运动生物化学1.ppt

运动生物化学,第一章 运动和糖代谢,第一节 糖的分解代谢第二节 运动对糖代谢的影响第三节 乳酸代谢与运动能力,糖代谢概况合成糖原合成：GGn糖异生：非糖物质（生糖AA、甘油、HL）糖分解糖原分解：GnG（肌糖原供肌肉急需，肝糖原补充血糖）糖酵解：Gn、G HL（无氧、胞液、较快、不彻底）糖的有氧氧化：Gn、G CO2、H2O（有氧、需线粒体、较慢、彻底）磷酸戊糖途径：Gn、G NADPH、R-5-P（提供还原当量、核酸合成原料）,第一节 糖的分解代谢,糖的分解代谢中伴随释放能量是运动时骨骼肌细胞获得能量的主要方式。糖的分解代谢有三条途径：在无氧条件下，葡萄糖(糖原)经酵解生成乳酸在有氧条件下，葡萄糖(糖原)经三羧酸循环进行有氧氧化生成水和二氧化碳。葡萄糖经磷酸戊糖途径被氧化为水和二氧化碳。,一、糖的无氧酵解,（一）糖酵解的反应过程 1从葡萄糖或糖原生成 1,6-二磷酸果糖 21.6-二磷酸果糖生成 3-磷酸甘油醛 33-磷酸甘油醛生成丙 酮酸 4丙酮酸还原生成乳酸,（二）糖酵解过程中ATP的合成,-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖-1,1，3-二磷酸甘油酸2分子3-磷酸甘油酸+1*2,烯醇式丙酮酸磷酸丙酮酸+1*2,糖原1，6-二磷酸果糖-1,葡萄糖-磷酸葡萄糖-1,反 应 ATP分子数,净增ATP分子数+2（葡萄糖），+3（糖原）,（三）糖酵解在人体运动中的生理意义,缺氧状态下的能量来源 对短时间大强度运动而言，即使氧不缺乏，葡萄糖有氧氧化生成ATP的速度也远不如糖酵解来得快，其最大功率输出仅为糖酵解的二分之一。维持极量运动的能量来源高耗能组织的能量来源 运动中骨骼肌、心肌；视网膜、肾髓质、红细胞等代谢活跃的组织。,二、糖的有氧氧化,（一）有氧氧化的反应过程 1从葡萄糖（糖原）分 解生成丙酮酸 2丙酮酸氧化脱羧生成 乙酰辅酶A 3乙酰辅酶A进入三羧 酸循环生成二氧化碳 和水,（二）糖有氧氧化过程中ATP的合成,（三）有氧氧化在人体运动中的生理意义,供给能量能量代谢的共同途径,三、糖的磷酸戊糖途径,（一）磷酸戊糖代谢主要过程,（二）磷酸戊糖途径在人体运动中的生理意义,供给能量 磷酸戊糖途径中脱下的氢(NADPH+H+)，可经生物氧化作用释放能量合成ATP。抗氧化损伤 NADPH+H+是某些重要物质生物合成的供氢体。如脂肪酸，胆固醇和类固醇类激素的合成。同时由于NADPH+H+具有还原性，可以保护酶和蛋白质的巯基不易被氧化。核苷酸 生成的磷酸戊糖是合成核糖，核苷酸及ATP等的原料。,第二节 运动对糖代谢的影响,肌糖原血糖肝糖原 运动时需要动用糖代谢供能时，首先动用的是肌糖原，随着运动的持续，肌肉摄取血糖的数量增加，可反射性地引起肝糖原分解成葡萄糖，补充及维持血糖浓度的相对稳定，确保运动能力的正常发挥。,一、运动对肌糖原的影响,（一）影响肌糖原利用的因素,运动强度,持续时间,纤维类型,运动类型,训练水平,膳食营养,环境条件,肌糖原的利用,1.运动强度,运动强度-肌糖原利用率的关系 以30%VO2max强度运动时，肌 肉主要由脂肪酸氧化供能，很 少利用肌糖原。以65-85%VO2max强度运动时，肌糖原消耗量与运动时间有关。以90-95%VO2max以上强度运动 时，肌糖原消耗速率最大。,2.持续时间,肌糖原利用量,运动时间-肌糖原利用量的关系（60%85%VO2max）最初阶段-利用率最快 持续阶段-利用率减慢 最后阶段-利用率最慢,3.运动类型因直接参与收缩的肌群不同，运动时肌糖原的利用不同。4.肌纤维类型型肌纤维肌糖原的利用随强度的增大而减少；型肌纤维肌糖原的利用随强度的增大而增大。5.饮食与环境在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖可参促进运动肌摄取和利用血糖，抑制脂解作用，降低内源性糖贮备的消耗。运动前1小时喝咖啡，可以使肌肉氧化脂肪酸供能比例增大，也能减慢肌糖原的利用速率。热天运动使肌糖原分解供能增多，寒冷时人体利用脂肪供能增多。,（二）肌糖原与运动能力,在长时间(45-200分钟)大强度运动中，运动前肌糖原储量决定达到运动力竭的时间，直接影响到运动能力。,中等强度（75%VO2max）运动时，运动前肌糖原的储量是运动能力的一个限制因素。糖原在肌细胞内分隔存在，当运动肌肉糖原耗尽时，难以从非运动肌肉得到补充。肌糖原含量低者，在完成相同负荷运动时，肌肉要较多地吸取血糖供能，可能引起低血糖症，影响中枢神经系统的能量供应。肌糖原是脂肪氧化供能的代谢引物，缺糖将影响脂肪氧化供能的能力和供能量。肌糖原储量不足，脂肪酸供能比例增加，使运动能力下降。,低强度运动（50%VO2max）时，肌糖原的储存量降低并不伴随着运动能力的下降。短时间极量运动时，一般不会引起明显的糖原耗竭，肌糖原的储存量降低并不伴随着运动能力的下降。总之，肌糖原储量对耐力运动和极量运动都是必要的能源。设法提高体内肌糖原储量，降低运动时糖原利用速率，加快运动后糖原恢复，并达到超量恢复，对耐力运动能力的提高尤其重要。,（二）肌糖原与运动能力,二、运动对血糖的影响,定义：血液中的葡萄糖。正常范围：以空腹(进食12小时之后)值为准，正常范围是4.46.6mmolL(80120mg/100ml)。低血糖：血糖低于3.8mmolL(70mg/100ml)。高血糖：血糖高于7.2mmo/L(130mg/100ml)。肾糖阈：血糖浓度高于8.8mmol/L(160mg/100ml)时，肾小球滤过的葡萄糖在肾小管不能全部被重新吸收，糖由尿中排出，所以血糖8.8mmolL(160mg/ml)称为肾糖阈。,（一）血糖在人体运动中的生理意义,1.中枢神经系统的主要供能物质日常情况下，脑生理活动所需能量的85-95%靠葡萄糖氧化。对60Kg体重而言，脑每日消耗葡萄糖120-130克，而脑内糖原贮量仅2克。故脑对血糖浓度极为敏感。2.红细胞的唯一能源成熟红细胞不含线粒体，不能进行有氧氧化。其燃料主要来自血糖。循环系统红细胞每天利用25克糖，其中90-95%由糖酵解供给，5-10%由磷酸戊糖途径供给。3.血糖是运动肌的肌外燃料运动时骨骼肌不断吸收与利用血糖，降低肌糖原的消耗，可延迟肌肉疲劳的发生。,（二）运动对血糖的影响,运动强度 在短时间极量运动初始阶段，肌细胞不吸收血糖。中等强度运动初期，肌肉吸收血糖急剧上升，在40分钟时净吸收血糖量是运动前的720倍。,（二）运动对血糖的影响,2.运动时间 随着运动时间延长，运动肌摄取利用血糖的量保持上升趋势，但强度不同，摄取血糖的高峰时间不同。运动强度低(30%最大摄氧量)时，摄取血糖的高峰时出现在90180分钟之间，运动强度较高(60%最大摄氧量)时，摄取血糖的高峰时间出现在90120分钟之间，随后骨骼肌摄取血糖的速率逐渐下降。,肌糖原高贮备可使运动肌吸收与利用血糖量减少，有利于延迟血糖水平下降，对推迟运动性疲劳的发生有积极意义。,3.肌糖原贮量,长时间运动时，运动肌不断吸收血糖，可保持或提高运动耐力。长时间运动中，若出现低血糖，血糖可能成为长时间运动能力的限制因素之一。1.中枢疲劳。2.氧的运输能力下降。3.外周疲劳。,（三）血糖与运动能力,血糖低于3.6mmol/l时，首先出现脑细胞能量代谢障碍、红细胞功能下降。出现动作协调性差、反应迟钝。血糖低于3.3mmol/l时，相继出现饥饿感、乏力、心悸、出冷汗。血糖低于2.5mmol/l时，脑组织功能严重障碍，可导致低血糖昏迷。,（三）血糖与运动能力,三、运动对肝糖原的影响,肝脏葡萄糖生成与释放的重要性反映在耐力运动中，它与血糖水平的维持、中枢神经系统及肌肉的供能有关。肝脏葡萄糖的释放由肝糖原降解及糖异 生途径提供。,（一）安静时肝葡萄糖释放,1.安静时肝糖原分解 正常进食后安静时，肝葡萄糖释放量较低，只能满足大脑与依靠糖酵解供能的组织之需。其中肝糖原分解占肝脏释放葡萄糖总量的70%。饥饿一天后或低糖饮食时，肝糖原储量接近于零，此时肝葡萄糖释放主要由糖异生提供。,2.安静时糖异生作用,糖异生：由非糖物质（乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等）转变成糖与糖原的过程。部位：肝、肾细胞的胞浆与线粒体中。占进食后安静时肝输出葡萄糖之25-30%。,（二）运动时肝葡萄糖释放,1.运动时肝糖原分解（1）短时间大强度运动时肝糖原分解速率大大提高（占肝葡萄糖释放量的90%）。但肝糖原的释放量很少（运动持续时间短）。,（2）长时间大强度运动时,肝糖原分解速率提高。1小时内可提高数倍；但40分钟后，肝糖原分解占肝脏葡萄糖释放的比例逐渐下降，而糖异生占肝脏葡萄糖释放的比例进行性增加；当肝糖原接近耗尽时，肝糖原分解减少到最小程度。,（三）运动时糖异生作用,短时间大强度运动时，糖异生作用不明显。长时间持续运动时，前40分钟内，糖异生速率变化不大。更长时间中等强度运动时，糖异生供糖的比例可增加到40-45%，绝对代谢速率提高2-3倍。肝糖原几近耗竭时，血糖几乎由糖异生提供。,长时间运动时，糖异生基质的成分与相对作用不断变化。1.40分钟内的运动，动用的基质主要是乳酸，运动强度越大，乳酸的底物作用越大。代价：乳酸糖异生是一个耗能量的过程。（2分子乳酸在肝内异生为1分子糖需6分子ATP）生理意义：（1）乳酸再利用，避免乳酸的丢失。（2）防止乳酸的堆积引起酸中毒。2.运动40分钟左右，生糖氨基酸的糖异生作用可达到最大值，其中以丙氨酸为最重要。生理意义：（1）使肌中的氨以无毒的形式运输到肝。（2）肝为肌提供了生成丙酮酸的葡萄糖。3.长时间运动后期，甘油糖异生的重要性随脂肪供能的增强而加大，利用量可增加10倍。,4.运动时糖异生作用的生理意义,维持运动中血糖稳定有利于乳酸利用促进脂肪氧化分解供能和氨基酸代谢,第三节 乳酸代谢与运动能力,乳酸在供能体系中的重要地位 1.糖酵解供能系统的终产物。2.有氧氧化供能系统的重要氧化基质。3.肝内糖异生的原料。乳酸在运动中的负面效应 过多时，影响内环境酸碱平衡，导致疲劳。,一、安静时乳酸的生成,人体处于安静状态时，肌肉代谢率较低，以氧化脂肪酸为主，糖酵解作用小，生成乳酸少。人体处于安静状态时，一些耗能较多的组织细胞，仍主要依赖糖酵解途径获得大部分能量，如皮肤上皮细胞、成熟红细胞等。在安静状态下，血乳酸总是保持一定的水平，其浓度大约是1mmoI/L。,二、运动时乳酸的生成,运动时骨骼肌是产生乳酸的主要场所。乳酸的生成量与运动强度、持续时间及肌纤维类型有关。1.低强度运动开始时乳酸的生成 低强度运动开始时，乳酸的生成并非缺氧所致，而是循环系统处于提高过程和尚未建立稳态代谢时，糖酵解速率超过有氧代谢速率的结果。,二、运动时乳酸的生成,2.亚极量运动时乳酸的生成 在长时间亚极量运动时，体内的氧气较充分，运动时主要靠糖、脂肪的有氧代谢供能。糖酵解供能所占比例较少，主要发生在运动开始时，氧缺乏时和获得稳态氧耗速率以前。在亚极量运动开始时，运动肌内糖酵解生成的乳酸量明显增多。,二、运动时乳酸的生成,3.极量运动时乳酸的生成 短时间极量运动时，由于人体骨骼肌纤维贮存的ATP和CP的含量很少，只能维持最大功率运动的数秒钟。当超过10秒的极量运动时，随着ATP和CP的消耗，细胞内ADP、AMP、磷酸和肌酸的含量逐渐增多，从而激活糖原的分解，加快了糖酵解的速度。,二、运动时乳酸的生成,4.骨骼肌纤维类型 由于各类肌纤维的生理特征和代谢特征不同，在运动时被募集的程度不同，故乳酸的生成量也不同。如II型肌纤维，尤其是IIb型（快收缩酵解型）的糖酵解能力高，生成乳酸多，是激烈运动时乳酸生成的主要部位。,三、乳酸代谢,骨骼肌是运动时乳酸生成的主要场所，也是乳酸清除的主要场所。,同位素示踪研究表明，乳酸在安静或运动后的代谢去路主要途径是氧化。安静时乳酸的生成约为100毫克/小时，经氧化途径消除的约50%。在运动时，乳酸相对和绝对的氧化速度都增加，如在50%VO2max强度运动时乳酸氧化占乳酸总消除量的90%，氧化速率增加3.5倍。在乳酸氧化过程中，在运动开始时，某些组织中存在一种“乳酸相对过量生成”状态，使得乳酸在体内分布不均匀，这就产生了“乳酸穿梭”(Lactate Shuttle)现象，这种现象在运动时主要有两种：,运动肌肉中生成的乳酸约有一半释放入静脉血，另一半则在肌肉中被氧化。肌肉中肌纤维的组成和其代谢特点不同，也会产生肌纤维间的乳酸穿梭，如在IIb型纤维中生成的乳酸穿梭入I、IIa型肌纤维中被氧化。,（一）运动肌间“乳酸穿梭”,（二）血管间“乳酸穿梭”,部分乳酸进入毛细血管，通过血液循环进入非运动肌、心肌利用，或进入肝、肾作为糖异生的底物。,四、乳酸代谢的生物学意义,乳酸的再利用恢复运动能力预防酸中毒提高能量代谢效率,五、乳酸代谢与运动能力,（一）乳酸生成与运动能力 乳酸生成越多，说明糖酵解供能能力越强。最大血乳酸水平的提高，有利于提高以糖酵解系统供能为主的运动项目的成绩。,五、乳酸代谢与运动能力,（二）乳酸清除与运动能力乳酸的消除主要取决于有氧代谢能力，故训练水平愈高，血乳酸的消除能力也愈强。乳酸作为重要的氧化基质，为肌肉提供了一定的能量。同时，提高乳酸转运速率可减少肌肉pH值的下降幅度，延缓疲劳的产生，保持糖酵解能力。,