感染性休克的临床用药分析.docx

感染性休克的临床用药分析感染性休克是由病原微生物及其代谢产物在机体内引起的一种微循环障碍及细胞与器官代谢，功能损害综合征。感染性休克病情危重，必须争分夺秒，综合治疗。除积极控制感染外，应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环瘀滞，以及维护重要脏器的功能等。【处方1】0.9%氯化钠注射液IOOOml静脉滴注；右旋糖酊40注射液500ml静脉滴注；5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；0.9%氯化钠注射液，头抱曲松2.Og静脉滴注每12小时1次；左氧氟沙星注射液300mg静脉滴注每12小时1次；5%葡萄糖注射液，多巴胺40mg静脉滴注；间羟胺40mg静脉滴注；5%葡萄糖注射液，地塞米松40mg静脉滴注每天1次;纳洛酮0.8mg静脉注射每1/2小时1次；5%葡萄糖注射液，生脉注射液60ml静脉滴注。适应症：感染性休克。分析：抗感染治疗是治疗感染性休克的关键。抗生素的应用原则是：早期、足量、有效、联合和静脉用药。在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌药物进行治疗，一般二联已足。在致病菌查出后，宜按药敏结果选用药物。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。补充血容量是抢救休克最基本而重要的手段之一。补液种类有胶体和晶体两种。常用的胶体液有右旋糖酎40（低分子右旋糖醉）。右旋糖醉40的主要作用是：能防止红细胞、血小板的互聚作用，抑制血栓形成和改善血流；提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的，稀释血液，降低血液黏稠度，加快血液流速，防止DIC的发生。其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收，具有一定的渗透性利尿作用。右旋糖酊40每日用量为500-1000ml,有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用IOOOml右旋糖醉40后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血。应用氯化钠注射液可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功能兼顾。血容量已补足的依据为：组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端温暖，发绡消失；收缩压90mmHg,脉压30mmHg脉率100次/分；尿量30ml/h；血红蛋白回降。感染性休克时，微循环灌注不足，组织缺氧，致代谢性酸中毒。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止弥散性血管内凝血的发生。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。纠酸的首选药物为碳酸氢钠注射液，该药离解度大，能迅速中和酸，使血PH上升，效果快而可靠。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，具有兴奋a、B和多巴胺受体等作用，视剂量大小而异：当剂量为每分钟25ugkg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加，尿量增多；剂量为615ugkg时，主要兴奋B受体，使心肌收缩力增强，心输出量增多，而对心律的影响较小，较少引起心律失常，对B2受体的作用较弱；当剂量每分钟20ugkg时，则主要起a受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用1020mg,初以每分钟25ugkg滴速滴入，以后按需要调节滴速，最大滴速0.5mgin0多巴胺为目前应用较多的抗休克药，对伴有心输出量降低、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。间羟胺（阿拉明）可替代神经末梢贮存的去甲肾上腺素,使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋a与B受体。间羟胺与去甲肾上腺素相比较，间羟胺的血管收缩作用弱，但作用慢而持久,维持血压平稳。常用剂量1020mg溶于5%葡萄糖注射液200ml中静脉滴注。糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，中和内毒素，从而提高患者的生存率。一般多主张早期、足量、短时给药。地塞米松20-50mgd静脉滴注，疗程2448小时，不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。人体在休克情况下，机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使腺垂体释放B一内啡肽(B-EP)oBEP能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理生理的演变具有重要作用。休克时血中B内啡肽水平与休克程度呈正比，随休克治疗好转而降低。纳洛酮通过拮抗应激状态下大量释放B-EP,使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建，同时它能迅速逆转B-EP对循环和呼吸的抑制，有助于中枢神经与心肌功能的恢复，能使血压迅速改善，使休克持续的时间缩短，从而有利于肾血流量增加，减轻肾损伤，提高治愈率。生脉注射液由红参、麦冬、五味子三味药组成。人参对大脑皮层和延髓中枢有兴奋作用，可强心、升压、改善微循环，兴奋呼吸中枢，增加呼吸的频率和速度，五味子增加心脏血供；麦冬强心利尿，并提高耐缺氧能力。生脉注射液与西医联合治疗感染性休克与单纯用西医抗休克治疗相比疗效更加显著。