糖尿病肾病幻灯.ppt
糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）,全球,20002030,154 m370 m,55 m84 m,发达国家,发展中国家,99 m286 m,WHO,March 2003,糖尿病的全球负荷（20002030）,?,内容提要,糖尿病肾病概述糖尿病肾病发病机制糖尿病肾病临床表现糖尿病肾病的防治预防治疗,1.糖尿病肾病概况,糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一，此病涉及肾脏小血管和肾小球病变，造成蛋白尿排泄和滤过的异常。30%-40%的1型糖尿病、20%的2型糖尿病病人发展为糖尿病肾病,2.糖尿病肾病发病机制,遗传因素血流动力学异常糖代谢异常细胞因子和生长因子其他因素,发病机理,肾小球入球小动脉扩张,高血糖,终末糖基化物产生,肾小球高灌注、高压力,IV型胶原增生变性,炎症因子产生,血浆蛋白与肾小球基底膜结合,肾小球蛋白降解,血浆蛋白滤过,内皮损伤,系膜损伤,上皮损伤,血栓形成,细胞增生基质增生,蛋白尿,肾小球硬化,肾单位数量,系膜间质增生,细胞增殖,蛋白尿,形成自身恶性循环,高血压,3.糖尿病肾病临床表现,糖尿病肾病的分期 Mogensen,Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992;20(6):535.,时间(年),0,5,20,30,糖尿病开始,蛋白尿开始,终末期肾病,结构改变,高血压,糖尿病肾病的自然进程,明显肾病,(GFR降低),初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高),临床前的肾病,DN临床转归与并发症,DN一旦形成，病变的发展是很难逆转的，目前尚无很好的治疗方法。,实验室检查,尿蛋白：主要诊断依据其他生化指标：层黏蛋白P1，型胶原，硫酸乙酰肝素蛋白多糖，纤维连接蛋白，转铁蛋白免疫球蛋白等反映肾小管功能障碍的标志物：包括2微球蛋白，视黄醇结合蛋白，1微球蛋白，尿蛋白-1尿酶检测肾活检病理学诊断肾小球滤过率和肾脏体积测量：早期GFR，肾脏体积，后期GFR,4.糖尿病肾病的防治,三级预防 一级：阻止早期DN的发生 二级：阻止早期DN临床DN 三级：阻止已确定的临床DNESRD,主要措施 控制血糖 控制血压 定期监测及时发现微量清蛋白尿 系统教育、监测、治疗糖尿病 避免肾损害药物应用 适时透析或胰肾联合移植,治疗,饮食治疗：低蛋白+酮酸饮食治疗控制血糖降压治疗：ACEI、ARB首选调脂治疗肾功能不全治疗,从临床DN期开始低蛋白饮食治疗 肾功能正常DN病人饮食蛋白入量为0.8g/kg/d 肾小球滤过率下降后饮食蛋白入量为0.6g/kg/d,2003年ADA对DN病人低蛋白饮食治疗的建议,1.每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用复方a酮酸/氨基酸制剂2.保证每日热量达3035Kcal/Kg以避免发生营养不良,糖尿病肾病低蛋白营养治疗方案,蛋白入量从临床肾病期开始，即应减少饮食蛋白，推荐蛋白入量0.8g/kgd从GFR下降开始，应实施低蛋白饮食，推荐蛋白入量0.6g/kgd。,糖尿病肾病营养治疗实施方案,热量摄入实施低蛋白饮食治疗时，热量摄入需维持于3035kcal/kg d肥胖的2型糖尿病病人需适当限制热量（总热量摄入可减少250500 kcal/d），直至达到标准体重由于病人蛋白入量及脂肪入量均被限制，故所缺热量往往只能从碳水化合物补充，必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用,其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充 磷入量应限制在800mg/d以下(最佳入量为500mg/d),治疗面对的主要问题,肾功能进行性的丧失（GFR）大量蛋白尿伴发的高血压血糖控制/胰岛素抵抗血脂紊乱由无法排泄的代谢产物 的积聚所引起的尿毒症症状,对糖尿病肾病病人低蛋白饮食的顾虑,增加胰岛素缺乏或胰岛素抵抗病人发生营养不良的危险性为了维持理想的热卡摄入量而增加碳水化合物的摄入，从而使血糖的控制更为困难。,糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因,任何一个国家通过透析、肾移植也只能解决一小部分患者的问题,DN重在预防，定期监测，早期发现，早期治疗，控制血压，血糖在理想水平,谢谢！,
