高血压及最新指南解读.pptx
,高血压,原发性高血压,继发性高血压,高血压新指南解读,特殊人群血压管理,重点难点,原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断、危险分层和治疗原则,常见的继发性高血压常用降压药物种类及特点降压药物的选择和联合用药原则高血压急症的治疗,原发性高血压的发病机制高血压病的几种特殊临床类型,内科学（第9版）,原发性高血压,第一节,以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征心脑血管疾病的最重要的危险因素常与其他心血管危险因素共存可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能最终导致这些器官的功能衰竭,原发性高血压（primary hypertension）,内科学（第9版）,（一）血压的定义和分类（单位：mmHg),内科学（第9版）,内科学（第9版）,我国高血压患病率呈增长态势，血压防治任重道远,发病率（%）,按2010年我国人口的数量与结构，目前我国约有2亿高血压患者，1/5的成人患有高血压2010年高血压控制率、治疗率、知晓率有所提高，但血压控制管理仍任重道远,所占比例（%）,1.2005中国高血压指南 2.中国高血压防治指南（2009 年基层版）3.2010中国高血压指南,内科学（第9版）,（一）高血压的病因,遗传因素：约60%高血压患者有高血压遗传家族史。环境因素：饮食、精神应激、吸烟其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停综合征,神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩 增强肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留激素机制：经典RASS系统血管机制：胰岛素抵抗：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础,（二）高血压的发病机制,内科学（第9版）,高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素 脑卒中是我国高血压人群最主要的心血管风险我国人群叶酸普遍缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，增加高血压患者脑卒中风险,（三）我国人群高血压特点,内科学（第9版）,心脏：左心室肥厚和扩张；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化,（四）病理,内科学（第9版）,高血压左心室肥厚,高血压脑出血,内科学（第9版）,心肌梗塞-肥厚心脏的横断面,颅内出血,脑梗塞,大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现常见症状头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸视力模糊、鼻出血受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等降压药的不良反应所致症状,（五）临床表现症状,内科学（第9版）,一般较少颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处血管杂音心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音有些体征常提示继发性高血压可能腰部肿块提示多囊肾股动脉搏动延迟出现或缺失，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉狭窄向心性肥胖、紫纹与多毛，提示皮质醇增多症,（六）临床表现体征,内科学（第9版）,脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作心力衰竭和冠心病 慢性肾衰竭主动脉夹层,（七）并发症,内科学（第9版）,血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）心电图,（八）实验室检查基本项目,内科学（第9版）,24小时动态血压监测超声心动图颈动脉超声眼底胸部线检查,（九）实验室检查推荐项目,餐后2小时血糖血同型半胱氨酸尿白蛋白定量、尿蛋白定量,内科学（第9版）,内科学（第9版）,不同的昼夜血压波动类型,正常的昼夜血压波动节律呈杓型，夜间血压下降10%20%，其他病理性的昼夜血压波动类型有超杓型（夜间血压下降20%）、非杓型（夜间血压下降小于10%）和反杓型（夜间血压无下降或超过白天血压）,上床,起床,BP（mmHg）,时间,135/85,120/75,非/反杓型,超杓型,杓型,睡觉,血浆肾素活性、血和尿醛固酮血和尿皮质醇血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素血和尿儿茶酚胺肾和肾上腺超声、CT或MRI睡眠呼吸监测,（十）实验室检查选择项目,确认血压增高及血压水平排除继发性高血压其他心血管病危险因素有无靶器官损伤及其他临床情况总体心血管危险性的评估,（十一）诊断和评估,非同日测量三次血压值收缩压均140mmHg和（或）舒张压均90mmHg患者既往有高血压史，正在使用降压药物家庭自测血压收缩压135和（或）舒张压85mmHg24动态血压收缩压平均值130和（或）舒张压80mmHg，白天收缩压平均值135和（或）舒张压平均值85mmHg，夜间收缩压平均值120和（或）舒张压平均值70mmHg,（十二）诊断,高血压患者心血管风险水平分层,影响高血压患者心血管预后的重要因素,（十三）高血压的鉴别诊断,主要目的：最大限度地降低心血管病死亡率和致残率治疗原则：不仅仅是降压根据心血管危险分层（低危、中危、高危、很高危）确定治疗方案干预所有可逆的心血管病危险因素（高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病等）处理存在的各种临床情况（心、脑、肾、血管）,（十四）高血压治疗的目的与原则,1.血压控制目标值,一般应140/90mmHg糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或冠心病患者，血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期高血压：收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下,我国的临床研究显示依那普利联合叶酸较单用依那普利降低高血压患者首发脑卒中风险,2.治疗性生活方式干预,减少食盐摄入运动合理膳食控制体质量戒烟限酒,3.药物治疗,高血压2级或以上患者高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者 同时应该兼顾多重危险因素控制,4.降压药物治疗原则,5.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压,尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭的治疗。能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合用，肾功能不全禁用。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压病人,6.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体拮抗三类适用于不同严重程度高血压病人，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛、慢性心力衰竭患者。不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷，虽然糖尿病不是使用受体阻断药的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意。禁忌：急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘、外周血管疾病,7.钙拮抗剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,8.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,降压起效缓慢，34周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心房颤动、蛋白尿、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl（265umol/L）的病人慎用，应定期监测血肌酐及血钾水平。,9.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,降压作用起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,10.其他特殊类型降压药物：,受体阻滞剂：目前临床常用的主要是作用于外周的 受体阻滞剂包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。禁忌证（1）受体阻滞剂静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧 心绞痛，冠心病患者慎用。（2）受体阻滞剂常见不良反应为体位性低血压、心动过速、鼻塞等，也可引起恶心、呕吐、腹痛、诱发或加剧消化道溃疡，少数患者出现嗜睡、乏力等中枢抑制症状，故体位性低血压患者禁用，胃炎、溃疡病、肾功能不全及心力衰竭患者慎用。,11.传统固定复方制剂：利血平、氨苯蝶啶,含有利血平的固定复方制剂：利血平主要是因促进胃酸分泌、抑制中枢神经及耗竭交感神经末梢儿茶酚胺而引起不良反应，尤其当长期、大剂量服用时，不良反应发生风险增加。所以，溃疡病（消化道出血）患者及抑郁或有自杀倾向者应禁用。,（十五）特殊类型高血压,老年高血压 儿童青少年高血压 妊娠高血压 顽固性高血压 高血压急症和亚急症,1.老年高血压临床特点,收缩压增高，舒张压降低，脉压增大血压波动性大1）血压晨峰现象增多？2）体位性低血压和餐后低血压者增多血压昼夜节律异常多见假性高血压增多,2.老年高血压治疗原则,老年高血压患者的血压应降至15090mmHg以下，如能耐受可降至14090mmHg以下对于80岁以上的高龄老年人的降压的目标值为15090mmHg 老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压在能耐受降压治疗前提下，逐步降压达标，应避免过快降压对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗,3.儿童青少年高血压,儿童高血压以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，没有明显的临床症状与肥胖密切相关，近一半儿童高血压病人可发展为成人高血压左心室肥厚是儿童原发性高血压最突出的靶器官损害，占儿童高血压的1040儿童中血压明显升高者多为继发性高血压，肾性高血压是继发性高血压的首位病因,4.顽固性高血压,使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般应该包括利尿剂），血压仍未能达到目标水平使用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。,5.顽固性高血压常见原因,假性难治性高血压 血压测量错误“白大衣现象”患者治疗依从性差老年人假性难治性高血压,以下情况应怀疑有无假性难治性高血压血压明显升高而无靶器官损害降压治疗后在无血压过度下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压重度单纯性收缩期高血压,生活方式未获得有效改善 降压治疗方案不合理：在降压治疗方案中一般应包括利尿剂药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药、拟交感胺类药物、三环类抗抑郁药、环胞素、促红细胞生成素 容量超负荷,胰岛素抵抗 继发性高血压 睡眠呼吸暂停低通气综合征肾动脉狭窄原发性醛固酮增多症 其他,6.顽固性高血压的治疗,充分评估可能的原因，针对病因治疗提高依从性有效生活方式干预选用适当的联合方案ACEI或ARBCCB噻嗪类利尿剂扩血管药减慢心率药利尿剂螺内酯或受体阻滞剂或交感神经抑制剂调整联合用药方案：在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一种治疗方案,（十六）高血压急症和亚急症,高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。通常需要使用静脉降压药物。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。一般口服药物治疗即可。区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。,1.治疗原则,迅速降低血压 控制性降压初始阶段（数分钟到小时内）血压控制目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25随后小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100g左右如果可耐受，临床情况稳定，随后2448小时逐步降至正常水平如果降压后发现有重要器官缺血表现，血压降低幅度应更小。在随后的12周内，再将血压逐步降到正常水平,2.降压药选择与应用,硝普钠硝酸甘油尼卡地平拉贝洛尔,继发性高血压,第二节,继发性高血压,筛查对象,中、重度血压升高的年轻病人症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差恶性高血压患者,病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,治疗：经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,皮质醇增多症,发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断：临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查治疗：治疗主要是处理及根治病变本身。降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。,高血压新指南的解读,谢谢大家！,
