生物氧化生物化学.ppt
第六章 生物氧化（Biological Oxidation）,Biochemistry DepartmentDepartment of Basic Medical SciencesHangzhou Normal UniversityGuyisheng,生物化学Biochemistry,2023/3/6,2,生物氧化的概念,物质在生物体内进行的氧化（主要指糖、脂肪、蛋白质等在体内分解，放出能量，生成CO2和H2O的过程）（又称：细胞呼吸、组织呼吸）能量的形式：热能，维持体温化学能，合成ATP，供生命活动需要,2023/3/6,3,生物氧化图解,CO2和H2O,O2,能量,ADP+Pi,ATP,热能,2023/3/6,4,生物氧化与体外氧化的相同点,物质的氧化方式有加氧、脱氢、失电子。遵循氧化还原反应的一般规律。物质在体内外氧化时所消耗的氧量、最终产物(CO2，H2O)和释放能量均相同。,2023/3/6,5,生物氧化的特点,细胞内温和的条件下进行酶促反应能量逐步释放，并合成ATP反应以脱氢（脱电子）为主，并有广泛的加水脱氢反应CO2由有机酸脱羧生成H2O由脱下的氢与氧结合产生（经呼吸链）,2023/3/6,6,第一节 生成ATP的氧化磷酸化体系,线粒体生物氧化体系通过呼吸链（电子传递链）完成产物：H2O意义：生成ATP，供机体生命活动之需要ATP的生成方式：氧化磷酸化（为主）底物水平磷酸化,2023/3/6,7,一、呼吸链(respiratory chain),概念：代谢物脱下的成对氢原子（2H），通过多种酶与辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水；由于此过程与细胞呼吸有关，故称呼吸链，又称电子传递链（electron transfer chain）,递氢体与递电子体位置：线粒体内膜上,2023/3/6,8,（一）呼吸链的组成,四种酶复合体作用：催化递氢、递电子反应，最终传递给氧，生成水酶复合体是线粒体内膜氧化呼吸链的天然存在形式所含各组分具体完成电子传递过程电子传递过程释放的能量驱动H+移出线粒体内膜，转变为跨内膜H+梯度的能量，再用于ATP的生物合成,呼吸链位置,2023/3/6,9,表：人线粒体呼吸链复合体,泛醌不包含在上述四种复合体中。,2023/3/6,10,1、NADH-泛醌还原酶（复合体）,位于呼吸链的起始，与大多数脱氢反应相联系（以NAD+为辅酶的脱氢酶类）作用：将电子（氢）从NADH传递给泛醌含：黄素蛋白（辅基为FMN）铁硫蛋白（辅基为Fe-S）辅酶（辅基）作为递氢体（递电子体）每传递2个电子可将4个H+从内膜基质侧泵到胞浆侧，复合体有质子泵功能,辅酶结构,呼吸链概貌,呼吸链位置,2023/3/6,11,复合体的功能,2023/3/6,12,2、琥珀酸-泛醌还原酶（复合体）,与代谢过程中以FAD为辅基的脱氢反应相联系（TAC中的琥珀酸脱氢酶）作用：将电子（氢）从琥珀酸（或脂酰CoA等）传递到泛醌含：黄素蛋白（辅基为FAD）铁硫蛋白（辅基为Fe-S）复合体没有H+泵的功能,呼吸链概貌,呼吸链位置,2023/3/6,13,复合体与的功能,2023/3/6,14,3、泛醌-细胞色素C还原酶（复合体）,又称：细胞色素b-c1复合体含：细胞色素b（Cyt b562，Cyt b566）细胞色素c1（Cyt c1）可移动的铁硫蛋白(Rieske protein)作用：将电子从泛醌传递到Cyt c（CoQH2Cyt bLCyt bH Fe-S Cytc1Cytc）Cyt c：呼吸链中唯一的水溶性物质，位于内膜外表面，易分离；不包含在复合体中,呼吸链概貌,呼吸链位置,2023/3/6,15,细胞色素（Cytochrome,Cyt）,一类以铁卟啉为辅基的酶类分Cyt a,Cyt b,Cyt c三大类（根据吸收光谱），再分若干亚类各类细胞色素的差别：铁卟啉辅基的侧链铁卟啉与酶蛋白的连接方式作用：传递电子,铁卟啉辅基,Q循环,2023/3/6,16,复合体的功能,2023/3/6,17,4、细胞色素C氧化酶（复合体）,呼吸链概貌,作用：将电子从Cyt c传递给氧含Cyt a 和 Cyt a3，两者紧密结合，不易分离，故称 Cyt aa3Cyt aa3 中含铁卟啉辅基和铜与Fe类似，Cu也能传递电子,呼吸链位置,2023/3/6,18,复合体的作用机制,呼吸链概貌,含4个氧化还原中心两个血红素辅基和两个Cu位点（CuA、CuB）Cyt a-CuA、Cyt a3 CuB两组功能单元Cyt a3 与CuB 形成双核活性中心电子传递：Cyt cCuACyt aCyt a3CuBO2每传递2个电子，使2个H+跨内膜向胞浆侧转移。复合体有质子泵功能,呼吸链位置,电子传递,2023/3/6,19,复合体的功能,2023/3/6,20,（二）呼吸链成分的排列顺序,排列顺序确定的依据：多种实验的综合1、标准氧化还原电位2、特异的吸收光谱3、特异的抑制剂4、体外将呼吸链拆开和重组,呼吸链概貌,氧还电位,2023/3/6,21,重要的呼吸链,1、两条呼吸链NADH氧化呼吸链（最主要）大多数脱氢酶以NAD+为辅酶琥珀酸氧化呼吸链（FADH2氧化呼吸链）某些脱氢酶以FAD为辅酶（辅基）,呼吸链排列,代谢物传递,2、一些重要代谢物氧化时的电子传递如：苹果酸、丙酮酸、乳酸等 琥珀酸、脂酰CoA等,2023/3/6,22,二、氧化磷酸化（Oxidative phosphorylation）,ATP的生成方式：氧化磷酸化（主要方式）底物水平磷酸化氧化磷酸化的概念：呼吸链电子传递过程中释放能量，偶联ADP磷酸化生成ATP，又称偶联磷酸化,2023/3/6,23,底物水平磷酸化（Substrate level phosphorylation）,概念：在代谢过程中，将代谢物分子中的能量直接转移至ADP（GDP），生成ATP（GTP）的过程体内有三处底物水平磷酸化1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸琥珀酸单酰CoA 琥珀酸,2023/3/6,24,（一）氧化磷酸化的偶联部位,偶联部位：复合体、1、P/O比值 物质氧化时，每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷的摩尔数（或ADP摩尔数），即代表生成ATP的摩尔数2、自由能变化 Go-nFEo n:电子数 F:法拉弟常数（96.5kJ/mol.v）,P/O,自由能,2023/3/6,25,偶联部位图示,2023/3/6,26,（二）氧化磷酸化的偶联机制,化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis）Peter Mitchell 于60年代提出，获78年诺贝尔化学奖化学渗透假说的基本要点：1.呼吸链递氢递电子时，将质子（H+）从线粒体内膜的基质侧泵到内膜外侧，形成电化学梯度（H+浓度差、电位差），储存能量2.当H+顺电化学浓度梯度回流到线粒体内基质时，驱动ADP合成ATP,2023/3/6,27,化学渗透假说已经得到广泛的实验支持,氧化磷酸化依赖于完整封闭的线粒体内膜；线粒体内膜对H+、OH、K、Cl离子不通透；电子传递链可驱动质子移出线粒体，形成可测定的跨内膜电化学梯度；增加线粒体内膜外侧酸性可导致ATP合成，而线粒体内膜加入使质子通过物质可减少内膜质子梯度，结果电子虽可以传递，但ATP生成减少。,2023/3/6,28,（三）ATP合酶（ATP synthase）,复合体，位于线粒体内膜基质侧，具有质子回流的通道，能合成ATPATP合酶的结构电镜观察：基部 柄部 头部生化分离：F0 F1（脂溶性）（水溶性）寡霉素敏感蛋白、IF1亚基等（OSCP）,线粒体,2023/3/6,29,ATP合酶的组成,F1：含33亚基复合体，OSCP、IF1 亚基等功能：合成ATP催化部位：亚基（结合才有活性）F0：由a、b2、c912亚基组成（动物细胞线粒体还有其他辅助亚基）镶嵌于线粒体内膜，是质子回流通道当H+经F0回流时，F1催化ADP生成ATP,ATP合酶,工作机制,2023/3/6,30,ATP合酶组成可旋转的发动机样结构,F0的2个b亚基的一端锚定F1的亚基，另一端通过和33稳固结合，使a、b2和33、亚基组成稳定的定子部分。部分和亚基共同形成穿过33间中轴，还与1个亚基疏松结合作用，下端与嵌入内膜的c亚基环紧密结合。c亚基环、和亚基组成转子部分。质子顺梯度向基质回流时，转子部分相对定子部分旋转，使ATP合酶利用释放的能量合成ATP,结构模式,工作机制,2023/3/6,31,三、影响氧化磷酸化的因素,（一）ADP（ADP/ATP）的调节作用1、正常情况下的主要调节因素 ADP 氧化磷酸化2、意义：使ATP的生成速度适应机体生理需要,2023/3/6,32,（二）甲状腺激素的影响,生理剂量：甲状腺激素 氧化磷酸化诱导Na、KATP酶生成，ATP ADP，ADP增多，促进氧化磷酸化,大剂量：甲状腺激素能促进解偶联蛋白的基因表达，耗氧量和产热量（但ATP生成并不增加）甲亢病人：基础代谢率，怕热、出汗、食欲增加、人体消瘦，等等,2023/3/6,33,（三）抑制剂的影响,1、呼吸链抑制剂（阻断电子传递）2、解偶联剂（氧化与磷酸化过程脱离）3、ATP合酶抑制剂（氧化磷酸化抑制剂）（抑制磷酸化、影响呼吸链）,呼吸链概貌,2023/3/6,34,1、呼吸链抑制剂（阻断某部位的电子传递）,复合体抑制剂：鱼藤酮（rotenone）、粉蝶霉素A（piericidin A）及异戊巴比妥（amobarbital）等，阻断传递电子到泛醌。（与复合体中的铁硫蛋白结合，阻断电子传递）复合体的抑制剂：萎锈灵（carboxin）,呼吸链概貌,2023/3/6,35,复合体抑制剂：抗霉素A（antimycin A）阻断Cyt bH传递电子到泛醌(QN)；粘噻唑菌醇则作用QP位点；二巯基丙醇（BAL）阻断Cyt b Cyt c1复合体 抑制剂：CN、N3紧密结合中氧化型Cyt a3，阻断电子由Cyt a到CuB-Cyt a3间传递。CO与还原型Cyt a3结合，阻断电子传递给O2。,呼吸链概貌,2023/3/6,36,各种呼吸链抑制剂的阻断位点,鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥,抗霉素A二巯基丙醇,CO、CN-、N3-及H2S,萎锈灵,2023/3/6,37,2、解偶联剂（使氧化与磷酸化过程脱离）,机制：电子传递过程泵出的H+不经过F0 质子通道回流，而通过内膜的其他途径返回线粒体基质，破坏内膜两侧的电化学梯度，妨碍ATP生成1）2,4-二硝基苯酚（DNP）：脂溶性，在内膜中可自由移动，在内膜的胞液侧结合H+，移至基质侧释出H+，破坏电化学梯度2）解偶联蛋白（UCP1）：32KD的二聚体，在线粒体内膜形成质子通道，可使H+返流，释放热能棕色脂肪组织的线粒体内膜含有解偶联蛋白（新生儿、哺乳动物等，以及心肌、骨骼肌）游离脂肪酸能促使H+经解偶联蛋白返流,2023/3/6,38,解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）,Q,胞液侧,基质侧,解偶联 蛋白,2023/3/6,39,抑制ADP磷酸化生成ATP，抑制呼吸链的递氢递电子过程。（具有双重作用）,寡霉素(oligomycin)：与寡霉素敏感蛋白（OSCP）（ATP合酶的F0、F1之间）结合，阻止质子经F0的通道返流，抑制ATP合成 因H+返流阻断，内膜两侧的电化学梯度增高，影响呼吸链的质子泵功能，影响呼吸链传递,呼吸链概貌,抑制剂,3、ATP合酶抑制剂（氧化磷酸化抑制剂）,二环己基碳二亚胺(DCCP)：共价结合F0的c亚基谷氨酸残基，阻断质子从F0质子半通道回流，抑制ATP合酶活性,2023/3/6,40,寡霉素(oligomycin)作用机制,寡霉素,可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成。,呼吸链概貌,抑制剂,2023/3/6,41,（四）线粒体DNA（mtDNA）突变,mtDNA的特点：裸露的环状双螺旋缺乏蛋白质保护，缺乏损伤修复机制易受氧自由基的损伤而突变，是核DNA突变的1020倍mtDNA编码基因：氧化磷酸化呼吸链复合体的13条多肽链线粒体蛋白质合成所需的22种tRNA和2种rRNA,2023/3/6,42,mtDNA疾病,mtDNA突变氧化磷酸化抑制 ATP生成致病,mtDNA疾病的特点：母系遗传（卵子含mtDNA 几十万个，精子含mtDNA几百个，受精时卵细胞mtDNA的影响大）老年发病多见（年龄增大，mtDNA突变加重）症状取决于mtDNA突变程度与组织能量需求，耗能多的组织先出现功能障碍（盲、聋、痴呆、肌无力、糖尿病等）,2023/3/6,43,四、ATP和能量的利用与转移,高能化合物与高能键“”水解时释放能量 21 kJ/mol体内有多种高能化合物最重要的高能化合物：ATP体内能量的利用与储存以ATP为中心,高能物,2023/3/6,44,能量的转移与储存,ATP+UDP ADP+UTPATP+CDP ADP+CTPATP+GDP ADP+GTPUTP、CTP、GTP分别参与糖原、磷脂和蛋白质的合成过程,ATP消耗过多时：2ADP ATP+AMPATP还可将P转移给肌酸，生成磷酸肌酸（CP），是能量的贮存形式ATP+肌酸 ADP+磷酸肌酸,2023/3/6,45,肌酸激酶的作用,磷酸肌酸作为肌肉和脑组织中能量的一种贮存形式。,2023/3/6,46,五、通过线粒体内膜的物质转运,线粒体外膜 通透性较大 内膜 通透性较小 需要转运载体,较为重要的跨膜转运有：1、NADH的跨膜转运 2、ATP的跨膜转运 3、蛋白质的跨膜转运,2023/3/6,47,（一）胞液NADH的氧化1、磷酸甘油穿梭作用,器官：脑、骨骼肌等要点：两种不同的磷酸甘油脱氢酶线粒体内膜（胞液侧）的磷酸甘油脱氢酶以FAD为辅基，脱氢后生成FADH2，进入琥珀酸氧化呼吸链，生成1.5分子ATP骨骼肌等组织，葡萄糖氧化分解，生成30分子ATP（一般组织，生成32分子ATP）,2023/3/6,48,2、苹果酸天冬氨酸穿梭作用,器官：肝、心肌要点：与磷酸甘油脱氢酶不同，线粒体内的苹果酸脱氢酶仍以NAD+为辅酶，脱下的氢进入NADH氧化呼吸链，生成2.5分子ATP除苹果酸脱氢酶外，还需要酮戊二酸载体、酸性氨基酸载体、谷草转氨酶（GOT）参与,2023/3/6,49,（二）腺苷酸转运蛋白,又称ATPADP载体（ATPADP carrier）ATPADP转位酶腺苷酸载体对ATP、ADP作反向转运，同时需磷酸盐载体参与（转运H2PO4-和H+）腺苷酸载体为二聚体结构（每个亚基分子量为3000）,2023/3/6,50,线粒体中ATP生成：3H+转运至基质,ATP-ADP反向转运：H+转运至基质合计：4H+转运至线粒体基质NADH氧化呼吸链：2.5ATP琥珀酸氧化呼吸链：1.5ATP,ATP转运至膜间隙，与肌酸作用 线粒体膜间隙存在磷酸肌酸激酶的同工酶,2023/3/6,51,（三）线粒体蛋白质的跨膜转运,尽管线粒体含DNA，能合成蛋白质；但98以上的线粒体蛋白质由核DNA编码，在线粒体外合成，然后转运至线粒体,需受体、酶类、某些蛋白质参与线粒体基质蛋白质：线粒体外合成跨膜转运至基质加工、成熟线粒体内膜或膜间隙蛋白质：线粒体外合成跨膜转运至基质初步加工 再重新穿过内膜进一步成熟,2023/3/6,52,第二节 其他氧化体系（非线粒体生物氧化体系）,特点：氧化过程不包括高能化合物的生成（即不产生 ATP）主要与体内代谢物、药物、毒物的生物转化有关分布：微粒体、过氧化物酶体、细胞内其他部位重要的酶类：氧化酶和需氧脱氢酶 加单氧酶和加双氧酶过氧化氢酶和过氧化物酶 超氧物岐化酶,2023/3/6,53,一、抗氧化酶体系,功能：清除反应活性氧类反应活性氧类(reactive oxygen species,ROS),2023/3/6,54,ROS主要来源,线粒体：超氧阴离子 的主要来源；在线粒体中再生成H2O2和OH。过氧化酶体：FAD将从脂肪酸等底物获得的电子交给O2生成H2O2和羟自由基OH。需氧脱氢酶（如黄嘌呤氧化酶等）也可催化生成。外源因素：细菌感染、组织缺氧、环境因素、药物等也可导致细胞产生活性氧类。,2023/3/6,55,（一）过氧化氢酶（触酶）,H2O2在代谢中产生（如需氧脱氢酶），有双重作用有利方面：吞噬细胞中氧化杀菌；甲状腺细胞中氧化碘（2I-I2），碘化酪氨酸不利方面：损伤细胞、产生氧自由基过氧化氢酶的作用：2H2O2 2H2O+O2过氧化氢酶的辅基含4个血红素,2023/3/6,56,附：过氧化物酶,与过氧化氢酶类似，以血红素为辅基作用：催化H2O2直接氧化酚类、胺类R+H2O2 RO+H2O RH2+H2O2 R+2 H2O,2023/3/6,57,（二）谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GPx),作用：清除细胞生长和代谢中产生的H2O2或过氧化物（R-O-OH），保护生物膜和血红蛋白免遭损伤。体内防止活性氧类损伤主要的酶。,H2O2+2GSH 2 H2O+GS-SG2GSH+R-O-OH GS-SG+H2O+R-OH,2023/3/6,58,谷胱甘肽过氧化物酶的作用,该酶存在细胞内，含硒,2023/3/6,59,（三）超氧物岐化酶（SOD）（superoxide dismutase）,1、体内可产生超氧（阴）离子（O2）（呼吸链或其他物质氧化时）,4、有多种 SOD：真核细胞胞液 CuZn-SOD 线粒体 Mn-SOD,2023/3/6,60,二、单加氧酶（monooxygenase）（混合功能氧化酶、羟化酶）,需要 Cyt P450 参与（属于 Cyt b 类）分布广泛，含10个基因家族，100余种同工酶肝、肾（微粒体）含量最多，参与类固醇激素、胆汁酸、胆色素的生成和药物、毒物的生物转化需要NADPHCyt P450 还原酶参与含有黄素蛋白（辅基为FAD）铁氧还蛋白（辅基为Fe-S）,单加氧酶,呼吸链复合体的位置,2023/3/6,62,呼吸链概貌,电子传递链及氧化磷酸化系统概貌,H+跨膜质子电化学梯度；H+m内膜基质侧H+；H+c 内膜胞液侧H+,复合体,2023/3/6,63,General picture of respiratory chain,complex,inhibitor,2023/3/6,64,NAD+结构,含维生素PP（烟酰胺，尼克酰胺）中文名称：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）烟酰胺部分能可逆地接受氢与电子,2023/3/6,65,NAD+的递氢反应,NAD+分子中接受了一个H和一个e，另一个H+保留在基质中氧化还原变化发生在五价氮和三价氮之间,2023/3/6,66,FMN和FAD的结构,含维生素B2（核黄素）中文名称：黄素单核苷酸（FMN）（复合体）黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）（复合体）,2023/3/6,67,FMN的递氢反应,维生素B2中的异咯嗪环，其第1、5位N原子能可逆地接受H（质子和电子）（共轭系统）,2023/3/6,68,铁硫蛋白的辅基（铁硫簇 Fe-S）,含等量的Fe和S（Fe2S2，Fe4S4）Fe与半胱氨酸中的S（巯基）相连Fe能传递电子,2023/3/6,69,铁硫中心的结构,2023/3/6,70,泛醌（Q）及其递氢反应,又称CoQ，脂溶性，能在线粒体内膜中扩散；易从内膜分离，故不包含在复合体中含多个异戊间二烯疏水侧链（人类含10个，Q10）醌型结构能可逆地接受质子和电子（H）在电子传递和质子移动的偶联中起着核心作用,2023/3/6,71,细胞色素的辅基,Cyt a甲酰基多聚异戊烯Cyt b 乙烯侧链Cyt c乙烯侧链与酶蛋白的半胱氨酸相连,2023/3/6,72,Cyt c中辅基与酶蛋白的连接,1.乙烯侧链与酶蛋白的半胱氨酸相连2.Fe与组氨酸的咪唑基和蛋氨酸的甲硫基相连,2023/3/6,73,复合体的电子传递通过“Q循环”,复合体每传递2个电子，向内膜胞浆侧释放4个H+复合体也有质子泵作用,2023/3/6,74,复合体的电子传递过程,2023/3/6,75,CuB-Cyta3中心,细胞色素c氧化酶CuB-Cyta3中心使O2还原成水有强氧化性中间物始终和双核中心紧密结合，不会引起细胞损伤,2023/3/6,76,氧化还原电位测定,2023/3/6,77,呼吸链中各种氧化还原对的标准氧化还原电位,2023/3/6,78,按 Eo确定的呼吸链排列,2023/3/6,79,某些代谢物的传递链,2023/3/6,80,氧化磷酸化示意图,递氢氧化、释放能量,磷酸化、贮存能量,偶联,2023/3/6,81,P/O比值,比较各物质的 P/O 比值（ATP的生成数），可推断偶联部位,呼吸链排列,2.51.5,2023/3/6,82,自由能计算,每生成1摩尔ATP，需能30.5kJ（7.3Kcal）,2023/3/6,83,电子传递过程的能量释放,2023/3/6,84,化学渗透学说,电子传递过程复合体(4H+)、(4 H+)和(2H+)有质子泵功能,胞液侧,基质侧,2023/3/6,86,化学渗透示意图及各种抑制剂对电子传递链的影响,2023/3/6,87,线粒体结构,2023/3/6,88,ATP合酶结构模式图,2023/3/6,89,ATP合酶结构模式图2,2023/3/6,90,ATP合酶工作的“结合变构机制”,ATP合酶的最小反应中心是亚基结合ADP和Pi后，构象发生变化，催化合成ATP。（有三种构象）,1,F1 包括三对，围绕着由中轴构成的中心，每次只能形成一个；当合成ATP后，发生转动，与第二个形成。故F1 中的三对依次合成ATP。,2,2023/3/6,91,ATP合酶工作机制1,L疏松型,T紧密型,O开放型,2023/3/6,92,ATP合酶工作机制2,2023/3/6,93,ATP合酶工作机制,当H+顺浓度递度经F0中a亚基和c亚基之间回流时，亚基发生旋转，3个亚基的构象发生改变。,2023/3/6,94,合酶和质子的跨膜流动机制,F1的3、3和亚基以及F0的a、b2亚基共同组成定子部分。F0的、亚基及F1的c亚基环组成转子部分。,F0的a亚基有2个质子半通道，开口内膜两侧，并对应与l个c亚基相互作用；质子顺梯度从胞浆侧迸人，结合c亚基，旋转到另一半通道，从基质侧排出。,2023/3/6,95,ADP对线粒体耗氧的影响,问题：第三次加入ADP后，与第一、第二次加ADP比较，曲线变化有何不同？为什么？,2023/3/6,96,不同底物与抑制物对线粒体耗氧的影响,你能进一步分析各实验步骤吗？如：能用苹果酸代替琥珀酸吗？能用抗霉素A代替寡霉素吗？,2023/3/6,97,常见高能化合物,2023/3/6,98,主要转运载体表,2023/3/6,99,磷酸甘油穿梭,2023/3/6,100,磷酸甘油穿梭图解,Outer membrane,Cytosol,Inner membrane,Intermembranespace,NAD+,DHAPdihydroxyacetone phosphate,Glycerol-3-phosphate,DHAPdihydroxyacetone phosphate,FADH2,FAD,2023/3/6,101,苹果酸天冬氨酸穿梭作用,线粒体内膜,NADH+H+,NAD+,谷氨酸-天冬氨酸 转运体,苹果酸-酮 戊二酸转运体,苹果酸,草酰乙酸,-酮戊二酸,谷氨酸,胞液,基质,天冬氨酸,2023/3/6,103,ATP转运腺苷酸载体,ATP合酶,每分子ATP4-和ADP3-反向转运时，向内膜外净转移1个负电荷，相当于多1个H+转入线粒体基质。,ATP4-,ADP3-,H2PO4-,2023/3/6,105,蛋白质前体,线粒体蛋白质的跨膜转运图解,蛋白质前体,结构松散,线粒体,多肽链重新穿过内膜,蛋白质前体经接触位点转运至基质,2023/3/6,106,单加氧酶反应机制,NADPHCyt P450 还原酶,6,5,4,3,1,2,产物,底物,
