ca2+的进入量决定着囊泡释放的数目。当Ach分子通过接头间隙到达终板膜外表时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的两个亚单位结合，导致通道开放，Na+、K+同时通过，使终板膜处原有的静息电位减小，向零值靠近，亦即出现一次较缓慢的膜的去极化，称为终板电位，由于终板膜内不存在Na+的电压门控通道，终板电位不能在终板处转化为快速而可传导的动作电位；但由于终板电位的电紧张性扩布，它可使周围的一般肌细胞膜去极化而使之到达阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。终板电位不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的Ach的量成比例，无不应期，可表现总和现象。神经接头传递是一对一的关系，这是因为一个中枢神经元上有多个突触,突触后神经无需对信号传入进行综合分析，另外靠每一次神经冲动所释放的Ach能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速去除,Ach的去除主要靠分布在接头间隙中和接头后膜上的胆碱酯酶对它的降解作用，许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如：美洲箭毒和a银环蛇毒可以同Ach竞争性地与终极膜的Ach受体结合，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力。有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，阻止已释放的ACh的去除，可造成ACh在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒病症。神经递质释放中钙离子的作用当神经冲动抵达神经末稍时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。如果减少细胞外钙离子的浓度,即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，那么神经递质释放就要受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度差，那么递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要因素。钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的粘度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡和突触前膜接触而发生融合，直接作用是钙能维持调节肌体内许多生理生化过程，调节神经递质的释放，增加内分泌显得分泌，维持细胞的完整性和通透性，促进细胞的再生。细胞的完整性得以保护，整个器官、整个系统、整个人体完好无缺，疾病得以防治。从信号系统的传递来说，细菌、病毒侵入人体是“钙”首先发现它们，并通过信号系统传递信息到细胞防御系统，调动巨噬细胞消灭细菌和病毒。可见钙的作用之大。由于神经递质的释放受钙离子浓度的控制，当机体缺钙时，神经递质的释放就要受到抑制。神经递质包括兴奋作用递质和抑制作用的递质，前者以乙酰胆碱、去甲肾上腺素为代表，后者以多巴胺，5一羟色胺和丫一羟基丁酸为代表。当机体缺钙引起神经递质释放受抑制，那么神经系统的兴奋与抑制传导功能下降，在儿童身上表现为夜惊、夜啼、性情乖张、烦躁、易冲动、失眠、多动、出汗等，中老年人那么出现神经衰弱与神经调节能力下降的表现，记忆力下降，情绪不稳定，易紧张、疲劳、耐力下降等。神经肌接头处兴奋的传递过程收缩蛋白肌肉收缩蛋白质.(contractileproteinsofmuscle)是指肌肉中司运动功能的蛋白质，包括：收缩蛋白质，即肌球蛋白和肌动蛋白;及调节蛋白质，如原肌球蛋白和肌钙蛋白等。在骨骼肌中，它们存在于肌原纤维中。在其他肌肉中，收缩蛋白质的组成与骨骼肌中的有些差异，存在于类似肌原纤维的结构中。调节蛋白调节蛋白质regulatoryprotein广义的是指各种生物体内与代谢或运动机制有关的蛋白质，特别在肌肉，肌原纤维蛋白质从其功能方面可分为收缩性蛋白和调节性蛋白。肌球蛋白和肌动蛋白属于前者，原肌球蛋白、肌钙蛋白、辅肌动蛋白、M蛋白及C蛋白相当于后者。兴奋-收缩偶联骨骼肌的收缩机制和兴奋收缩偶联AndreWF,Huxley分别在50年代（1954年）提出“滑行理论”（SlidingtheOry）收缩时并无肌丝或它们所含分子结构的缩短，肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行。观察暗带长度不变，明带缩短（H带相应变窄至消失细肌丝重叠的明带区）。近年来，由于肌肉生物化学及其他细胞生物学技术的开展,也可以组成肌丝的蛋白质分子结构的水平得到说明。不完全强制收缩当同等强度的连续阈上刺激作用于标本时，那么出现多个收缩反响的叠加，此为强直收缩。当后一收缩发生在前一收缩的舒张期时，称为不完全强直收缩；完全强制收缩当肌肉接受一连串彼此间隔时间很短的连续兴奋冲动时，由于各个刺激间的时间间隔很短，后一个刺激都落在由前一刺激所引起的收缩尚未结束之前，就又引起下一次收缩，因而在一连串的刺激过程中，肌肉得不到充分时间进行完全的宽息，而一直维持在缩短状态中。肌肉因这种成串刺激而发生的持续性缩短状态，称强直收缩。引起强直收缩的刺激称强直刺激。内环境的稳态定义及生理意义1、什么是内环境的稳态，有何生理意义？答:内环境的稳态是指内环境的理化性质相对恒定的状态。“稳态”并非固定不变，而是一种动态平衡，即内环境的的各种理化性质可在一定范围内发生变动。一方面外环境变化和细胞新陈代谢不断破坏内环境的稳态，另一方面体内的各种调节使内环境恢复平衡状态。稳态的维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调,可以认为机体的一切调节活动最终的生物学意义都在于维持稳态。稳态被破坏，必然影响细胞的正常功能活动，引起疾病，甚至危及生命。因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。反射生物学领域里反射是在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激所作出的规律性反响。反射弧反射弧反射活动的结构根底。是机体从接受刺激到发生反响的过程中兴奋在神经系统内循行的整个路径。反射一般都需要完整的反射弧来实现。一个完整的反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器5个根本局部组成。感受器能将内外环境的刺激转变为神经冲动的特殊结构；是反射活动的起始处。传入神经感觉神经元的突起。将感受器的神经冲动传导到神经中枢。神经中枢中枢神经系统内参与某一反射活动的神经元群，是反射弧的中枢整合局部。例如参与瞳孔对光反射的中枢结构叫做对光反射中枢。简单反射的中枢范围比拟局限，在神经中枢内传入神经元可直接与传出神经元形成单突触联系；多数反射在传入与传出神经元之间要经过一个以上中间神经元的接替，形成多突触反射。传出神经运动神经元的轴突。将反射中枢发生的神经冲动传到效应器。在反射活动中，运动神经元既接受传入神经或中间神经元传入冲动的影响，又接受各级中枢下行纤维的控制。因此，它在反射传出的通路上成为最后公用的、到效应器传出路径，谢灵顿叫它做最后公路。效应器发生应答反响的器官或组织，包括骨骼肌、心肌和平滑肌，各种外分泌腺和一些内分泌腺等。反射弧的5个组成局部中任何局部的中断,都会使反射消失。在某些反射活动中，传出神经首先作用于某些内分泌腺，使该腺体释放邀盍经血液转运，最后作用于效应器。这种有内分泌腺参与的反射活动，其效应的出现往往比拟缓慢，但影响比拟广泛而持久。神经/体液调节的定义及特征神经活动的根本过程是反射，反射的结构根底为反射弧，包括五个根本环节:感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。感受器是接神经调节受刺激的器官，效应器是产生反响的器官；中枢在脑和脊髓中，传入和传出神经是将中枢与感受器和效应器联系起来的通路。例如当血液中氧分压下降时,颈动脉等化学感受器发生兴奋，通过传入神经将信息传至呼吸中枢导致中枢兴奋，再通过传出神经使呼吸肌运动加强，吸入更多的氧使血液中氧分压上升，维持内环境的稳态。反射调节是机体重要的调节机制，神经系统功能不健全时，调节将发生混乱。体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输。到达全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体。对这些细胞的活动进行调节。泌一分一腺用h作(促累促工E泌空洋作用重分泌脑膜型FyA体1上攀素卜许多内分泌细胞所分泌的各种激素，就是借体液循环的通路对机体的功能进行调节的。例如，胰岛B细胞分泌的胰岛素能调节组织、细胞的糖与脂肪的新陈代谢，有降低血糖的作用。内环境血糖浓度之所以能保持相对稳定，主要依靠这种体液调节。有些内分泌细胞可以直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反响。例如，当血钙离子浓度降低时，甲状旁腺细胞能直接感受这种变化，促使甲状旁腺激素分泌增加，转而导致骨中的钙释放入血，使血钙离子的浓度上升，保持了内环境的稳态。也有些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节，在这种情况下，体液调节是神经调节的一个传出环节，是反射传出道路的延伸。这种情况可称为神经-体液调节。例如，肾上腺髓质接受感神经的支配，当交感神经系统兴奋时，肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素增加，共同参与机体的调节。激素与分泌系统间存在着反响调节作用，反响调节是在大脑皮层的影响下，下丘脑可以通过垂体调节和控制某些内分泌腺中激素的合成和分泌；而激素进入血液后，又可以反过来调节下丘脑和垂体有关激素的合成和分泌。通过反响调节作用，血液中的激素经常维持在正常的相对稳定的水平。激素与激素间存在着协同作用和拮抗作用，拮抗作用是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。例如：胰岛素和胰高血糖素。协同调节是指不同激素对同一生理效应都发挥作用。例如：生长激素和甲状腺激素。除激素外，某些组织、细胞产生的一些化学物质，虽不能随血液到身体其他部位起调节作用，但可在局部组织液内扩散，改变邻近组织细胞的活动。这种调节可看作是局部性体液调节，或称为旁分泌（paracrine）调节。神经调节的一般特点是比拟迅速而精确，体液调节的一般特点是比拟缓慢、持久而弥散，两者相互配合使生理功能调节更趋于完善。需要特别注意的是，ADH（抗利尿激素）的调节，叫神经内分泌调节,也属于体液调节的一种，因为ADH是直接由神经细胞（下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞）分泌的。需要指出的是，很多类型的体液调节，是通过神经影响激素分泌，再由激素对机体功能实行调节的方式，也被称为神经一体液调节。此外，机体除了神经调节和体液调节的方式外，许多组织细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反响，这种反响是组织细胞本身的生理特性，并不依靠于外来神经或体液因素的作用，称之为自身调节慢速的自身调节+体液调节，是经络的慢速传导关键机制,更倾向于细胞群、细胞社会学的“自身调节一体液调节一神经调节”，是分形一细胞群”自身调节一体液调节一神经调节”经络实质的重要根底。自身反射此外，机体除了神经调节和体液调节的方式外，许多组织细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反响，这种反响是组织细胞本身的生理特性，并不依靠于外来神经或体液因素的作用，称之为自身调节负反响正反响前馈反响控制系统：是一种“闭环”系统，即控制局部发出信号，指示受控制局部活动，而受控局部的活动可被一定的感受装置感受，感受装置可再将受控局部的活动情况作为反响信号送回控制局部，控制局部可以根据反响信号来改变自己的活动，调整对受控局部的指令，因而能对受控局部的活动进行调节。如果经过反响调节，受控局部的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，这种方式称为负反响。如果经过反响调节，受控局部的活动向和它原先活动相同的方向发生改变，这种方式称为正反响。前馈控制系统为前馈控制的一种形式，是控制局部发出指令使受控局部进行某种活动，同时又通过另一快捷途径向受控局部发出前馈信号，受控局部在接受控制局部的指令进行活动时，又及时地受到前馈信号的调控，因此活动可以更加准确。第五章血液血液的生理功能血液是红色带有粘性的不透明液体，由血浆和血细胞两局部组成的。血细胞又分为红细胞、白细胞和血小板三种，血液的生理功能有：呼吸功能；营养功能；排泄功能；防御功能；调节生理功能；调节体温功能。运输运输是血液的根本功能，自肺吸入的氧气以及由消化道吸收的营养物质，都依靠血液运输才能到达全身各组织。同时组织代谢产生的二氧化碳与其他废物也赖血液运输到肺、肾等处排泄，从而保证身体正常代谢的进行。血液的运输功能主要是靠红细胞来完成的。贫血时，红细胞的数量减少或质量下降，从而不同程度地影响了血液这一运输功能，出现一系列的病理变化。参与体液调节激素分泌直接进入血液，依靠血液输送到达相应的靶器官，使其发挥一定的生理作用。可见，血液是体液性调节的联系媒介。此外，如酶、维生素等物质也是依靠血液传递才能发挥对代谢的调节作用的。保持内环境稳态由于血液不断循环及其与各局部体液之间广泛沟通，故对体内水和电解质的平衡、酸碱度平衡以及便温的恒定等都起决定性的作用。防御功能机体具有防御或消除伤害性刺激的能力，涉及多方面，血液表达其中免疫和止血等功能。例如，血液中的白细胞能吞噬并分解外来的微生物和体内衰老、死亡的组织细胞，有的那么为免疫细胞,血浆中的抗体如抗毒素、溶菌素等均能防御或消灭入侵机体的细菌和毒素。上述防御功能也即指血液的免疫防御功能，主要靠白细胞实现。此外，血液凝固对血管损伤起防御作用。调节体温血液也是一种胶住,在做实验时不慎被划伤流血,可以使用氯化铁紧急止血.原理:血液是一种胶体,胶体中参加了电解质使血液介稳性被破坏,可以使胶体发生聚沉.而血液中氢氧根含量很少所以不会大量形成氢氧化铁.制造及降解血细胞在骨髓产生，过程称为“血细胞生成"。蛋白质构成部份，包括凝血因子,主要由肝脏产生,而激素由内分泌腺产生,至于水状成份那么由丘脑下部调节置睚去维持，肠道也有份间接参与。血细胞在脾脏及肝枯否细胞降解，肝也有移除一些蛋白质、脂肪及氨基酸。肾脏把身体的废物带进尿液。正常的红血球在血浆中约有120天寿命。输送氧气一个在正常气压环境中呼吸的健康人类，他的动脉血液中的氧约有98.5%与血红素产生化学结合，只有1.5%是溶于其它血液成份中。血红素也是哺乳类及许多其它物种的主要氧输送者。除了肺动脉、脐动脉及两者的对应静脉外，带氧血液从心脏经过动脉、小动脉及毛细血管到达身体各处，然后脱氧血液经小静脉及静脉流回心脏。由于母体供给胎盘的血液的氧分压只有成人肺部的20%,胎儿制造了一种具有更强氧亲和力的血红素（血红素F）,确保可以从血液中尽可能地取得足够的氧。除了氧外，一些物质也可与血红素结合，有时候可以造成身体的永久性损害。二是其中之一，它与血红素结合成不可复原的碳氧血红素,从而降低血液的载氧量，严重时可引致身体缺氧，造成器官的永久性损害甚至死亡。血浆蛋白的主要功能血浆的主要作用是运载血细胞，运输维持人体生命活动所需的物质和体内产生的废物等。血浆相当于结缔组织的细胞间质。是血液的重要组成局部，呈淡黄色液体(