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西医内科学复习要点（BAI）白血病：是一类造血干细胞的克隆性恶性增生疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿 瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。临床常表现为感染、出血、贫血及浸润征象。白血病在我国年发病率约为2.76/10万，明显低于欧美国家。我国AL多见，ANLL多见。儿童ALL多见，成人ML多见。CL中，CML多见，CLL少见。特点是体内有大量白血病细胞无法控制地增生。1、I白血病临床表现:感染、出血、贫血、及浸润征象、发热。发热和感染:感染以咽峡炎，口腔炎最多见，肺部感染，肛周炎及皮肤感染也较常见。严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一。出血:出血的原因大多与血小板减少有关。贫血：引起贫血的主要机制是幼红细胞发育被异常增生的白血病细胞所干扰。各组织器官浸润的表现:淋巴细胞和肝脾肿大骨骼及关节神经系统其他。2、I白血病的病因|：病毒、电离辐射、化学物质、遗传因素。病毒：成人T细胞白血病（ATL）是由人类T淋巴细胞病毒引起。EB病毒与儿童ALL。电离辐射：白血病发病率与放射量相关。化学因素:苯、氯霉素、保泰松，多为AMLo肿瘤化疗后继发性白血病。遗传因素:Down综合症（21三体）、Fanconi贫血 3、I白血病的分类I：1）按病程缓急和细胞分化程度分类:急性白血病（简称AL）、慢性白血病（简 称CL）（2）按白血病细胞的形态和生化特征分类:急性白血病、慢性白血病、特殊类型白血病 4、急性白血病（AL）：分为急性淋巴细胞白血病（简称急淋，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋，ANLL；也称急性髓系白血病，AML）两类。（1976年FAB（法、美、英）协作组）诊断AL要求:原始细胞20%。ANLL的M3亚型为急性早幼粒细胞白血病,颗粒增多异常早幼粒30%。5、陶龈肿服多见于急性单核细胞白血病M4（急性粒-单核细胞白血病）M5（急性单核细胞白血病）。口腔和皮肤:M4和M5多见牙龈增生，皮肤可有粉红色小丘疹。完全缓解:白血病的症状和体征消失，血像HblOOg/L（男）90g（女或儿童），中性粒细胞绝对值21.5X109/L,血小板100X109,外周血涂片无白血病细胞，骨髓像中原始细胞+早幼细胞W5%,红系及巨核细胞正常。6、I急性白血病的血阑:贫血及血小板减少极常见。白细胞计数多数增高，部分患者在正常或低于正常范围，称为白细胞不增多性白血病。7、I急性白血病I的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外围血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞230%即可诊断。诊断成立后应进一步分裂。别类白血病反应及其他骨髓增生性疾病。慢性粒细胞白血病临床表现:1）脾肿大：可达到巨脾是本病的主要特征2）肝脏及淋巴节肿大3）胸骨压痛4）发热、贫血和出血5）白细胞淤滞症 回之蟹隹旺虹除乙型肝炎病毒和输血传播病毒（TTV）属DNA病毒外，其余均属RNA病毒。L病毒性肝炎传播途径|：HV.HEV主要从肠道排出，通过饮食、饮水及日常生活接触而经口传播，即8、是脾脏肿大。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定有助于区 9、慢性期、加速期、急变期。粪-口途径。HBV通过血液和其他体液（唾液、尿液、汗液、月经、精液等）排出体外，主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母婴垂直传播（包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养）和性接触也是HBV的重要传播途径。HDV的传播途径同HBV。HCV主要通过输血和注射传播，也可通过母婴传播。2.1 乙肝血清免疫学标记物的临床煮叉:（DHBSAg与抗HBs：常用ELISA或RIA法检测。HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg阴性不能排除UBV感染，因为可能有S基因突变株存在。抗HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。（2）HBeAg与抗HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大，容易转为慢性。抗HBe持续阳性提示HBV复制处于低水平，HBVDNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏下来。（3）HBCAg与抗HBc：HBCAg阳性意义同HBeAgo抗HBC阳性提示过去感染或现在的低水平感染；高滴度抗HBCIgM阳性则提示HBV有活动性复制。抗HBc-IgM是现症感染HBV的标志，对急乙肝有确诊意义。（FEI）肺炎 1、肺炎球菌肺炎I是由肺炎球菌引起的急性肺部感染、病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。多发于寒冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。约占院外肺炎的50%o 2、肺炎的治疗原则和措施（D一般治疗：（2）对症治疗；（3）抗菌药物治疗；（4）感染性休克的治疗：一般处理:卧床保温降温吸氧监侧生命体征；补充血容量，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱（纠正代谢性酸中毒），糖皮质激素的应用，血管活性药物的应用：主要在于改善微循环，可用多巴胺，控制感染，防治心肾功能不全。3.毓踊疗原则和措遍 一、一般治疗：卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热、食欲不振者应静脉补液，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。二、对症治疗高热者可采用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。如有气急发组者应吸氧。咳嗽、咳痰不易者可给予溪己新816mg,每天3次。剧烈胸痛者，可热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15rng。如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。如有麻痹性肠梗阻，应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的镇静药。三丁扰菌药物治用：一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗肺炎球菌肺炎时，首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240万U/d,分3次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G240万一480万U/d,静脉滴注，每68小时1次；重症及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000万一3000万U,分4次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1小时内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏者，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。重症患者亦可酌情选用头抱菌素类，如头泡曝吩钠、头泡嗖咻钠、头泡三嗪等。氟瞳诺酮类药物可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。抗菌药物疗程通常为57天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数天。四、感染性休克的治疗（D.一般处理：平卧,体温低时注意保暖，高热者予以物理降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。（2）.补充血容量：补充血容量是抢救感染性休克的重要措施。只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。补液量和速度视病情而定。一般先给右旋糖酊40、复方氯化钠溶液等，以维持有效血容量，减低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液的指标，并应监测中心静脉压。（3）.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:输液不宜过快,以免发生心力衰竭与肺水肿。随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒，可酌情用5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，或根据检查结果补充。在纠正酸中毒后，血压常可回升，（4）.糖皮质激素的应用:对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期（35天）静脉滴注氢化可的松10030Omg或地塞米松520mg。（5）.血管活性药物的应用:一般不作首选药物，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。紧急情况下亦可在输液的同时使用，以保证重要器官的血液供应。异丙肾上腺素0.1-02mg100ml液体，或多巴胺20mg200ml液体，静脉滴注。亦可根据病情将多巴胺与间羟胺（阿拉明）联合静脉滴注。同时密切观察血压，调整药物浓度0（6）.控制感染:诊断明确者，可加大青霉素剂量，每天400万一1000万U静脉滴注；或用第二、三代头范菌素。对病因不明的严重感染，可合并头泡他咤（Ceftazidilne）或头泡哌酮钠及氨基糖昔类抗生素，以兼顾革兰阳性及阴性细菌，再根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。（7）.防治心肾功能不全:有心功能不全者，应减慢输液速度,控制入液量，酌用毒毛花甘K或毛花背丙静脉注射。若血容量已补足而24小时尿量V400ml、比重Vl.018时，应考虑合并有急性肾衰竭，应紧急处理。（FEI）肺结核 1、肺结核的化学药物治疗原则:结核化疗的目标是预防耐药性产生，早期杀菌和最终灭菌。主料原则是：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身症状，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”（GAO）高血压病 1、直典国是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。类别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压 120 80 正常高值 120139 8089 身血压 1级高血压（“轻度”）140159 9099 2级高血压（“中度”）160179 I(XrlO9 3级高血压（”重度”）2180 2110 单纯收缩期高血压 140 FE%250%预计值 In级（重度）：50%FE%230%预计值 N级（极重度）：30%FEV禺预计值或50FEV%预计值伴慢性呼吸衰竭 2、慢性支气管炎根据病情进展分3期急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 3、慢性阻塞性肺气肿的肺功能检查的特点卜判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义。通过肺功能检查可以确诊肺气肿，主要改变包括：FEVFVC常V60%RV增加，RV/TLC（肺总量）常40%慢性阻塞性肺气肿I【临床表现】I,建理一慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动、上楼或登山爬坡时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢性支气管炎急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。2.睡：胸部过度膨隆，呈桶状胸，隔肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绢及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。【实验室及其他检查】i.|x线检电胸腔前后径增大,肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横隔降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。2.E 检查L可了解肺大疱的大小和数量,估计非大疱区域肺气肿的程度，预计外科手术的效果。3,怖功能检查工通过肺功能检查可以确诊肺气肿,主要改变包括：FEVl/FVC常60%；RV增加，RV/TLC(肺总量)常40%。4,倒脉血气分析kC0PD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。I(MAN)慢性呼吸旃 1、动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为I呼吸衰竭I。2、慢性呼吸衰竭的治疗原则I包括病因治疗、取出诱因，保持呼吸道顺畅，治疗与防治缺氧和二氧化碳潴留及其所引起的各种症状，同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。(MAN)慢性肾小丽灵 慢性肾小球肾炎的临床表现|：病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。(SHANG)上消化道大出血 Lt消化道大出血的估计出血量|：成人每天消化道出血量达510ml时，粪便隐血试验阳性；每天出血量在50Inl以上时，可出现黑便；胃内贮积血量达250300ml,可引起呕血。一次性出血量在40OmI以内，一般不引起全身症状，因轻度血容量减少可由组织液及脾储血所补充。数小时内出血量在IOOOrnl以上时，可出现周围循环衰竭表现。根据收缩压可估计失血量，血压降至9(100mmHg时，失血量约为总血量的1/5；血压降至6080mmHg时，失血量约为总血量的1/3；血压降至4050mmHg时，失血量约为总血量的1/2。提示严重大出血的征象是收缩压低于80mmIIg,或较基础压降低25%以上，心率每分钟120次，血红蛋白V70gL(SHEN)肾病综百征 1、I肾病综合征I是因多种肾脏病例损害所致的大量蛋白尿(尿蛋白23.5gd),并常伴有相应的低蛋白血症(血浆白蛋白W30gL)、水肿、高脂血症等一组临床表现。2、I肾病综合征的并频:感染、血栓栓塞、肾功能损伤(急性肾功能损伤、肾小管功能损害)、其他。(TANG)糖尿病 1、睛丽是由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。2、糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食及体重减轻。3、糖尿病并发症:(1)急性并发症:酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒等(2)慢性并发症:糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心脏病变、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性神经病变、其他眼病、糖尿病足(3)感染：化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染 4、一尿病的诊断：DM、IFG和IGT的诊断标准【1999年，WHO】糖尿病(DM)：空腹血糖(FPG)7.Ommol/L(126mgdl),或者OGn2hPG或随机血糖(指餐后任何时间)11.lmmolL(200mgdl)空腹血糖减损(IFG)：空腹血糖(FPG)6.lmmolL(110mgdl)且V7.Ommol/L(126mgdl);OGTT2hPG7.8mmolL(140mgdl)糖耐量减低(IGT):空腹血糖(FPG)7.Ommol/L(50%),肾功能可代偿而不出现血尿素氮(BUN)、血肌酊(Scr)代谢产物潴留，故维持于正常水平(Scr133mol/L,1.5mgdl),无临床症状。(2)肾 功 能 不 全 失 代 偿 期：肾 单 位 受 损,剩 余 肾 功 能 低 于 正 常 之50%(Ccr25%-50%),Scrl33-221molL(1.5-2.5mgdl)o临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等周身症状。夜尿增多、无明显尿毒症症状(3)肾功能衰竭期：CCrl0%-25%,Scr升至221-4421ImOlL(2.5-5.0mgdl)。出现贫血，代谢性酸中毒，钙、磷代谢紊乱等，水、电解质紊乱尚不明显。明显消化道症状、代谢性酸中毒(4)肾功能衰竭终末期：CCr442mol/L(5.0mgdl),酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。各种尿毒症症状：重度贫血、消化系统症状、电解质和酸碱平衡紊乱(YOU)有机磷杀虫药中毒 1.而机磷系出药中毒的临床袤砚：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状。2.阿托品化卜临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失、心率加快。3.阿托品的使用:药名 用药阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 阿托品 开始 P2mg,皮下注射，每12小时一次 24mg,立即静脉注射；2mg,每半小时一次静脉注射 3IOmg立即静脉注射；25mg,每1030分钟一次静脉注射 阿托品化后 0.5mg,皮下注射，每46小时一次 0.5Img,皮下注射，每46小时一次 0.5lmg,皮下注射，每 26小时一次(ZHI)支气管哮喘 1、皮气管哮嗤定义:简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和(或)清晨发作。3.一气管哮喘临床表现典型发作多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起,大汗、微紫组，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。发作持续时间长短不一。胸廓饱满，叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绢、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危机，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。4.支气管哮喘 诊断卜支气管哮喘的“三性”：即哮喘症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性 芬丽：通常分为急性发作期和临床缓解期 I如何鉴别支气管哮喘与心碎哮喘L 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 高心、冠心、风心等病史 过敏史、家族史 症状 混合性呼吸困难、白色或粉红色泡沫痰 呼气性呼吸困难、间歇发作 体征 水泡音、哮鸣音心脏增大、奔马律 哮鸣音、过度充气征无心脏异常体征 影像学 以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影 清晰，透亮度增加 治疗 强心、利尿、扩血管 支气管扩张剂 忌用 肾上腺素 吗啡 如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘？A、心续翘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绡、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但其发病机制与病变本质则与支气管哮喘截然不同,患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸人82受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。注意，此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。B、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别|：心源性哮喘有心脏病史,多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿性啰音为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采用支气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。喘息型慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断:喘息型慢性支气管炎多见于老年人，喘息常年存在，并伴有慢性咳嗽、咳痰、有加重期，有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音和哮鸣音。急性发作的控制|：2肾上腺素受体激动剂（短效：沙丁胺醇、长效：福莫特罗）；茶碱（黄噂吟）类药物（茶碱缓释片或控释片）；抗胆碱药物（阿托品）；皮质激素（二丙酸培氯米松）；非激素类抗炎剂（色甘酸二钠）；其他药物 危重哮喘的处理:氧疗与辅助通气；解痉平喘：仇受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱药；纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱抗生素；糖皮质激素；其他：对症处理 危重哮喘的临床表现有哪些?如何处理？【临床表现】反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为脸跑堂现。无喘息症状者又称之为“咳嗽变异性哮喘”。哮喘的发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重（下半夜和凌晨易发），发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绡、心率增快、奇脉、胸腹反常运动，经数小时至数天，脱离变应原和（或）应用支气管扩张剂后逐渐缓解，亦有自行缓解者，缓解期可无任何哮喘症状。由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘。临床表现：I多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现典型症状：带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗、微紫组，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。咳嗽、有时咳痰；发作持续时间长短不一。胸廓饱满,叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫组、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急,经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。【如何处理Jj（I）氧疗与辅助通气：出现低氧血症,应经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以纠正缺氧。如缺氧严重，应经面罩或鼻罩给氧，使PaOz60Hgo如患者全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaO250mmHg,宜及时作气管插管或气管切开，行机械辅助通气。近年来主张应用允许性高碳酸血症通气又称控制性低通气量辅助呼吸，不良反应小，且可纠正低氧血症。（2）解痉平喘:M受体激动剂:可用舒喘灵溶液持续雾化吸入，或者皮下或静脉注射B2受体激动剂。老年人心律不齐或心动过速者慎用。氨茶碱（茶碱类）：静脉滴注每小时0.3-O.4mgkg,可以维持有效血药浓度。抗胆碱药:可以同时雾化吸入澳化异丙托品溶液与82受体激动剂溶液，两者有协同作用。（与纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：补液:纠正脱水，避免痰液黏稠导致气道堵塞；纠正酸中毒:可用5%碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射，但应避免形成碱血症，因为氧离曲线左移不利于血氧在组织中的释放；纠正电解质紊乱:及时纠正低钾、低钠等电解质紊乱。及）抗生素：酌情选用广谱抗生素,静脉滴注，可以防治呼吸道和肺部感染。但应注意防止发生药物变态反应。吸）糖皮质激素：但选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。（6）其他：甲度哮喘发作的患者哮鸣音突然降低或消失,但其紫给和呼吸困难更为严重时，应引起警惕，及时查明原因，并采取有效的对症处理措施。缓解期治疗I：加强体育锻炼，增强体质。注射哮喘菌苗和脱敏疗法。可使用吸人性糖皮质激素等药物以减少复发。详细补充：肝硬化，急性胰腺炎，上消化道大出血I 肝硬化：I由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其命阑是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。I主要表现I为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等严重并发症。【病因和发病机制】一、病因：I引起肝硬化的原因很多,在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外则以乙醇中毒多见。1.病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒性肝炎病毒感染，甲型和戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。2.慢性酒精中毒长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。3.非酒精性脂肪性肝炎，如代谢综合征、药物等原因 4.长期胆汁淤积 5.循环障碍，慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等6.其他，寄生虫（血吸虫、华支皋吸虫、疟原虫等），营养不良（慢性炎症性肠病、长期缺乏必需氮基酸等），化学毒物（四氛化碳、碎、甲基多巴、四环素等），遗传和代谢疾病（血色病、肝豆状核变性、酪氨酸代谢紊乱症等），自身免疫性肝炎。【病理】：大体形态上，在肝硬化的早期，肝脏变形、肿大，晚期明显缩小，肝的硬度增加，表面有弥漫性大小不均的结节和塌陷区，外观呈棕黄色和灰褐色，边缘薄锐，肝包膜增厚。组织学改变，正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。临床表现:临床上根据肝硬化的病程分成肝功能代偿期和失代偿期,但两期界限很难截然分开。二、失代偿期主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面,同时可有全身多系统的症状。（一肝功能减退的临床表现 1.全身症状:消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等。2.消化道症状:食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。上述症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收不良和肠道菌丛失调等有关。肝缩小、质硬、边缘锐利，可有结节感，半数以上患者轻度黄疽。3.出血倾向和贫血:牙龈出血、鼻妞、皮肤赫膜出血、贫血等，出血与贫血是由凝血因子合成减少、脾功能亢进、营养不良等因素引起。4.内分泌失调:肝功能减退时对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱，引起这些激素在体内蓄积。雌激素增多，通过负反馈机制抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体一性腺轴、垂体一肾上腺皮质轴的功能，致雄激素、糖皮质激素减少。雌、雄激素平衡失调，表现男性辜丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕等，并可致小动脉扩张，出现肝掌、蜘蛛痣。糖皮质激素分泌减少，可见皮肤色素沉着，特别面部黝黑。醛固酮、抗利尿激素增多，导致钠、水醋留，引起腹水。（二）门静脉高压症的表现I 1.脾脏肿大脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚期常继发脾功能亢进，白细胞、血小板和红细胞计数减少。若脾周围炎、脾梗塞时可有左上腹疼痛。2.侧支循环建立和开放门静脉压力增高，超过14.6由mHg时，消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少痰滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉间的交通支大量开放并扩张为曲张的静脉，建立门体侧支循环（图221）。主要有：食管和胃底部静脉曲张；腹壁和脐周静脉曲张；痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦、反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂大出血。3.腹水是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。腹水一般发展缓慢，出现腹水前常有腹胀、上消化道大出血、感染等原因，则可促使腹水迅速增长。中等以上腹水常伴下肢浮肿。大量腹水使腹部膨隆，状如蛙腹，有时抬高横脆引起呼吸困难，出现端坐呼吸和脐疝。腹水形成的最基本始动因素是门静脉高压和肝功能减退，与门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多与有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低，导致钠、水储留，亦是腹水形成和加重的重要原因。【并发症】一、急性上消化道出血：最常见,是肝硬化患者的主要死因。常表现为呕血与黑便，大量出血可引起出血性休克，并诱发腹水和肝性脑病。二.、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症,也是最常见死亡原因之一。临床表现:急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱、低血糖、手术麻醉、高蛋白饮食等均可诱发肝性脑病。部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇，带有特殊的肝腥味，称为“肝臭”。三、原发性肝癌 四、感染 五、其1门脉高压性胃病、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成等O【实验室及其他检查】1.肝功能试验2.免疫学检查3.腹水检查 4.X线检查5.内镜检查6.超声检查7.放射性核素检查8.肝穿刺活检肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊.【诊断与鉴别诊断】一、诊断 早期肝硬化的诊断较为困难，必要时做肝活检以早期诊断。肝功能失代偿期的肝硬化，有肝功能损害和门脉高压的临床表现，配合实验室和其他检查能确诊。梅丽蔽急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。临床表现以急性腹痛，恶心，呕吐，发热及血、尿淀粉酶增高为特点。【病因和发病机制】1.胆道疾病胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。2.胰管梗阻3.饮食不节4.感染5.手术与创伤6.其他因素【分型】按病理变化分型如下。I.急性水肿型主要表现为胰腺肿大、苍白，间质水肿、充血、炎性细胞浸润，血管变化不明显，本型多见。2.急性出血坏死型胰腺细胞和脂肪组织坏死，血管破坏明显，腹腔内可有血性渗出液，本型少见。【临床表现】病情轻重与病理变化有关,水肿型病情轻，出血坏死型病情重，常伴有休克等多种并发症，预后差。1.腹痛为主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或饮酒后突然发作持续性腹痛，伴阵发性加剧，其部位在中上腹部（胰头炎偏右，胰体和胰尾炎偏左），半数患者向腰背部和肩背部放射，呈束带状。水肿型上腹部压痛不明显，无腹肌紧张，部分患者有反跳痛。出血坏死型腹肌紧张，有明显压痛及反跳痛。中毒性肠麻痹者，有肠鸣音消失，可见脐周青紫征（CUUen征）或两侧腹青紫征（Grey-Turnerffi）。2,恶心、呕吐为本病常见症状。3.发热4.黄疽5.休克6.水、电解质及酸碱平衡紊乱【实验室及其他检查】.血、尿淀粉酶测定是诊断该病的重要方法。血清淀粉酶一般于起病612小时开始上升，48小时开始下降，35天后恢复正常，超过500U/L（Somoggyi单位）即可诊断本病。尿淀粉酶12-14小时开始上升，12周后恢复正常，尿淀粉酶大于IOOOU/L（Somoggyi单位）具有诊断价值。上消化道大出血丁I指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。大出血是指在短时期内的失血量超过IOOOml或循环血容量的20%。上消化道大出血为临床常见急症，其主要临床表现为呕血和（或）黑粪,以及因出血和血容量减少引起的一系列全身改变。病情严重者，如不及时抢救，可危及生命。【病因】上消化道疾病及全身性疾病均可引起消化道大量出血，临床上最常见的病因是消化性溃疡，其次是食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜损害及胃癌等。【临床表现】上消化道大出血的临床表现取决于病变性质、部位、失血量、失血速度、患者的年龄和一般状况等。1.呕血和黑便呕血和黑便为上消化道大出血的特征表现。2.失血性周围循环衰竭3.发热4.贫血5.氮质血症 估计出血量：成人每天消化道出血量达5-IOml时，粪便隐血试验阳性；每天出血量在50Inl以上时，可出现黑便；胃内贮积血量达250-300ml,可引起呕血。二次性出血量在40OmI以内，一般不引起全身症状，因轻度血容量减少可由组织液及月卑储血所补充。数小时内出血量在IOOOml以上时，可出现周围循环衰竭表现。根据收缩压可估计失血量，血压降至90-10OnInIHg时，失血量约为总血量的1/5；血压降至6080mmHg时，失血量约为总血量的1/3；血压降至40一50mmlIg时，失血量约为总血量的1/2。提示严重大出血的征象是：收缩压低于80mmHg,或较基础压降低25%以上，心率每分钟120次，血红蛋白V70g/L