南华大内科学实习指导02循环系统疾病.docx

第二单元循环系统疾病一、慢性心力衰竭(ChroniCheartfailure)慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病最主要的死亡原因。1 .诊断(1)左心衰竭的临床表现：劳力性或阵发性呼吸困难，两肺下部有湿性罗音，主要为无力、尿少、心率增快等。(2)右心衰竭的临床表现:颈静脉怒张、肝肿大和下垂部位水肿。(3)左右心衰可有舒张期奔马律，并有原发性心脏病的体征。(4)心功能的分级：I级，患者有心脏病但活动量不受限制；级，心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状；m级，心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状；IV级，心脏病患者不能从事件可体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。2 .辅助检查(I)X线检查：心影大小及外形为心脏病的病因提供重要的诊断资料；肺淤血可反映心功能状态。(2)超声心动图：能更正确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况，估计心脏功能。以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，正常EF值大于50%超声多普勒是临床判断舒张功能最实用的方法。(3)放射性核素检查：放射性核素心血池显影,有助与判断心室腔大小外，计算EF值和心脏舒张功能。(4)有创性血流动力学检查：采用漂浮导管测定各部位的压力及血液含氧量,计算心脏指数(CI)及肺小动脉叙压(PCWP),直接反应左心功能，正常时CI>2.5L(min.m2)zPCWP<12mmHg.3 .治疗(1)一般治疗：病因治疗(控制高血压；药物、介入及手术治疗改善心病心肌缺血等)；诱因治疗(控制感染、纠正心律失常等)；控制体力活动，避免精神刺激；限制钠盐摄入等。(2)药物治疗:利尿剂氢氯暖嗪25mg次，13次/日，同时补充钾盐；味塞米2040mg次，13次/日；或2040mg次,肌注或静注，同时补钾；螺内酯20mg次，34次/日。氨苯蝶碇50IOOmg,2次/日;血管扩张剂硝酸甘油0.30.6mg,舌下含化，可重复使用；重症患者可静脉滴注，50100ugmin;硝酸异山梨酯1020mg次，34次/日；酚妥拉明IOmg加入5%葡萄糖液25Oml静注;硝普钠2550mg加入5%葡萄糖液250500ml中静滴，调节滴速，使血压维持在90100/6070mmHg水平；增加心弗血量地高辛片0.125025mg,l次/天;毛花芭C0.20.4mg,稀释后静注z0.81.2mg24小时；毒毛花或K0.25mg稀释后静注050.75mg24小时；多巴胺35ug(kg.min);多巴酚丁胺510ug(kg.min);抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用卡托普利6.25mgz3次/日开始逐渐加量至25mgz3次/日，最大剂量150mg日培U朵普利24mg,一次/日;贝那普利IOmg,1次/日；B受体阻滞剂：美托洛尔12.5mgH,25mg日50mg日Ioomg/日;比索洛尔L25mgH,2.5mgB,5mgB;卡维地洛12.5mg0,25mgB,5Omg0;舒张性心力衰竭可使用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEL静脉扩张剂等。无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。二、心律失常(cardiacarrhythmia)心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。(一)窦性心律失常正常的窦性心律冲动起源于窦房结，心电图表现：PI.avf直立,Pavr倒置P-R间期0.120.20s;频率60100次/分。L窦性心动过速(1)临床意义：健康人(如饮酒、情绪变化、体力活动等)；某些病理状态(发热、甲亢、贫血、心衰等)；药物(肾上腺素、阿托品等)。(2)诊断：符合正常窦性心律心电图；频率100180次/人。(3)治疗：一般不必治疗。治疗原发病，去除诱发因素，治疗心力衰竭。必要时使用受体阻滞剂。2.窦性心动过缓（1）临床意义：健康的青年人，运动员与睡眠状态；其它原因（户页内疾患、甲状腺功能减退）；药物（B受体阻滞剂、洋地黄、拟胆碱药）。（2）诊断：符合正常窦性心律心电图；频率低于60次/分。（3）治疗：无症状窦性心动过缓无需治疗。如出现心排血量不足症状可用阿托品，氨苯碱或异丙肾上腺素。3.病态窦房结综合征是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。（1）临床意义：心、脑等脏器供血不足的症状，如眩晕、黑朦、乏力等，严重者可发生晕厥（阿-斯综合征）；心动过速发作出现心悸、心绞痛等。（2）诊断：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非用药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征）。（3）治疗：无心动过缓有关症状,不必给予治疗，定期随诊观察。有症状者，应接受起搏器治疗。心动过缓-心动过速综合征应用起搏器治疗后，应同时用抗心律失常药物治疗。（二）期前收缩（早搏）与基本心律比较，提早发生的搏动叫早搏。根据起源部位不同分为窦性、房性、交界性和室性。1 .病因：正常人；各种器质性心脏疾病；药物中毒（如洋地黄）和电解质紊乱。2 .临床表现：可感到心悸不适,频繁发作的室性期前收缩可引起晕厥、心绞痛或低血压。3 .诊断（1）房性期前收缩：提早的P波形态与窦性P波不同；P-R间期可正常（0.120.20秒）或延长；下传QRS-T波形态与窦性相同或不同（室内差异传导）；多数有不完全代偿间歇。（2）房室交界区性期前收缩：提前出现的QRS波呈室上性;逆行的P波可位于QRS波前（PR间期0.12秒），之中（无P）或之后（RP间期020秒）。（3）室性期前收缩：提前出现的QRS波群宽大畸形，其前无P波；配对间期恒定；代偿间歇完全；室性期前收缩可孤立或规律出现（成联律）。4.治疗（1）房性期前收缩和房室交界区性期前收缩：通常无需治疗。症状明显可选用镇静药、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。（2）室性期前收缩：无器质性心脏病患者如无明显症状，不必使用药物治疗；如患者症状明显，药物宜选用B受体阻滞剂，无效可用美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮等口服；急性心肌缺血患者首选利多卡因静注,无效可改用静注普鲁卡因胺;慢性心脏病变,受体阻滞剂能降低心梗猝死发生率，若无禁忌证，心肌梗死后应常规应用，心肌梗死后室性期前收缩应当避免使用Ic类药物，小剂量胺碘酮能有效减少心律失常死亡率与心脏性猝死。(三)与房室交界区相关的折返性心动过速又称阵发性室上性心动过速(简称室上速)。在全部室上速患者中，房室结内折返心动过速与利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速约占90%以上。(四)房室结内折返性心动过速(atrioventricularnodalreentranttachycardia)o1 .病因：通常见于无器质性心脏病。2 .临床表现：心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不-O体检心律绝对规则。3 .心电图：心率150350次/分，节律规则。(2)QRS波群形态与时限均正常,室内差传或原来存在束支传导阻滞时，QRS形态异常。(3)P波为逆行，常理藏于QRS波群内或位于其终末部分。起始突然，常小一个房性期前收缩触发。4 .治疗(1)急性发作期：刺激迷走神经为首选方法，颈动脉窦按摩、Valsalva动作、刺激咽后壁等；腺昔与钙通道受阻滞剂首选腺昔612mg快速静注无效改用维拉帕米5mg静注毛花式C0.40.8mg稀释静注，心功能不全患者首选；普罗帕酮70mg,稀释静注；普奈洛尔0.250.5mg稀释静注，心力衰竭,支气管哮喘患者禁用；合并低血压者可用升压药阿拉明5mg稀释后静注，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等均属禁忌；当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭应立即电复律；食道心房起搏超速抑制。（2）预防复发：长效钙通道阻滞剂、受体阻滞剂可供首选；可优先考虑导管消融技术。（五）预激综合征又称Wolff-Parkinson-White综合征（WPW综合征），心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体,或心室冲动提前激动心房的一部分或全体。1 .病因解剖基础是房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束连结心房与心室之间,称为房室旁路。可发生任何年龄，以男性多见。2 .临床表现预激本身不引起症状，1.8%有预激心电图表现者可发生心动过速。3 .心电图典型预激表现。窦性心搏PR间期短于0.12秒。某些导联QRS波大于0.12秒,QRS波群起始部分粗钝detta波）。（3）ST-T呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。预激综合征发作心动过速时QRS波群增宽.畸形。预激综合征亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动循旁路下传,会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动。4 .治疗可参照房室结内折返性心动过速处理，但不建议使用洋地黄，预激综合征发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压应立即施行同步直流电复律。（六）室性心动过速（VentriCUlartaChyCardia）简称室速1 .病因常发生在各种器质性心脏病（最常见为冠心病）。电解质紊乱（低钾、低镁），药物中毒。QT间期延长综合征；偶可发生在无器质性心脏病者（特发性室速）。2 .临床表现视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变不同而异。非持续性室速（发作时间小于30秒）通常无症状；持续性室速（发作时间大于30秒）需药物或电复律始能终止，可表现低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。3 .心电图（1）3个或3个以上室性早搏连续出现。（2）QRS波群形态畸形，时间超过0.12秒;ST-T方向与QRS波群主波方向相反。（3）心室率通常为IoO180次min;心律规则，亦可稍不规则。突然发作，突然终止。P波与QRS波群无固定关系,形成房室分离；偶尔个别或所有心室激动逆传，夺获心房。心室夺获与室性融合波。(7)QRS形态与不发作时室性早搏形态一致。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速(形态恒定不变)和多形室速(形态多变)。4 .治疗无器质性心脏病患者发生非持续性室速，无症状及晕厥发作，无需进行治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病,均应给予治疗,有器质心脏病非持续性室速应考虑治疗。(1)终止室性发作：首选利多卡因50IoOmg+葡萄糖2040ml静注，继以每分钟14mg静滴维持或用普鲁卡因胺;药物无效可选用胺碘酮，或用直流电复律；洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律。(2)预防复发：治疗诱发室速的各种可逆性病变，如缺血、电解质紊乱；抗心律失常药物：口服美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、索他洛尔等。(3)埋藏式人工心脏起搏器。(4)对心脏正常的特发性室速射频消融治疗。(七)心房颤动(atrialfibrillation)初次发作的房颤且在2448小时以内恢复窦性心律称为急性房颤。慢性心房颤动根据发作持续情况分：陈发性房颤发作2-7日，常于24小时内自动恢复窦性节律；持续性房颤大于27日，多需药物或电复律来恢复窦性节律;永久性房颤,不可能恢复窦性节律。1 .病因(1)陈发性房颤：正常人；心、肺疾病患者；代谢紊乱。(2)持续性房颤：心血管疾病；孤立性房颤(多见于慢-快综合征心动过速期)。2 .临床表现取决于心室率快慢，心室率超过150次/分，可发生心绞痛与充血性心衰，心室率慢可无症状。3 .心电图()P波消失，代之以形态不规则的f波。频率350600次/分；心室律不规则，频率100160次/分。QRS波形态通常正常发生室内差异传导QRS波群增宽变形。4 .治疗(1)控制心室率：洋地黄、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂单独选用和洋地黄加B受体阻滞剂，使安静时心室率控制在60-80次/分,轻微运动不超过不超过100次/分。(2)恢复窦性心律:同步电复律；药物复律可选普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮。(3)维持窦性心律：目前多用胺碘酮。(4)预防栓塞：口服华法林或阿司匹林。(八)房室传导阻滞(atrioventricularblock)房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室。1 .病因正常人或运动员（I度或度工型）。心血管疾病。电解质紊乱、药物中毒。传导系统退行性变。2 .临床表现I度通常无症状；U度可引起心悸与心搏脱漏；I度有疲倦、乏力、晕眩、心绞痛、心力衰竭甚至猝死。3 .心电图（DI度房室传导阻滞（AVB）PR间期超过0.20秒;P波后均有QRS波。（2）度AVB:度I型AVB又称文氏型（Wenckbach）或莫氏（Mokitz）I型，PR间期进行性延长,直至一个P波受阻不能下传心室；RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期两倍；度型AVB（莫氏型）心房冲动传导突然阻滞，PR间期恒定不变；下传搏动的PR间期正常或延长。（3）W度AVB:心房与心室活动各自独立,互不相关;心房率块于心率；心室起点位于阻滞部位稍下方，QRS波形态可正常，位于室内传导系统的远端QRS波群增宽。4.治疗(1)病因治疗:药物中毒所致停用有关药物；急性心肌梗塞、各种急性炎除给相应对因治疗外，可用糖皮质激素。(2)药物治疗：心室率缓慢(<40次/分)或伴有症状者,可选用阿托品、氨苯碱口服或静注、静滴，异丙肾静滴。(3)人工心脏起搏：急性In度AVB安装临时起搏器;慢性In度AVB有阿-斯综合征发作者多装永久心脏起搏器。(九)室内传导阻滞(intraventricularblock)室内阻滞是指希氏束分支以下部位的传导阻滞。右束支阻滞较为常见可见于器质性心脏疾病亦可发生在正常人。左束阻滞常发生在器质性心脏疾病。三、原发性高血压(primaryhypertension)高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，高血压病因不明者称为原发性高血压，又称高血压病。1 .诊断(1)收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg,排除继发性高血压即可诊断为原发性高血压。(2)高血压分级：I级高血压(轻度)收缩压140159mmgHg,舒张压9099mmHg;级(中度)收缩压160179mmHg,舒张压100109mmHg;I级收缩压180mmHg,舒张压110mmHg0(3)原发性高血压危险度的分层：心血管疾病危险因素吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁男性或绝经后女性.心血管疾病家族史（女性65岁，男性55岁=;靶器官损害及合并的临床疾病：心脏疾病（左氧巴大.心肌梗死/心力衰竭等），脑血管疾病（脑卒中或短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（蛋白尿或血肌酊升高）；周围动脉疾病、高血压视网膜病变（大于或等于In级）；分组低度危险组,高血压I级，不伴有上列危险因素；中度危险组，高血压级伴1-2个危险因素或高血压级不伴或伴有不超过2个危险因素;高度危险组,高血压12级伴有至少3个危险因素者;极高危组,高血压In级或高血压12级伴有靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病）。2 .临床类型（1）恶性高血压：发病较急骤，多见于中青年；血压显著升高,舒张压130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；肾脏损害；进展迅速。（2）高血压危象：在高血压病程中突然血压明显升高出现头痛、气急及视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。（3）高血压脑病：在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍引起脑水肿和颅内压增高，临床表现严重头痛.呕吐、神志改变，严重者可发生抽搐、昏迷。（4）老年人高血压：年龄超过60岁达到高血压诊断标准者即为老年人高血压。半数以上以收缩压升高为主,即单纯收缩期高血压；部分老年人高血压由中年原发性高血压延续而来，可表现收缩压、舒张压均增加的混合型；老年人高血压心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症较为常见；老年人压力感受器敏感性减退,易造成波动及体位性低血压。3.鉴别诊断主要排除继发性高血压(1)肾实质病变：急性肾小球肾炎多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史；慢性肾小球肾炎有反复浮肿史，明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻，眼底病变不明显。(2)肾动脉狭窄病变性质可为先天性.炎症性或动脉粥样硬化性,前两者主要见于青少年，后者见于老年人。凡进展迅速的高血压或高血压突然加重呈恶性高血压表现，药物治疗无效，应怀疑本症。大剂量断层静脉肾盂造影，放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。(3)嗜铭细胞瘤：凡血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药无效应怀疑本病。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA),如有显著增高提示嗜铭细胞瘤，超声、放射性核素、CTx磁共振显像可显示肿瘤部位。(4)原发性醛固酮增多症：临床以长期高血压伴有顽固的低钾血症为特征。实验检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。(5)柯兴综合征：除高血压外，有向心性胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征。24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内、肾上腺CT扫描可用于病变定位。(6)主动脉缩窄：多数为先天性血管畸形，特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低。主动脉造影可确定诊断。4.治疗(1)非药物治疗：减少钠盐摄入，每日食盐量少于6克；限制饮酒，戒烟等：减少膳食脂肪，多吃蔬菜水果，摄入足量钾、镁、钙；控制体重；运动；其他：保持健康心理状态、减少精神压力和抑郁等。(2)降压药物治疗：利尿剂适用于轻、中度高血压；可单独用,并更适宜与其它类降压药物合用：引达帕胺2.55mg,1次/日；氢氯睡嗪12.525mg,l2次/日;螺内酯20mg,2次/日;吠塞米2040mg,12次/日；血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利12.550mg,23次/日；依那普利5IOmg,2次/日;培珠普利48mg,1次/日；赖诺普利1020mg,1次/日；加受体阻滞剂普蔡洛尔1020mgz23次/日美托洛尔2550mg,2次/日;阿替洛尔50IOmg,1次/日;比索洛尔5-IOmgzI次/日卡维地洛12.525mg,l次/日均钙通道阻滞剂维拉帕米4080mg,23次/日；地尔硫卓30mgz3次/日；硝苯地平520mg,3次/日;尼群地平IOmg,2次/日;非洛地平5-IOmg,1次/日;氨氯地平5-IOmglI次/日;血管紧张素II受体阻滞剂氯沙坦25-IOOmg,1次/日;缴沙坦80mg,l次/日;伊贝沙坦150mg,l次/日：。受体阻滞剂哌嘤嗪0.52mg,3次/日；特拉嘤嗪0.56克，1次/日。四.冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,和冠状动脉痉挛一起统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。临床类型有无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型及猝死型。1 .诊断(1)无症状型患者无临床症状，仅表现为心电图或运动试验出现ST段压低及T波低平倒置等。(2)心绞痛多表现为胸骨后或心前区疼痛、紧闷、压迫感等，部分病人伴有放射痛，一般持数分钟、十几分钟不等，休息或舌下含化硝酸甘油多可缓解。(3)缺血性心肌病型多表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，临床表现类似扩张型心肌病。(4)心肌梗死型急性期可表现为胸骨后剧痛、发热、白细胞增高,血清心肌酶及心电图进行性改变，可出现严重心律失常、休克、心力衰竭甚至猝死。2 .辅助检查(1)生化检测：血清心肌酶(CK、CK-MB.LDHl等)、心肌肌钙蛋白T(CTnT)或1(CTnI)等，主要用于急性心肌梗死的诊断和观察。(2)胸部X线检查：心影正常或扩大，心衰时有肺淤血表现。(3)心电图检查：包括静息、心绞痛发作时、负荷试验及动态心电图等，有缺血性ST-T改变、心律失常、心室肥大劳损，心肌梗死时有特征性病理性Q波、ST段弓背向上抬高、T波倒置及其演变和定位诊断等。(4)心脏超声检查：可了解心腔大小、室壁运动异常、有无室壁瘤、瓣膜开放和关闭以及心脏射血功能等。(5)其他无创性检查：如放射性核素检查、超高速CT等，后者对检出冠状动脉钙化具有较高敏感性、可了解冠状动脉灌注，反映冠状动脉狭窄程度。(6)有创性检查：包括选择性左右冠状动脉造影和左室造影、冠状动脉内超声、血管镜等可了解冠状动脉病变部位、范围及程度等。3 .治疗(1)一般治疗：低盐低脂饮食,戒烟、调脂、控制糖尿病及减轻体重等，如为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死应收入CCU监护等。(2)抗心肌缺血药物应用：硝酸酯类药物，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯及单硝酸异山梨醇等；钙离子拮抗剂，常用制剂有硝苯地平、硫氮卓酮等：口受体阻滞剂，常用制剂有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。(3)抗血小板药：阿司匹林,50150mg,一日一次；曝氯匹咤(Ticlopidine),常用剂量为250mg,12次/日。(4)抗凝血药物：主要用于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死溶栓治疗后期。常用制剂有：肝素钠首剂可静脉注射5000U,继以IoooU/小时静脉滴注监测凝血时间为用药前1.5倍至2.0倍左右，一般用药一周；低分子肝素(LMWH)5000U,腹壁皮下注射，2次/日,用药一周。出血的危险性大大低于普通肝素。(5)再灌注治疗：主要利用药物溶解冠状动脉内血栓、通过心导管技术使狭窄或阻塞的冠状动脉开通或通过外科血管旁路移植术来改善心肌血流灌注的类方法。静脉溶栓治疗适于急性心肌梗死早期(起病6小时内，部分12小时24小时内)。高龄(大于75岁)、血压在180110mmHg以上、近期有出血性脑卒中、颅内肿瘤、动脉夹层、活动性出血、新近手术史等可增加静脉溶栓治疗的并发症及危险性，属溶栓禁忌证。主要制剂有尿激酶、链激酶等；冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入术通过血管穿刺和心'导管技术将特制的球囊导管送入冠状动脉狭窄部位使之扩张,从而改善心肌灌注和血供。为防止再狭窄等，常需在狭窄处扩张后植入血管支架。心绞痛经系统的内科药物治疗12周无效者；急性心肌梗死有溶栓禁忌证而适合再灌注治疗者均应考虑PTCA和/或支架植入；冠状动脉旁路移植术(CABG)适于不稳定心绞痛患者内科治疗无效,冠状动脉造影明确为左主干病变、三支病变并左室功能受损者。(6)其他治疗：急性心肌梗死患者应加强监护，发现室性早搏、室性心动过速和心室颤动等心律失常，及时进行处理，给予利多卡因等和心电转复治疗。抗心律失常药物，尤其是IA类、IC类一般不宜长期应用于冠心病患者，必要时可考虑胺碘酮、受体阻滞剂等。五、心脏瓣膜病(VakUIarhearidisease)是指心脏瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌因炎症、变性、粘连、缺血、发育不良及退行性变等导致瓣膜急性或慢性狭窄和/或关闭不全，使前向血流障碍或返流的一组疾病。(一)二尖瓣狭窄(mitralstenosis)1.诊断(1)中青年女性多见，多为风湿热所致。(2)呼吸困难、咳嗽、咯血为主要症状。早期为劳力性呼吸困难、后期多有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸；痰中带血、咯粉红色泡沫痰，甚至大咯血。(3)体查可有二尖瓣面容、心前区隆起、心尖区触及舒张期震颤,心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，Si增强及开瓣音等。肺动脉瓣区第二音亢进和分裂，右心衰时可有颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、肝颈回流征阳性等。(4)并发症有充血性心力衰竭、心律失常、栓塞、肺部感染、亚急性感染性心内膜炎等。2 .辅助检查(1)胸部X线检查：心影呈梨形，肺淤血等。(2)心电图检查：二尖瓣形P波，右室肥大劳损、心房纤颤等多见。(3)心脏超声检查：二尖瓣前、后叶呈同向运动，EF斜率降低，尚可测量二尖瓣口直径和面积、左心房大小等指标。3 .治疗(1)预防控制风湿活动，可用青霉素、长效青霉素。(2)避免过劳，限制钠盐，预防感染性心内膜炎，防治各种并发症。(3)无风湿活动、无左房血栓、窦性心律的单纯性二尖瓣狭窄者可考虑行经皮经房间隔穿刺二尖瓣球囊扩张术，可替代开胸二尖瓣闭式分离术。(4)严重瓣膜及瓣下结构钙化粘连、合并有二尖瓣关闭不全者宜行人工瓣膜置换术，术后需长期抗凝治疗。(二)二尖瓣关闭不全(PnitraIincompetence)1 .诊断(1)早期可无症状,以后逐渐出现呼吸困难、心悸、疲乏无力等。(2)心尖区可闻及全收缩期IVI级及以上吹风样杂音,向左腋下传导，呼气时增强，部分可有心尖抬举搏动、收缩期震颤。肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。2 .辅助检查(1)胸部X线检查:左室搏动增强,左房、左室扩大,肺淤血等。(2)心电图检查：轻者正常;慢性重度者可有左房肥大、左室肥大劳累及心房纤颤等。(3)心脏超声检查：是诊断二尖瓣关闭不全最有效而简便的无创性方法。3.治疗(1)预防控制风湿活动，改善心肌供血等。(2)控制心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎等并发症。(3)外科手术行人工瓣膜置换术。(三)主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)1.诊断(1)轻度狭窄多无明显症状，严重者首发症状为劳力性呼吸困难,进而可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。(2)部分患者可发生心绞痛、晕厥、心力衰竭、猝死等。(3)胸骨右缘第二肋间、左缘第三、四肋间可闻及收缩期喷射性杂音，主动脉瓣狭窄越重杂音越响，多伴有震颤，向颈部、锁骨上窝传导。(4)应与肥厚型心肌病(主动脉瓣下室间隔不对称性肥厚)、室间隔缺损等鉴别。2 .辅助检查(1)胸部X线检查：早期心影正常，晚期左室扩大、主动脉瓣狭窄后扩张等。(2)心电图检查:多有左室肥大表现,部分患者有房室传导阻滞、左束支阻滞等。(3)心脏超声检查：进一步确定主动脉瓣狭窄程度、精确测量跨瓣压差、并对左室功能进行评估以决定治疗方法。3 .治疗(1)预防风湿热，治疗各种并发症如心力衰竭、感染性心内膜炎等。(2)心血管介入行瓣膜球囊成形术，但有一定危险性，远期效果欠佳。(3)外科行瓣膜分离术或人工瓣膜置换术。(四)主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence)1 .诊断(1)轻度患者无明显症状，中晚期可出现心绞痛、左心衰而引起呼吸困难、端坐呼吸等，部分患者可发生猝死。(2)体检可发现胸骨左缘第三、四肋间或胸骨右缘第二肋间闻及舒张早期叹息样或泼水样递减性杂音,前倾位、深呼气后屏气更清楚,严重程度与杂音时限相关。部分在心尖区可闻及相对性舒张早期隆隆样杂音即AUStin-Flint杂音。(3)周围血管征如水冲脉、点头征、毛细血管搏动征、动脉枪击音、DUroZieZ征。2 .辅助检查(1)胸部X线检查：典型者可有左室增大、搏动增强，靴形心、肺淤血等改变。(2)心电图检查：电轴左偏，左氧巴大并劳损等。(3)心脏超声检查：可了解主动脉瓣叶钙化、赘生物、主动脉根部扩张，彩色多普勒可见返流频谱，估算返流大小、程度等。3.治疗(1)预防风湿热及感染性心内膜炎等，治疗心力衰竭、心绞痛等并发症。(2)外科手术行人工瓣膜置换术为主要治疗手段。六、感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)是由病原微生物侵犯心内膜、心瓣膜，伴赘生物形成的一种感染性疾病。1 .诊断(1)有下列表现应高度怀疑感染性心内膜炎：原有器质性心脏病者不明原因发热一周以上；新近突然出现心脏杂音，尤其是主动脉瓣和/或二尖瓣关闭不全的杂音；原有杂音短期内性质发生改变;不明原因动脉栓塞；心脏手术后持续发热一周以上；病因不明的心力衰竭。(2)血培养阳性对诊断有决定性价值。为提高阳性率，应坚持尽早、多次和多种方法培养。(3)超声心动图发现赘生物对诊断有特殊意义。(4)并发症：心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死(冠状动脉栓塞)、心肌炎、动脉栓塞(脑、肾、四肢动脉等)、肾功能衰竭等。2 .辅助检查(1)常规检查：尿常规可有血尿、蛋白尿等；血常规可有贫血、白细胞增多并核左移，血沉增快。(2)血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。近期未接受治疗前采血阳性率可达95%o多次采血(1020ml/次)，同时作需氧和厌氧培养可提高阳性率。(3)免疫学检查：丙种球蛋白血症，半数患者类风湿因子滴度增高，90%以上患者免疫复合体阳性。(4)胸部X线检查:肺部多处小片状浸润影提示脓毒肺栓塞所致肺炎。左心衰时有肺淤血或肺水肿征。(5)CT扫描：有助于脑梗死、脑脓肿和出血的诊断。(6)心电图检查：可有房室或室内传导阻滞，偶可见急性心肌梗死。(7)心脏超声检查：可检出50%70%的赘生物，经食管超声可检出5cm的赘生物，但未发现赘生物不能排除感染性心内膜炎的诊断。3 .治疗(1)抗生素治疗：应早期、足量、足疗程及根据病原学选择药物的原则。静脉给药为主，病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌、革蓝氏阴性菌有效的抗生素。亚急性者选用针对链球菌的抗生素。如青霉素G钠盐+庆大霉素万古霉素+庆大霉素、头抱曲松、氨茉青霉素、头抱嘤琳等均可选用。(2)真菌性感染性心内膜炎可选用两性霉素B、氟康嘤等。疗程为46周。(3)心力衰竭等并发症的治疗：见心力衰竭。(4)外科手术治疗：对有继发瓣膜关闭不全的心力衰竭、心肌脓肿、心肌破裂、栓塞等常需采用手术治疗。七、心肌病(CardiOmyOPathy)是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病，包括扩张型、肥厚型、限制型致心律失常型等4型。(一)扩张型心肌病(CliIatedcardiomyopathy)本病主要特点是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵血功能障碍,产生充血性心力衰竭，常伴有心律失常，病死率高。病毒感染是其主要原因。1 .诊断(1)起病缓慢但多在症状明显时就诊，表现为气急、浮肿及肝大等心力衰竭的症状。(2)心脏扩大，可闻及奔马律，部分患者可发生栓塞和猝死，常合并各种心律失常。2 .辅助检查(1)胸部X线检查：心影明显增大，肺淤血等。(2)心电图检查：可见多源、频发室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等多种心律失常；ST-T改变；异常Q波多出现于下壁或部分胸前导联。(3)心脏超声检查：心腔扩大，瓣膜口相对小，心室壁薄，室壁运动弥漫性减弱，射血分数常低于50%o(4)核素心脏显影：左室舒张末期核收缩末期容积增大，心搏量低，心肌显影缺损等。(5)心导管检查和心血管造影：左室舒张末压、左房压、肺毛细血管嵌压均升高；心搏量、心脏指数减低。冠状动脉造影多无异常，左室造影示弥漫性室壁运动减弱,射血分数低下等。(6)心内膜心肌活检：可见心'肌细胞肥大、变性及心肌间质纤维化等。3.治疗(I)T殳治疗：加强营养，注意休息，控制感染等。(2)抗心衰治疗：见心力衰竭。(3)心律失常处理：见心律失常。(4)抗凝治疗：阿司匹林0.1,一次/d,栓塞高危患者可口服华法林，但注意查出凝血时间等。(5)人工心脏起搏治疗：可选用双腔、三腔甚至四腔起搏模式以改善心脏血流动力学等。(6)外科手术治疗：左室部分切除及二尖瓣成形术、心脏移植术等。(二)月巴厚型心月几病(hypertrophiccardiomyopathy)是以左心室非对称或对称性B巴厚、心腔缩小、左室充盈受阻、舒张期顺应性下降为特征的原发性心肌病。1.诊断(1)劳力性呼吸困难、心绞痛、站立或运动后晕厥，部分患者可猝死。(2)心脏杂音：因室间隔肥厚梗阻，常于胸骨左缘35肋间闻及收缩中晚期喷射性杂音伴震颤，可向心尖部传导，使用B受体阻滞剂或下蹲位可使杂音减轻；含化硝酸甘油片、体力运动等可使杂音增强。部分患者可闻及S3、S4等。2.辅助检查(1)心电图检查：可有左室肥厚，V3、V4导联为中心巨大倒置T波；下壁导联或V4、V5导联可出现病理性Q波等。(2)心脏超声检查：有重要诊断价值。室间隔非对称，的巴厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁厚度比值大于L3;左室流出道狭窄，小于20mm;SAM征即二尖瓣前叶在收缩期向前移动和肥厚的室间隔相接触，造成左室流出道进一步狭窄；主动脉瓣收缩期呈半闭锁状态等。(3)心导管检查：左室腔与左室流出道压力差大于20mmHg;心室造影心室腔呈香蕉形、舌状或纺锤状(心尖肥厚时)。(4)心内膜心肌活检：心肌细胞肥大、排列紊乱。3.治疗(l)受体阻滞剂、钙离子拮抗剂均可改善症状。(2)治疗快速性心律失常可选用胺碘酮等。(3)抗心衰治疗可选用ACEI制剂、必要时加用受体阻滞剂；洋地黄类等正性肌力药物无效。(4)DDD或VDD双腔起搏治疗,可改变心室激动顺序而减轻左室流出道梗阻使症状减轻。(5)手术治疗：室间隔肥厚心肌部分切除、室间隔肌切开术、无水酒精等行室间隔部分化学切除等。(三)限制型心肌病(restrictivecardiomyopathy)是以心内膜及内膜下心肌纤维化，引起舒张期充盈受限，舒张功能严重受损，收缩功能基本保持正常的原发性心肌病。1 .诊断(1)多见于中青年，尤以30岁左右男性多发。主要症状有呼吸困难、头晕、疲乏无力、水肿等。(2)右心衰竭体征：颈静脉怒张、下肢水肿、肝大及腹水等。2 .辅助检查：(1)胸部X线检查：多数患者心脏轻度增大，心影呈球形，少数可见心内膜钙化。(2)心脏超声检查：可见心腔狭小，心尖多呈闭塞，心内膜反射增强，心壁僵硬变形等。(3)心导管检查：舒张期心室压力曲线呈早期下沉，晚期呈高原波形。(4)心内膜心肌活检：心内膜增厚、钙化和心内膜下心肌纤维化等。3 .治疗(1)预后差，对症处理如利尿、抗心衰、抗凝治疗等。(2)改善心脏舒张功能可考虑使用ACEI制剂、B受体阻滞剂及钙离子拮抗剂等。八、心包疾病(PeriCardiaIdiSeaSe)(一)急性心包炎(acutepericarditis)是心包脏层和壁层急性炎症，常为全身性或其他疾病的一种表现或并发症。1 .诊断(1)多继发于病毒、结核、风湿、尿毒症、结缔组织病、急性心肌梗死、肿瘤等，其中急性心包炎和缩窄性心包炎最为常见。(2)心前区疼痛、发热、干咳及呼吸困难为主要症状。(3)心包摩擦音为特征性体征。大量心包积液时心浊音界向两侧扩大。(4)心包填塞征：包括血压下降甚至休克，颈静脉怒张、静脉压显著升高、心音低远(即Beck三联征);奇脉、颈静脉吸气时怒张(KUSSmaUI征)、肝大、下肢水肿、腹水等体循环淤血征。2 .辅助检查(1)胸部X线检查：心影增大呈