高血压患者护理.ppt

第二十五章 高血压病人的护理,定义,高血压（hypertensive disease）是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。分类：原发性高血压 继发性高血压,教学目标与要求,高血压的诊断标准：,收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg,原发性高血压,诊断标准,安静休息时测量的血压值。非药物状态下，非同日3次血压测定所得的平均值，同时排除其他疾病导致的继发性高血压。,原发性高血压,成人血压的分级（中国高血压防治指南，2010）,分类 收缩压（mmHg)舒张压(mmHg)正常血压120 和 80正常高值血压120139 和（或）8089高血压 级（轻度）140 159 和（或）90 99 2级（中度）160 179 和（或）100109 3级（重度）180 和（或）110单纯收缩期高血压 140和 90,注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。,定义与分类,流行病学,欧美,工业化国家,美国白人,发展中国家,亚非,美国黑人,北方,南方,东部,西部,城市,农村,中国特色的高血压防治现状,患病率高,致残率高,死亡率高,知晓率低,治疗率低,控制率低,三低,三高,防治现状,原发性高血压,原发性高血压,9,高血压,遗 传（40%）,环 境（60%）,病因,饮 食,精神应激,其他因素：肥胖、年龄、缺乏运动,原发性高血压,血压的调节主要决定于心排血量和外周阻力 平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）总外周阻力（PR）心排血量：血容量、心率、心肌收缩力,血压的调节,发病机制,交感神经系统活动亢进 肾性水钠潴留 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗,发病机制,原发性高血压,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,发病机制,血管紧张素原（肝）,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管紧张素转换酶,小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,血容量增加,BP,RAAS系统激活,Na+,Ca 2+Na+,发病机制,细胞膜离子转运异常,刺激血管壁增生肥厚,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,发病机制,临床表现,症状体征恶性或急进型高血压 并发症,用于分层的心血管疾病危险因素,收缩压和舒张压水平年龄：男性55岁、女性65岁吸烟血脂异常糖耐量受损早发心血管疾病家族（发病年龄女性65岁，男性55岁）腹型肥胖血同型半胱氨酸升高,高血压危险度分层,靶器官损害,左心室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高（106177umol/L）；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。,用于分层的并发症,心脏疾病,脑血管疾病,肾脏疾病,血管疾病,重度高血压性视网膜病变,心绞痛心肌梗死冠状动脉血运重建术后心力衰竭,脑出血缺血性 脑卒中短暂性脑 缺血发作,肾损害血肌酐177mol/L2.0mg/dl,主动脉夹层外周血管病,出血或渗出视乳头水肿,高血压病人心血管危险分层标准,高血压危险度分层,低危,中危,高危,极高危,10年内将发生心脑血管病事件的概率,15%,15%20%,20%30%,30%,实验室及其他检查,实验室检查 心电图X线检查 超声心动图 眼底检查 24小时动态血压监测,治疗目的：最大限度地降低心血管疾病的发病和死亡危险 治疗原则：一般需长期甚至终身治疗 血压控制目标：至少140/90mmHg糖尿病或慢性肾脏病合并HBP：130/80mmHg老年收缩期HBP：SBP140150mmHg，DBP90mmHg，但不低于6570mmHg方法：两种：非药物和药物治疗两大种,治疗要点,治疗要点,非药物治疗,减轻体重减重（BMI25)限制钠盐摄入（6g/d）戒烟、限酒，补充钙和钾盐适当运动保证充足睡眠，减少精神压力，保持心理平衡,适用于所有高血压病人,降压药物治疗,降压药物种类与作用特点降压药物应用原则有合并症和并发症的降压治疗,药物治疗,利尿剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂,药物治疗,氢氯噻嗪（双克）呋塞米(速尿）螺内酯（安体疏通）,美托洛尔（倍他乐克）比索洛尔（康可）,临床用药,机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。,机理：抑制中枢和周围的RAAS系统；降低心排量。,ARB,CCB,踝部水肿，头痛，潮红心衰、心脏传导 阻滞,妊娠高钾血症 双侧肾动脉狭窄 血肌酐3mg/dl,主要不良反应,二氢吡啶非二氢吡啶类,药物分类,各类降压药物选用的临床参考,ACEI,临床用药,机理：减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应,机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少,卡托普利（开博通）贝那普利（洛丁心）培朵普利（雅施达）,机理：阻滞血管紧张素受体，充分阻断血管紧张素,撷沙坦（代文）氯沙坦（科素亚）伊贝沙坦（安博维）,咳嗽，血钾升高，血管神经性水肿,小剂量开始逐步递增剂量长期治疗联合用药推荐应用长效制剂,合并脑血管病；合并心肌梗死；合并稳定型心绞痛；合并有心力衰竭；合并慢性肾衰竭；,ARB、长效钙通道阻滞剂、ACEI或利尿剂；,受体阻滞剂和ACEI,受体阻滞剂和钙通道阻滞剂；,ACEI或ARB、受体阻滞剂和利尿剂,3种或3种以上降压药物,高血压合并糖尿病者，如收缩压处于130139mmHg或者舒张压处于8089mmHg，可以进行不超过3个月的非药物治疗，如不能达标，则应采用药物治疗，一般首选ACEI或ARB，必要时用钙通道阻滞剂、噻嗪类利尿剂、受体阻滞剂。,高血压急症的治疗,短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。,迅速降压，对症处理,迅速降压：选用有效降压药，逐步控制性降压，24h内血压降低20%25%，48h内血压不低于160/100mmHg，再逐步降至正常，首选硝普钠或硝酸甘油静滴。有高血压脑病，宜给脱水剂，给以甘露醇或速尿静注。患者有烦躁、抽搐，则给予镇静剂，如地西洋（安定）、巴比妥钠、水化氯醛等药物脑出血急性期严密监控血压，血压200/130mmHg时，才考虑严密检查血压情况下，血压控制在不低呀160/100mmHg急性冠脉综合征病人血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。,高血压急症的治疗,护理评估,健康史及相关因素生理状况心理、社会状况,常用护理诊断/问题,疼痛：头痛 有受伤的危险潜在并发症：高血压急症 活动无耐力营养失调焦虑知识缺乏,一般护理,休息适当活动饮食指导心理护理,护理措施,病情观察及护理,体位性低血压的预防和处理,护理措施,观察病人头痛的程度、持续时间及伴随症状，避免病人发生跌倒而受伤,观察病人有无出现急性左心衰竭的表现,观察病人有无出现高血压脑病、高血压危象的 表现,用药护理,遵医嘱应用降压药物治疗,观察病人服药期间特别是在联合用药、服 首剂药物或加量时有无直立性低血压,静脉应用硝普钠降压的护理,告诉病人体位性低血压的表现，在联合用药、服首剂药物或加量时应特别注意。指导病人预防体位性低血压的方法。指导病人在体位性低血压发生时应采取平卧，可抬高下肢超过头部，以促进下肢血液回流。,并发症的护理,高血压急症的护理,密切观察病情变化绝对卧床休息，抬高床头吸氧，心电监护避免诱因,健康教育,疾病相关知识的指导 生活指导护理用药指导定期复诊,药物不良反应观察,利尿剂的主要不良反应是乏力、尿量增 多，使用噻嗪类和泮利尿剂时应注意补 钾，防止低钾血症；用受体阻滞剂应注意观察有无心动过 缓、乏力、四肢发冷、支气管痉挛等不 良反应；,钙通道阻滞剂硝苯地平有头痛、面色潮 红、下肢浮肿等不良反应，地尔硫卓可 致负性肌力作用和心动过缓；血管紧张素转换酶抑制剂常出现刺激性干 咳、血管性水肿、血钾升高等不良反应。,限制钠盐摄入，每天应低于6g保证充足的钾、钙摄入减少脂肪摄入，补充适量优质蛋白增加粗纤维食物摄入，预防便秘戒烟限酒减轻体重，控制总热量摄入,指导病人正确服用药物,强调长期药物治疗的重要性；告知有关降压药物的名称、剂量、用法、作用及不良反应，并提供书面材料；嘱病人必须遵医嘱按时按量服药；不能擅自突然停药。,定期复诊,低危或中危者，每13个月随诊1次；高危者，至少每1个月随诊1次。,复诊时间,定义（secondary hypertension）：指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。,继发性高血压,继发性高血压患病率约占高血压人群的5%中青年较多,继发性高血压,病因,肾脏疾病：肾实质性疾病、肾血管性疾病内分泌障碍性疾病：甲状腺功能亢进、皮质醇 增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症心血管疾病：动静脉瘘、主动脉关闭不全、主动脉狭窄和动脉导管未闭神经源性疾病：脑肿瘤、脑炎、延髓型脊髓灰质炎、颅内压增高综合征其他：呼吸睡眠暂停综合征、药物性、妊娠高血压,肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。临床表现：蛋白尿、血尿、贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。治疗：严格控制钠盐摄入，3g/d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,继发性高血压,肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。临床表现：进展迅速或突然加重的高血压，体检时可在上腹部或背部肋脊叫出文集血管杂音。治疗：经皮肾动脉成形术；和药物治疗。,继发性高血压,原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。临床表现：电解质代谢障碍，肌无力，周期性麻痹、烦渴、多尿等。治疗：首选手术切除治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,继发性高血压,嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。临床表现：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压。,继发性高血压,皮质醇增度症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。,继发性高血压,主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。临床表现：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，肩胛区、胸骨旁、腹部有侧支循环的动脉搏动和杂音；腹部听诊有血管杂音。胸片X线可见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。,继发性高血压,护理评估,健康史及相关因素生理状况心理、社会状况,继发性高血压的护理,护理诊断,同原发性高血压自我形象紊乱：与激素分泌失调或激素治疗有关,继发性高血压的护理,护理目标,病人能正视自我形象改变，积极面对生活 和工作。,护理措施,病因不同护理措施不同,继发性高血压的护理,护理评价,病人能否正视自我形象改变，能否积极面对生活和工作，能否及积极配合治疗。,1,2,简述高血压病并发症,高血压急症的护理,直立性低血压的预防,?,?,课后练习,Give to everybody the best of yourself.,再见,症状不明显血压变化:头晕 头痛 眼花,体征：可有主动脉瓣第二心音亢进 心尖部第四心音,一般表现,发病急骤，青中年人 主要为血压明显升高，DBP 130mmHg 头痛，视力模糊，眼底出血渗出和乳头 水肿（IV级）肾功能不全，可有心、脑功能障碍 死因：肾衰、脑卒中、心衰,如有上述表现，但眼底无乳头水肿（III级）时，则称为急进型高血压,恶性高血压,临床征象 高血压患者短期内，血压明显升高，SBP可260 mmHg，DBP120mmHg 出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等 交感神经亢进表现,多由紧张、劳累、寒冷、突然停用降压药引起,高血压危象,概念：指血压突然或短期内明显升高的同时，出 现中枢神经功能障碍征象。,临床征象 有严重头痛、呕吐和神志改变 较轻者仅有烦躁、意识模糊 严重者可发生抽搐、癫病样发作、昏迷,高血压脑病,首选硝普钠:30mg/50ml,开始10-25 g/min，5min调整一次 滴速，停止滴注，作用仅维持3-5 min 硝酸甘油 从5-10g/min开始，5-10min调整一次20-50g/min 主要用于心衰或急性冠脉综合征时高血压急症,快速降血压,急症治疗,噻嗪类和袢利尿剂注意补钾，防止低血钾-受体阻滞剂有抑制心肌收缩力、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂升高的副作用。钙通道阻滞剂硝苯地平的副作用有头疼、面红、下肢浮肿、心动过速；合心爽可致负性肌力作用和心动过缓。血管紧张素转换酶抑制剂可有头晕、乏力、咳嗽、肾功能损害等副作用。,药物副作用,