运动生理学讲座.ppt

运动生理学,主要参考资料,田野主编 运动生理学高级教程 高等教育出版社 2003邓树勋 运动生理学导论北京体育大学出版社 2007中国运动医学杂志体育科学,目前运动生理学研究重点、热点、难点、薄弱点、空白点,运动性疲劳研究：机制、表现、消除手段运动与分子生物学领域：运动相关基因及蛋白表达、基因工程在运动中的应用运动与自由基代谢低氧训练法运动与免疫运动与内分泌中医药在体育运动中的应用运动与健康促进（科学健身的生理学指导：不同年龄、性别、身体状态、机能评定与运动处方）,运动对神经系统结构功能的影响运动训练法的更新：强调个体训练、生理负荷训练（无氧阈训练、乳酸训练法)、高强度耐力训练法、专项训练法、比赛训练法（对高水平运动员）,运动生理学研究层次,整体层次：机体与环境的关系、各系统机能的有机联系等。系统器官层次：运动对相应器官系统机能的影响。细胞分子层次：运动对细胞结构功能和分子表达的影响。,1 运动与肌肉系统,1.1肌纤维超微结构1.2 兴奋收缩偶联过程1.3 肌纤维类型及其形态机能特征1.4 运动对肌纤维的影响1.5 肌电图及其应用1.6 影响肌肉力量的主要因素1.7 肌肉力量训练的原则,1.1 肌纤维的超微结构,肌管系统：横管（T管）、纵管（L管）、终池 三联体：横管及两侧终池肌丝系统：粗肌丝（肌球蛋白或肌凝蛋白）细肌丝（肌动蛋白或肌纤蛋白、原肌球 蛋白或原肌凝蛋白、肌钙蛋白）电镜观察：A带（暗带）、I带（明带）、H带、M线、Z线肌小节：1/2I带+A带+1/2I带,骨骼肌细胞的结构,安静大鼠比目鱼肌电镜照片,安静大鼠比目鱼肌电镜照片（示线粒体）,安静大鼠心肌电镜照片,肌纤维排列整齐，A带、I带、H带和Z线、M线清晰,大强度运动后24h大鼠比目鱼肌电镜照片,大强度运动后48h照片,大强度运动后72h照片,1.2 肌肉兴奋-收缩过程,兴奋收缩偶联从肌肉兴奋的电变化到肌肉收缩的机械变化这一全过程。,兴奋从神经传向肌肉的过程,兴奋-收缩耦联过程（细肌丝滑动学说）,肌膜AP横小管兴奋肌质网释放Ca2+Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白构型改变移位肌球、肌动蛋白结合ATP分解横桥扭动细肌丝滑入（收缩）肌质网耗能回收Ca2+Ca2+与肌钙蛋白分离原肌球蛋白构型改变回位肌球、肌动蛋白分离细肌丝滑出（肌肉舒张）,肌纤维收缩过程,细肌丝滑动学说,1.3 肌纤维类型及特征,名称 主要供能 兴奋性 收缩特点红肌 慢肌 慢红肌(SO)有氧 高 弱、缓慢持久白肌 快肌 快红肌(FOG)a 有氧、无氧（酵解）快肌 快白肌(FG)b 无氧（ATP、CP、酵解）低 强、快速不持久,1.4 运动对肌纤维的影响,延迟性肌肉酸痛（Delayed Onset Muscle Soreness，DOMS）机体完成不习惯高强度或/和长时间运动后一段时间出现并持续加重的肌肉酸痛现象。运动性肌肉损伤（Exercise-induced muscle damage,EIMD）-机体从事不习惯高强度或/和长时间运动后发生的骨骼肌纤维微细损伤（micro-damage）。损伤具有延迟性特征，通常在运动结束后一段时间持续加重，2472小时达高峰、持续57天或更长时间后逐渐缓解消失，此期常伴随DOMS发生。,运动性肌肉肥大,肌浆型肥大肌原纤维型肥大肌肉肥大具有选择性 速度、力量性训练：快肌纤维肥大；肌原纤维型肥大 耐力性训练：慢肌纤维肥大；肌浆型肥大后天训练对肌纤维类型影响较小，可能导致快肌向慢肌纤维的转化后天训练基本不改变肌纤维数量,1.5 肌电图（EMG）及其应用,肌电图的记录表面电极、针电极肌电图指标积分肌电图（IEMG）、均方根振幅（RMS）、平均功率频谱（MPF）、中心频率(FC)、肌电/肌力比值（E/T比值）肌电图在体育运动中的应用 肌力分析、兴奋传导速度、动作技术诊断、肌肉状态判断,1.6 肌肉力量及其训练,肌肉力量肌肉收缩时所能产生的张力。绝对肌力（最大肌力)、相对肌力（比肌力）、肌肉爆发力、肌肉耐力影响肌肉力量的主要因素 单根肌纤维的收缩力 活化的运动单位数量 肌肉收缩初长 中枢神经系统机能状态 肌肉收缩的力学性质、年龄、性别,1.7 力量训练的原则,超负荷原则发展最大肌力应采用最大或接近最大负荷训练。递增负荷原则经常调整、增加负荷，保持肌肉训练强度，以保证最大肌力的持续增长。,递增负荷训练计划,训练目的 起始负荷（RM）调整负荷（RM)最大肌力 1-3 3-5 肌肉爆发力 5-8 8-12 肌肉耐力 12-15 20-25,专门性原则所进行的肌肉练习应与相应的运动项目相适应。负荷顺序原则先练大肌肉后练小肌肉，前后相邻运动避免使用同一肌群。,有效运动负荷原则应有足够的运动强度和运动时间，才能产生明显的运动痕迹。靶强度导致身体产生明显运动痕迹和效果的最小运动强度。（靶心率）合理训练间隔原则两次训练之间应有适宜的间隔时间，以促使超量恢复的产生。,2 运动与氧运输系统,2.1运动与心血管系统2.2最大摄氧量理论2.3 运动与呼吸系统,2.1运动与心血管系统,心脏结构功能概述运动时心血管功能的变化运动员心脏结构功能特征评价心脏功能的指标常用无创性心血管功能检测手段,心脏结构功能概述,肌纤维排列整齐，A带、I带、H带和Z线、M线完整清晰。核质均匀。,闰盘清晰可见,（图1）,（图2）,（图3）肌纤维排列整齐，Z线清晰、完整。肌膜完整。胞核内染色质均匀，核膜完整。,线粒体结构清晰，大小正常、包膜及嵴完整,心脏结构功能概述,闰盘的低电阻：使心肌成为“功能合胞体”较长的有效不应期（200ms）：不产生强直收缩肌质网不发达：对细胞外钙浓度依赖性高几乎完全有氧供能（毛细血管与肌纤维1：1、Mb多、线粒体数量最多、氧利用率高等）心泵功能指标：心率、每搏量、心输出量、心指数、心力贮备,运动时心血管功能的变化,心率：60-100到200次以上每搏量：60-80ml到100ml多（普通人）、200ml多（运动员）心输出量：3-6l/min到20l/min以上（普通人）、40l/min以上（运动员）心力贮备=最大心输出量-安静心输出量心率贮备=最大心率-安静心率每搏量贮备=最大每搏量-安静每搏量,运动员心脏结构功能特征,运动性心脏肥大（心腔扩大、心肌肥厚）运动性心动过缓（最低21次/分）每搏量增大（超过200ml）心力贮备增加（达40l/min）以上,对运动员心脏的评价：早期：确定为病理心脏，称为“运动员心脏综合症”。（心动过缓、心杂音、心脏肥大、心电异常等）现在：基本认定为是对运动产生良好适应的高效心脏。与病理心脏的区别：可重塑性、高效性,关于运动性心肌顿抑,心肌顿抑（Myocardial Stunning，MS）是指当缺血心肌恢复供血后，在一段时间内(再灌注后数小时、数天或数周)常发生可逆性心脏机械功能障碍，但心肌结构并无不可逆损害，此现象称为心肌顿抑，又称缺血后心肌功能障碍。,心肌顿抑发生时心脏功能改变情况,心脏收缩功能和舒张功能降低心电图异常：J点下移，QRS波群低电压、S-T段改变，T波倒置，一过性Q波等。,运动性心肌顿抑（exercise myocardial stunning,EMS）持续大强度运动后一段时间机体所出现的暂时性心机械功能障碍和心电异常现象。,常用心血管功能检测手段,血压计遥测心率计心音图心电图（ECG)心阻抗血流图超声心动图(UCG)心尖搏动图超声多普勒图核磁共振成像计算机断层扫描成像（CT),常用心血管功能评定指标,1.心率（机能评定、运动强度划分）晨脉、靶心率、无氧阈心率、最大心率、心率恢复速率FOX1971年根据体格检查和心脏病研究资料提出：HRmax=220-年龄 极限强度（最大强度）：185b/min-最大心率亚极限强度（次最大强度）：170-185b/min大强度：150-170b/min中等强度：150b/min以下此分类主要针对竞技运动训练，保健运动强度因人而异。,2.动脉血压正常值：舒张压50-90mmHg,收缩压90-140mmHg临界高血压：舒张压90-94mmHg,收缩压140-159mmHg反映血管紧张性和身体恢复情况，中老年运动者重要监测指标,3.心电图,P波：心房肌的APQRS：心室肌AP的0期S-T段：心室肌AP的2期T波：心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。,4.心输出量（CO）和心指数（CI）体表面积(m2)=0.0061身高（cm)+0.0128 体重(kg)-0.15295.心力贮备（每搏量贮备、心率贮备）：反映心脏功能的最重要指标,血液指标,1.磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK是血清中的一种非功能性酶,在血液中不起催化作用,只能反映有关脏器细胞被破坏或细胞通透性的情况，灵敏性高、特异性差。CK由B和M两种亚基彼此结合而构成三种不同的同工酶,分别为：CK-MB（脑型）：心肌、膈肌等。CK-MM（肌型）：骨骼肌等CK-BB（线粒体型）：神经细胞等,2.心肌肌钙蛋白（cTn)：临床判断心肌微损伤的金指标。将肌钙蛋白变为标准的结果将是放弃旧的金标准CK-MB cTn有三种亚型:cTnT、cTnI和cTnC,临床主要采用cTnT作为心肌损伤的标志物。,3.乳酸脱氢酶（LDH）：5种同工酶LD1-LD5 LD1/LD2大于1，提示急性心肌梗塞（AMI),2.2最大摄氧量理论,血红蛋白中的血红素与O2发生氧合氧离反应，1克Hb可结合1.34-1.36ml氧。,希尔（Hill）因对离体肌肉能量代谢研究获1922年诺贝尔奖。1923年Hill通过一系列关于肌肉运动与乳酸和氧利用关系的人体实验，首次提出机体利用氧的能力存在上限的观点。认为受呼吸和循环系统的限制，摄氧量不会无限增加。1924年发表专著确立了最大摄氧量理论。,几个重要概念,需氧量机体为保证新陈代谢所需要的氧量。摄氧量机体在代谢过程中实际摄入并利用的氧量。最大摄氧量（VO2max)机体心肺功能达到最佳匹配状态时单位时间所摄入的氧量。峰值摄氧量（VO2peak）-各级运动负荷最后1分钟所测摄氧量的最大值。,普通人Vo2max约2-3 l/min,运动员可超过4 l/min影响最大摄氧量的主要因素中枢机制：心输出量外周机制：外周组织的氧利用率最大摄氧量的遗传度高达70-97,无氧阈（AT)在递增运动负荷中，机体由有氧供能转为大量无氧供能的临界点。乳酸无氧阈递增运动负荷中，血乳酸由缓慢渐增到陡增的拐点值所对应的运动负荷。通气无氧阈递增运动负荷中，肺通气量（VE）、呼吸商、CO2产生量和氧通气量（VE/VO2)等呈非线性变化时所对应的运动负荷。,个体无氧阈（IAT）:乳酸阈个体波动在1.4-7.5mmol/l之间。最大摄氧量利用率（）-机体由有氧供能转为大量无氧供能时，摄氧量占最大摄氧量的百分数。,氧亏(OD）机体摄氧量不能满足需氧量时所造成的体内缺氧量。运动后过量氧耗(EPOC)运动后恢复期，为将机体代谢水平恢复到运动前状态所额外消耗的氧量。EPOC 大于OD,关于氧债理论的质疑：EPOC 大于ODEPOC与乳酸的产生和消除无直接关系麦克阿特症患者缺磷酸化酶，无法产生乳酸，但运动后仍出现EPOC,2.3 运动与呼吸系统,运动可大大提高肺通气功能适当增加呼吸深度以提高呼吸效率呼吸系统机能不是影响摄氧量的主要因素,3 运动与能量供应,3.1 能源物质及其代谢3.2 机体供能形式3.3 运动与补糖3.4 运动与补液,能量代谢伴随着物质代谢所发生的能量贮存、释放、转移和利用。,3.1 能源物质及代谢,直接能源 三磷酸腺苷（ATP）磷酸肌酸（CP）间接能源 糖类 单糖：葡萄糖、果糖、半乳糖等；双糖：蔗糖、麦芽糖、乳糖；多糖：淀粉、肌糖原、肝糖原 脂肪（白色、棕色、棕色脂肪样细胞）蛋白质,三大营养物质能量参数,糖 脂肪 蛋白质生物热价（kj/g)17.15 39.75 17.99（kcal)4.1 9.5 4.3氧热价(kj/l)21.0 19.7 18.9（kcal)5.0 4.7 4.5 呼吸商(co2/o2)1.00 0.7 0.8,糖、脂肪能量参数特点,糖：能量密度低（体内以糖原水合形式贮存，密度由纯量的4.1千卡/克降为2.7千卡/克。氧利用效率高（氧热价最高）。供能速率快。脂肪：能量密度高（以纯脂肪形式贮存，9.5千卡/克。氧利用率低。供能速率慢。糖酵解产生的乳酸将抑制脂肪酶的动员；自由脂肪酸增多将抑制糖酵解酶活性。,糖的代谢途径,构成组织细胞 被细胞直接分解供能 合成肝糖原食物糖 单糖 血糖 合成肌糖原 转化为脂肪和蛋白质,消化,吸收,脂肪的代谢途径,食物脂肪 甘油+脂肪酸 血脂组织细胞 分解供能 体脂 糖和蛋白质,消化,吸收,蛋白质的代谢途径,食物蛋白 氨基酸 血液氨基酸 组织细胞 分解供能 脂肪和糖类,消化,吸收,3.2 机体供能形式,无氧供能：单糖（糖原）+ADP+Pi ATP+乳酸一克分子糖无氧酵解可生成2-3克分子ATP有氧供能：糖、脂肪+ADP+Pi ATP+CO2+H2O一克分子糖有氧氧化可生成36-38克分子ATP,机体三种供能系统（酶系）,ATP-CP系统（磷酸原系统）：无氧供能、CP、供能十分迅速、供能量很少、短时间高强度运动无氧酵解系统（乳酸能系统）：无氧供能、糖、供能较迅速、供能量较少、产物有害、1-3分钟全力运动有氧氧化系统：有氧供能、糖和脂肪、供能慢、供能量大、长时间耐力性运动,3.3 运动与补糖,运动前膳食原则：多糖、少脂、少量,运动前补糖,1）前15-30min：液态单糖（多种单糖更佳）、低浓度（低于10）。经血液直接被组织细胞利用。2)前1.5-2.5h：单、双、多糖、固态糖（米面食等）或液态糖（20左右）。提高肌、肝糖原贮备。3)高糖膳食训练（5天）：前2天大强度运动低糖膳食，后2天低强度运动高糖膳食，第5天比赛。可大幅提高糖原贮备。,运动中补糖：多次、少量（50ml左右）、低浓度（低于5，且与其他电解质一同补充）,3.4 运动与补液,运动补液的基本原则运动前补液应遵循足量足时的原则，即保证充分的液体量和足够的身体吸收、调节时间，使身体组织细胞能预先充分水合，减轻运动失水程度。要防止补液时间离开始运动时间过近，大量液体潴留在胃肠道或肾脏对水盐调节尚未完成。,运动中补液应遵循低渗少量多次的原则，保证液体及时补充到位。运动后恢复期的补液以足量、等渗或低渗为度，此时的液体成份对糖物质没有明确的要求，但需保证适量的无机盐。,运动补液的方法,关于运动前的补液“口渴”与“体渴”“口渴”这一主观感觉反映身体对水的需求程度很不敏感。“体渴”表明细胞组织一定程度脱水。出现口渴感才补液已属亡羊补牢，如果在此前经常补充一定量的液体以保证组织细胞正常水含量，则可起到防身体缺水于未然的作用，因此，运动前及时补液很有必要。,运动前补液应注意补充的时间和量,运动前1小时补液有助于提高运动过程中体温调节能力，降低心率以减轻心血管系统的压力。补液量一般在300-500ml左右，避免补液过多加重胃肠道负担。运动前2小时补液则可给肾脏足够的调节时间，保持机体水平衡，延迟运动中缺水的发生。补液量在500ml以上，炎热的夏季可增至7501000ml。此期身体可通过肾脏调整体内水和电解质平衡，将多余水盐排出体外，保证身体充分水合。,关于运动中的补液,运动中补液的主要目的是缓解急性水盐丢失所引起的身体功能障碍，并适当提供能量物质。运动中补液应采取低渗少量多次的办法，以防止胃的不适。一般每1520min补液100200ml，每小时的补液量不超过800ml。同等强度运动中，补液量应随环境温度升高、出汗量增加而加大。,关于运动后的补液,运动后补液仍以少量多次为原则，不宜暴饮，补液可持续到运动后数小时。补液总量可由体重的丢失情况而定，以运动前后体重降低量的150%补液，如体重降低1千克，至少补液1500ml以上。通常篮球运动失液9001600ml/h;足球运动失液为6002420ml/h;自行车运动失液6201250ml/h。,运动补液的成分,水:脱水达体重的1%，即会导致有氧耐力降低，运动成绩下降；脱水达体重的2%时，运动能力会大幅下降，可能出现热病和运动损伤。电解质:钠、钾、钙在运动中的作用尤为重要，运动失水的同时伴随上述物质的丢失,引起一系列功能障碍。糖类 血糖降低将十分敏感地影响神经中枢功能。运动补液中含有一定浓度的单糖和低聚糖(如葡葡糖、果糖和蔗糖),可稳定血糖水平,保证神经中枢良好的机能状态，快速合成ATP,延长运动时间。其他成份 少量的蛋白质、肽、氨基酸和抗氧化物质（如维生素C、维生素E、微量元素硒、番茄红素、辅酶Q10、红景天等。运动补液中不应含有碳酸汽、咖啡因、酒精等物质，更不能添加国际奥委会禁用的药物。,运动与补液浓度、温度及口感,电解质、糖和其他成分的总浓度应控制在等渗或低渗水平。汗液是低渗液，大量出汗会引起血浆浓度增大，补充低渗液有助于快速吸收并降低血液粘度，浓度过高时，吸收速率慢，不能及时缓解组织细胞脱水状况。常用补液中糖类和Na+的浓度为4%8%和0.05%0.07%。运动后多数人倾向于凉饮料，最受欢迎的液体温度为510 C，但凉饮料中水分子大部分处于聚合状态，渗入细胞较慢。热饮料中的水分子虽能迅速渗入细胞，但影响口感，会减小自主性饮水量。一般来说，1522 C为补液的最佳温度。,4 运动性疲劳机体运动中不能保持稳定的机能水平或不能维持特定的运动强度,4.1 运动性疲劳发生机制4.2 运动性疲劳发生的部位4.3 运动性疲劳的评定指标4.4 运动性疲劳的预防与消除,4.1 运动性疲劳发生机制,能源耗竭学说 疲劳时，快肌肌纤维ATP量下降至运动前的60-70、慢肌基本无变化，而CP可降至20、肌糖原降至25、血糖亦明显下降。（ATP量：快肌干重27mmol/kg;慢肌19mmol/kg）,2.代谢产物堆积学说主要代谢产物乳酸、氨（可促进酵解过程），H+增加可降低代谢酶活性，使运动能力降低。,3.自由基损伤学说自由基含有不成对电子的原子、离子或分子。主要有氧自由基、羟自由基、脂自由基、过氧化氢、单线态氧等。运动耗氧恢复期供氧,氧自由基,生物膜脂质过氧化,胞浆、线粒体钙超载等离子代谢紊乱,供能障碍、细胞微损伤,4.内环境失调学说 酸性产物运动 产热 失水,内环境pH 温度血粘度 等,细胞代谢水平,疲劳,5.保护性抑制学说运动 皮层兴奋性 下传信号 运动能力（保护性抑制）,6.机能“突变”学说,运动,能量消耗兴奋性肌力,运动能力下降,4.2 疲劳发生的部位,中枢疲劳：大脑皮层神经递质变化中枢神经系统内5-羟色胺（5-HT）增高-氨基丁酸增高多巴氨（DA）降低脊髓运动神经元兴奋信号降低,外周疲劳：神经-肌接头功能障碍：Ach释放减少、胆碱酯酶活性下降，突触间隙Ach堆积，肌肉兴奋收缩节律性降低。肌细胞膜结构功能改变肌纤维代谢产物堆积:H+增加抑制ATP酶活性，直接抑制横桥循环；能量供应障碍：ATP由运动前大量分布在肌丝附近变为分布在线粒体附近，降低了供能速率。,4.3 运动性疲劳的评定指标,主观感觉指标自我感觉、睡眠、食欲、情绪、RPE表等,运动性疲劳客观指标,生理指标：心率（晨脉、定量负荷心率、恢复速率）、血压、呼吸肌耐力、心电图、反应时、视觉闪光融合阈值生化指标：血乳酸、尿蛋白、CK、Hb、睾酮、皮质醇、睾酮/皮质醇比值,4.4 运动性疲劳的预防与消除,预防：糖原填充训练（耐力性项目）提高机体缓 冲能力（补充碳酸氢钠等）提高中枢神经系统耐酸能力（低氧训练、屏气等无氧训练）提高体内抗氧化能力（SOD、GSH-Px等抗氧化酶及非酶物质Vc、Ve、硒等）,消除：被动性休息（静息、睡眠）主动性休息（积极性休息）物理恢复手段：按摩、牵拉、水浴（桑拿、蒸气浴、盐浴、高压水枪浴）、吸氧、体外反搏法营养,5 训练方法的生理学机制,持续训练法 匀速训练法 变速训练法间断训练法 间歇训练法 重复训练法,5 低氧训练法,5.1 高原训练法（Hi-Hi)5.2 高住低练法（Hi-Lo）5.3 低住高练法（Lo-Hi）5.4 高住高练低练法（Hi-Hi-Lo）5.5 间歇性低氧暴露(IHT)5.6 亚高原训练法,5.1高原训练法（Hi-Hi),由苏联学者20世纪50年代提出，旨在利用高原缺氧和运动训练双重刺激提高人体供氧能力。适宜高度及训练时间：2000-2500m、4-6周高原训练对机体的影响1)改善呼吸系统机能2)提高心脏的供血能力 提高有氧运动能力3)刺激肾脏分泌EPO4)提高机体的抗氧化能力5)提高机体耐乳酸能力、抗氧债能力回平原时间：赛前4-18天,高原训练的不足1)运动强度和运动量下降 2)运动员睡眠障碍 3)对运动系统刺激强度降低，最大肌力下降,5.2高住低练法（Hi-Lo）,美国学者Levine于1991年提出高住低练法。运动员训练在低海拔，不降低训练强度；休息在高海拔缺氧环境，使机体发生缺氧习服。高住海拔2000m3000m为宜,低氧暴露时间为816h。不足：训练成本高,5.3低住高练法（Lo-Hi）,Hoppeler于2001年提出，运动员在模拟缺氧环境中训练数小时，在常氧条件下恢复。模拟高度一般为2300m 3200m,居住高度为1000m1600m。每天低氧训练60120min，持续时间4周左右。优点：提高机体对严重缺氧的耐受力，避免高原低氧不利于身体恢复的缺点。不足：与高原训练相同。,5.4高住高练低练法（Hi-Hi-Lo）,20世纪末提出。运动员居住在人工低氧环境，训练采用以常氧训练为主，低氧运动为辅的方式。HiHiLo是目前较被推崇的一种模拟高原训练方法。,5.5间歇性低氧暴露(INHT),上世纪80年代末苏联学者用于临床医学，继而用于运动训练，通常作为一种辅助训练手段，与正常训练交替进行。INHE利用低氧仪模拟不同海拔高度的高原低氧环境，对运动员进行间歇性（脉冲式）的低氧刺激。原理：当短暂缺氧还未对机体形成损伤时，缺氧代偿作用已经形成。在代偿作用尚保持时进行下一次低氧刺激，使呼吸循环系统一直保持较高活动状态并最终提高运动员抗缺氧适应能力。,模拟高度：海拔10005800m（低氧混合气氧含量为10%20%）内容：5min低氧刺激，5min常氧呼吸，如此循环6次，次数也可根据训练目的和运动员个体情况而定。这样每次低氧训练持续1h，每天进行12次，持续1520天为一个阶段。,5.6亚高原训练(ST),高度：500-1500m，常在1000-1500进行训练6.2 亚高原的高度优点：1）缺氧程度较轻，对骨骼肌蛋白质合成的影响较小，肌肉萎缩不明显。2）运动员从平原上来后不必经过第一周的适应期就可直接进行正常训练。3）减少高原发病率，训练安全性高。4）训练成本低。,