2023重症急性胰腺炎镇痛治疗中国专家共识（完整版）.docx

2023重症急性胰腺炎镇痛治疗中国专家共识(完整版)摘要重症急性胰腺炎中，镇痛治疗除了能缓解疼痛，还可能影响患者预后。因此，镇痛治疗作为重症急性胰腺炎综合治疗的一部分，越来越受到重视。然而，重症急性胰腺炎患者的镇痛治疗仍存在诸多挑战，且目前没有共识性的建议。亚洲急危重症协会中国腹腔重症协作组专家针对重症急性胰腺炎中疼痛和镇痛治疗对疾病和预后的影响、镇痛药物和镇痛方式选择等方面讨论并提出21条临床最关注的问题，综合循证医学证据以及临床经验制订重症急性胰腺炎镇痛治疗中国专家共识(2022版)，旨在为临床医师提供参考和建议，以期改善患者预后。关键词重症急性胰腺炎；疼痛；镇痛；重症监护；共识急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的一种病情轻重不一的疾病，重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)约占AP的25%,临床表现主要为腹痛2。镇痛治疗除了能缓解疼痛还能改善预后，日益受到关注3。由于对胰源性疼痛认识和研究不足、缺乏高质量证据说明不同药物和疼痛管理策略对SAP治疗结果的影响，以及对镇痛药物不良反应的担心，临床医师多经验性使用非苗体抗炎药物(nonsteroida1.anti-inf1.ammatorydrugszNSAIDs)和阿片类药物为SAP患者镇痛。为规范SAP镇痛治疗，亚洲急危重症协会中国腹腔重症协作组15家医院40位专家，针对SAP疼痛和镇痛治疗对疾病和预后的影响、镇痛药物和镇痛方式选择等方面，多次讨论并最终提出21条临床最关注的问题。首先由每位专家选择12个条目，综合循证医学证据以及临床经验给出相关建议，形成共识初稿并集体讨论。然后通过电子问卷形式将共识初稿发给42位专家，专家根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性等特征进行综合评分。综合评分以1-10计分,1-4分为不推荐，57分为弱推荐,8-10分为推荐。最后统计分析42位专家的评分，确定各条目的推荐强度，最终形成本共识。一.入院时疼痛强度与SAP预后的相关性腹痛是AP最常见的症状，入院时疼痛强度高的患者镇痛药物消耗量更大，且胰周积液及胰腺水肿更严重4。疼痛发作到入院时间间隔与疼痛强度有关，疼痛发作到入院时间间隔越短疼痛强度越强14-5】。疼痛发作到入院时间间隔更短的AP患者影像学检查结果更严重，入住ICU概率更高5。上述结果提示入院时疼痛强度与AP病情严重程度有关。但目前的研究大多以AP患者为研究对象，尚没有证据表明入院时疼痛强度与SAP预后有关。推荐意见1:没有证据表明入院时疼痛强度与SAP预后有关，但其与AP病情严重程度可能有关。推荐强度：推荐，（7.10±1.49）分二、镇痛治疗能否减轻胰腺损伤？胰腺腺泡细胞损伤释放炎症介质，作用于胰腺初级传入神经元痛觉感受器，通过背根神经节传入中枢产生疼痛。而疼痛又作为一种伤害性信号促进中枢、背根神经节及外周神经元二次释放神经源性介质，加重胰腺损伤。综上，疼痛既是炎症介质对胰腺初级传入神经元作用的结果，又是加重胰腺局部炎症反应的因素之一6。药物、胸段硬膜外镇痛(thoracicepidura1.ana1.gesia,TEA)等镇痛手段可于不同层面阻断疼痛损伤通路，从而减少炎症介质对胰腺组织的损伤17-8。所以，镇痛治疗能够减轻胰腺组织损伤，起到胰腺保护作用。推荐意见2:疼痛会加重胰腺组织损伤，镇痛治疗可以起到胰腺保护作用J推荐强度：推荐，(8.21±1.52)分三.镇痛治疗能否改善胰腺外器官功能？疼痛对SAP患者胰腺外器官功能和预后的影响尚需进一步研究。但疼痛与重症患者器官功能损伤和预后不良相关，且镇痛治疗可使该人群获益已被广泛接受。有研究结果显示：NSA1.DS治疗可明显改善AP小鼠脑、肺、胃、肾、肝等胰腺外器官组织病理学损伤，降低多器官衰竭评分，有助于抑制AP进展为SAP8-9.TEA有利于降低急性肾损伤以及呼吸衰竭的发生率，显著改善胰腺微循环和内脏灌注，并降低多器官衰竭指数和病死率17，IO-H1o推荐意见3:NSAIDs及TEA治疗可能有利于改善胰腺外器官功能。推荐强度：推荐，(7.71±1.03)分四、NSAIDs应该作为SAP的基础镇痛治疗吗?NSAIDs可通过降低炎症反应水平改善胰腺组织水肿或损伤程度，是AP相关损伤潜在的治疗药物8。NSAIDs可预防经内镜逆行性胰胆管造影术后AP的发生，其用于AP镇痛能减少胰腺坏死和假性囊肿形成率、降低并发症发生率、降低器官衰竭发生率和住院病死率"2-17oNSAIDs还可以减少阿片类药物的消耗，减少不良反应9，18。但AP发病48h后应用NSAIDs能否降低全身炎症反应或减缓AP进展有待进一步研究W。因此，NSAIDs用于SAP患者极具前景。目前，研究证据较多的NSAIDs为双氯芬酸和叫I味美辛。与非选择性环氧化酶抑制剂比较选择性环氧化酶2抑制剂镇痛效应更强,胃肠道不良反应更少，有研究机构正开展临床研究评估帕瑞昔布、艾瑞昔布等药物对SAP的预防和治疗作用。鉴于NSAIDs存在肾损伤风险，合并急性肾损伤的SAP患者应避免使用NSAIDst12。推荐意见4WSAIDs具有镇痛、抗炎及器官保护作用，可作为SAP患者基础镇痛治疗；合并急性肾损伤的SAP患者应避免使用NSAIDse推荐强度：推荐，(8.14±1.12)分五、阿片类药物是SAP镇痛的主要选择吗?约70%AP患者入院时存在重度疼痛14】。阿片类药物镇痛疗效显著，是重症患者的一线镇痛药物1&】。对中重度疼痛SAP患者，阿片类药物的镇痛效果优于NSAIDs,临床医师更倾向使用阿片类药物为SAP患者镇痛4,22-24。因此，阿片类药物应该是SAP镇痛的主要选择。推荐意见5:阿片类药物应该是SAP镇痛的主要选择。推荐强度：推荐，(8.88±1.59)分六、SAP镇痛中阿片类药物的选择阿片类药物种类繁多，可依据作用受体和镇痛强度等进行分类，常用阿片激动药物分类见表Ie纯阿片激动剂对阿片受体(尤其是受体)亲和力和效力均强，镇痛效果强，随着治疗剂量增加其镇痛效力增强且无封顶效应，适用于重度疼痛患者。阿片部分激动剂对阿片受体有较强亲和力，但对阿片受体激动效力不足且不同药物之间镇痛效果差异较大。这类药物的特点是镇痛效力存在封顶效应，不良反应相对较少，但药物剂量增加到一定程度后镇痛效果不增加而不良反应增强。阿片激动-拮抗剂对受体效力差,对某些阿片受体有拮抗作用，因此，也存在剂量封顶效应。阿片激动-拮抗剂的优势是呼吸抑制和胃肠道不良反应少，可以减少阿片类药物滥用风险以及便于撒药。阿片部分激动剂和激动-拮抗剂主要适用于中重度疼痛患者如镇痛效果不满意可考虑换成没有封顶效应的纯阿片激动剂22，25-26o吗啡与某些严重不良事件发生率增高有关，应用于SAP镇痛时需谨慎27。推荐意见6:SAP中，强阿片类药物适用于重度疼痛，弱阿片类药物适用于中度疼痛。推荐强度：推荐，（871±1.10）分表1常用阿片激动药物分类Tab1.e1C1.assificationofcommon1.yusedopioidagonists分类强阿片类药物弱阿片类药物纯阿片激动剂吗啡、羟吗啡酮、氢吗啡酮、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼阿片部分激动剂丁丙诺啡、羟考酮布桂嗪、可待因、二氢可待因、氢可酮、哌替咤、曲马多阿片激动-拮抗剂喷他佐辛、地佐辛、布托啡诺、纳布啡七、氯胺酮是否可用于SAP镇痛？除了伤害性刺激，痛觉敏感化也参与胰源，性腹痛的发生和维持,N-甲基-D-天冬氨酸受体扮演了重要角色。N-甲基-D-天冬氨酸受体抑制剂氯胺酮具有麻醉、止痛等作用，可调节慢性胰腺炎患者痛觉过敏28-29。小剂量氯胺酮即具有较强的镇痛效果且不良反应少，可降低患者阿片类药物消耗并改善临床结局，已用于慢性胰腺炎患者疼痛管理21.30-31。虽然尚没有研究评估氯胺酮对AP和SAP的镇痛效果，但已有使用氯胺酮成功控制AP引起顽固性疼痛的案例32。综上所述，笔者认为：氯胺酮可用于SAP多模态镇痛,尤其是怀疑存在痛觉过敏时。氯胺酮的右旋体（艾司氯胺酮）具有更强的效能且不良反应更少，也有潜力用于SAP镇痛33。推荐意见7:小剂量氯胺酮可以用于SAP患者镇痛，尤其是怀疑因中枢敏感化导致阿片类药物需求过高或顽固性疼痛的SAP患者。推荐强度：推荐，（7.55±1.20）分八、奈福泮是否可用于SAP镇痛？神经信号传导及痛觉敏感化在胰腺炎疼痛中起到重要作用，且目前已经将降低痛觉敏感作为胰腺炎镇痛治疗方案之一6,31。奈福泮可增加中枢神经系统中5羟色胺和去甲肾上腺素浓度，增强对伤害性感受的下行抑制，实现抗伤害性刺激的作用。此外，还能通过下调中枢神经系统谷氨酸钠浓度降低痛觉敏感化34。奈福泮具有较强镇痛效能，用于重症患者多模态镇痛时，可显著减少阿片类药物及镇静药物的消耗量，且对呼吸及胃肠功能抑制轻，已用于慢性胰腺炎镇痛治疗21,31,35鉴于以上特点，笔者认为：奈福泮可用于SAP多模态镇痛。需要注意的是：重症患者使用奈福泮有发生心率增快和平均动脉压轻度下降的风险36。推荐意见8:奈福泮有良好的镇痛作用，可用于SAP多模态镇痛。推荐强度：推荐，（7.31±1.01）分九、神经病理性疼痛镇痛药物是否可用于SAP镇痛？AP中伤害感受性疼痛起主要作用,但SAP对胰腺传入神经末梢的损伤和胰腺传入神经的致敏可能会导致神经病理性疼痛6】。临床常见的神经病理性疼痛一线治疗药物分为两大类：钙通道调节剂（如加巴喷丁和普瑞巴林）和抗抑郁药（如阿米替林和文拉法辛）。目前加巴喷丁和普瑞巴林用于胰腺炎镇痛的报道主要集中在慢性胰腺炎137-4。o鞘内注射加巴喷丁可增强低剂量吗啡对胰腺炎大鼠的镇痛作用M1.】。抗抑郁药物几乎没有抗伤害性感受作用，是神经病理性疼痛和纤维肌痛治疗的首选药物，但有诱发胰腺炎的风险42-44。因此，当SAP合并神经病理性疼痛或常规镇痛药物和方法效果欠佳时，可考虑联合使用钙通道调节剂，不建议使用抗抑郁类药物。推荐意见9：SAP合并神经病理性疼痛或常规镇痛药物和方法效果欠佳时，可考虑联合使用钙通道调节剂类神经病理性疼痛镇痛药物。推荐强度：推荐，(7.52±1.03)分十、右美托咪定是否可用于SAP镇痛？右美托咪定可通过抑制交感神经系统活性、降低应激反应等多种机制对SAP患者重要器官发挥保护作用45。动物实验结果已经证实右美托咪定可以有效减轻胰腺炎大鼠或小鼠的胰腺损伤和炎症反应，未来需要开展临床研究进一步明确右美托咪定在AP患者中的疗效46-48。右美托咪定具有不易进入胎儿循环和促进子宫收缩等独特的药理特性为合并AP的孕产妇分娩镇痛提供了新方向49。右美托咪定还可以局部用药，用于硬膜外镇痛时镇痛效果好且不良反应少5。右美托咪定作为单一药物镇痛效果有限，但以不同给药方式以及与其他镇痛药物联合使用,通过协同机制,在多模态镇痛中发挥重要作用135,51-52。推荐意见10:右美托咪定以其独特的药理学特点在SAP多模态镇痛中发挥重要作用，且适用于合并SAP孕产妇的镇痛治疗。推荐强度：推荐，(8.48±1.37)分十一、镇痛药物是否会增强Oddi括约肌收缩？AP自身可导致Oddi括约肌炎性狭窄，镇痛药物应用不当可能会加剧Oddi括约肌运动功能障碍，严重者出现Oddi括约肌痉挛，从而导致间歇性胆道梗阻。阿片类药物是AP镇痛最常用的药物,不同阿片类药物对Oddi括约肌的影响不尽相同。吗啡及纳布啡能显著增加Oddi括约肌压力、收缩频率及幅度，喷他佐辛会导致Oddi括约肌压力的增加，哌替咤、丁丙诺啡及小剂量的芬太尼和瑞芬太尼对Oddi括约肌功能基本无影响，曲马多则对括约肌压力、收缩频率及收缩幅度有降低作用153-56o氯胺酮与阿片类药物联合应用可以降低阿片类药物的消耗量，且对Oddi括约肌的收缩功能影响较小57。NSAIDs是AP早期镇痛的选择之一，双氯芬酸和呻喙美辛均被用于预防ERCP后胰腺炎，其原理与NSAIDs能缓解Oddi括约肌的痉挛有一定关系58。推荐意见11:阿片类药物中，吗啡、纳布啡及喷他佐辛可能会导致Oddi括约肌压力、收缩频率及幅度出现不同程度的增加。推荐强度：推荐，（860±1.05）分十二.镇痛药物对SAP患者胃肠运动功能的影响镇痛作为AP治疗的重要方面，在缓解患者疼痛的同时通常会加重AP患者的胃肠功能障碍，需要格外关注59。阿片类药物可与胃肠道内阿片受体结合，长期应用可能导致胃肠道运动减慢21，60。综合多项研究,在对胃肠运动影响方面，受体激动效力更强的纯阿片激动剂阿片部分激动剂、阿片激动-拮抗剂和NSAIDs59,61-62非阿片类药物以NSAIDs为主，部分NSAIDs可以促进十二指肠的运动，但长期应用可能导致胃肠黏膜损伤，引起NSAIDs相关性胃肠病163-64。NSAIDs中，选择性环氧化酶2抑制剂对胃肠功能影响更小。氯胺酮可以改善创伤性脑损伤患者的胃肠运动3。临床上可通过多模态镇痛减少阿片类药物的使用，使患者在舒适最大化的情况下尽量减少其对胃肠功能的影响。推荐意见12:部分阿片类药物会加重SAP患者胃肠运动功能障碍，建议通过多模态镇痛以减少阿片类药物的消耗量。推荐强度：推荐，（9.43±0.66）分十三、阿片类药物引起胃肠运动功能障碍的预防和处理阿片类药物的大多数不良反应为剂量依赖性，预防的核心手段在于减少阿片类药物消耗量，解决方案包括多模态镇痛、优化阿片类药物的选择等【21。一旦发生阿片类药物相关的胃肠运动功能障碍，首要治疗措施是减量或停药并更换为其他种类的镇痛药，或采用多模态镇痛迅速减少阿片类药物消耗量。阿片类药物相关的胃肠运动障碍以内科治疗为主，但泻药、微生物制剂、促动力药等常规治疗措施效果较差，可考虑给予纳洛酮、外周-阿片受体拮抗剂、鲁比前列酮和中医药治疗165-68o由于首过效应显著，纳洛酮口服给药时进入体循环药量较少，不影响阿片类药物发挥中枢镇痛作用；同时，纳洛酮可在胃肠道与-阿片受体竞争性结合而降低阿片类药物对胃肠道的不良反应69-71。推荐意见13：阿片类药物引起胃肠运动功能障碍的核心预防手段在于减少用量，主要治疗药物包括纳洛酮、外周阿片受体拮抗剂.鲁比前列酮和中医药治疗等。推荐强度：推荐，（8.71±0.91）分十四、阿片类药物戒断反应的识别与处理药物戒断反应通常从药物耐受性的下降开始，进而表现为对某种特定药物产生依赖性（包括生理依赖和心理依赖），最终出现药物戒断反应。目前，成年人暂无有效的阿片类药物戒断反应筛查工具，诊断主要依赖于：（1）病史及用药史。（2）心理依赖性:对药物欣快感的渴求，减量或停药后出现心理上的极度不适、抗拒，甚至自杀倾向。（3）生理依赖性：常始于焦虑、激动和烦躁，然后发展为出汗、流涕、呼吸急促、打哈欠和失眠，后期表现为散瞳、心动过速、高血压、恶心、呕吐、汗毛竖起和发热172-74。对诊断为阿片类药物戒断反应的成年ICU患者，建议通过多模态镇痛方式将阿片类药物输注速度降低20%40%,以后每1224h减少10%,或将高危患者（如接受高剂量阿片类药物5d的患者）的每日剂量降低5%-10%o有研究结果显示：2-肾上腺素能受体激动剂（右美托咪定、可乐定等）可用于阿片类药物戒断反应的阻断和治疗，但其效果缺少大样本、高质量的前瞻性研究验证75o推荐意见14:成年人阿片类药物戒断反应诊断依赖于用药史及临床表现；对诊断为阿片类药物戒断反应的成年ICU患者，建议通过多模态镇痛以减少阿片类药物的消耗量。推荐强度：推荐，（8.71±0.73）分十五.SAP中硬膜外镇痛的作用机制SAP的疼痛机制涉及伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛。伤害感受性疼痛主要来自胰腺本身的损害和局部炎症反应。TEA是在痛源对应的胸椎节段置入导管并输注镇痛药物以发挥镇痛作用76。TEA除了能阻滞感觉神经，还可阻滞交感神经和运动神经。交感神经被阻滞后血管平滑肌松弛、血管扩张，可显著改善胰腺的微循环灌注及组织氧合。TEA还可产生迷走（副交感）神经兴奋作用，能够改善肠道动力、增加肠道灌注及调节肠道菌群。此外，TEA对腹壁运动神经元的阻滞可松弛腹壁肌肉，进而显著降低腹内压力，改善腹腔器官灌注U,77-78。推荐意见15：TEA通过阻滞交感、感觉及运动神经产生抑制交感兴奋.镇痛、肌松和血管舒张等多种作用，从而协同减轻胰腺及胰腺外器官损伤。推荐强度：推荐，（883±1.00）分十六.SAP中硬膜外镇痛的效果TEA是一种有效的镇痛方法，可以阻断神经传导，明显缓解疼痛。TEA用于SAP患者，相较于静脉输注舒芬太尼，镇痛起效更快，镇痛效果更满意。以视觉模拟评分4分作为达标目标，TEA的起效明显快于舒芬太尼77。与NSAIDs和阿片类药物比较，TEA在使用早期（24h内）镇痛效果最好，48h内的镇痛效果与阿片类药物相当22。同时TEA可以降低SAP患者全因死亡率1511，77。需要注意的是：SAP患者通常存在严重的低血容量和分布性休克，而TEA可能导致血压进一步下降79。但总体而言，TEA在SAP患者中的耐受性良好，血流动力学波动可以接受。推荐意见16:TEA可以明显缓解SAP患者疼痛。推荐强度：推荐，（874±1.00）分十七.硬膜外镇痛的脏器保护作用和对预后的影响TEA可保护SAP患者器官功能，对预后产生积极影响。首先，TEA对胰腺具有保护作用。TEA可改善AP患者胰腺血供，防止水肿型胰腺炎发展成坏死型胰腺炎，降低重症化率7，77。TEA还可以减慢Oddi括约肌收缩频率和幅度，降低Oddi括约肌张力，从而缓解AP发作时Oddi括约肌的痉挛。其次，TEA对胰外器官亦具有保护作用。TEA可下调机体炎症反应，减轻胰腺炎相关的肺功能障碍，改善SAP患者氧合，降f氐急性呼吸窘迫综合征发生率和机械通气需求U，80。TEA能增加肠黏膜毛细血管灌注，选择性阻断肠道交感神经，增加迷走神经活性，改善肠动力，调节肠道菌群，有效减少AP诱发的肠道并发症81。TEA可降低腹内压、提高肾灌注压、降低SAP患者急性肾损伤发生率及对肾脏替代治疗的需求H，82。综上，TEA能缩短患者ICU住院时间和总住院时间，降低病死率【I。一】，77-78推荐意见17:TEA可以改善胰腺炎患者全身炎症反应，保护胰腺及胰外器官，改善患者预后。推荐强度：推荐，（8.50±0.96）分十八.SAP中硬膜外镇痛的实施方案因硬膜外穿刺需要经过麻醉科培训的医师完成，且有神经损伤、呼吸抑制、全脊髓麻醉等严重并发症的风险，建议在有条件开展硬膜外镇痛治疗的医学中心实施83。SAP疼痛和交感应激发生于早期，在使用强阿片类药物治疗后效果欠佳或需要改善胰腺灌注时，推荐在疾病早期（7d内）实施TEA84。胰腺神经来自迷走神经和内脏神经，对应神经节段从胸段至腰段均有参与，综合考虑交感神经分布、胰腺感觉神经支配及既往研究，笔者建议：选择第612胸椎间隙作为穿刺节段，导管尖端朝向患者头端1。，77,85。需要注意的是：脊柱的解剖学特点决定TEA的难点在于靠近颈段时穿刺难度会增大。各医学中心在为SAP患者实施TEA时可根据患者情况和对TEA的熟练程度选择穿刺节段。TEA良好的临床耐受性和无感染并发症的平均时间为45d,结合疼痛和交感应激发生于早期（7d内）,推荐硬膜外导管留置时间为35d,并注意监测并发症78,84,86。硬膜外镇痛使用的局部麻醉药物选择布比卡因或者罗哌卡因，联合芬太尼或者舒芬太尼是安全、有效的。药理学特点显示，罗哌卡因的心脏毒性极小，且弥散性强，镇痛范围更广11。，87】。因此，使用罗哌卡因可能更安全、有效。推荐意见18:建议选择第612胸椎间隙作为穿刺节段，导管尖端朝向患者头端，留置时间为35d0硬膜外镇痛使用的局部麻醉药物可以选择布比卡因或者罗哌卡因，可联合芬太尼或者舒芬太尼。推荐强度：推荐，（8.40±0.87）分十九.硬膜外镇痛的并发症TEA的并发症可分为硬膜外神经阻滞相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症，最严重的并发症包括呼吸抑制、血压下降及神经系统后遗症（如椎管内血肿等）83。呼吸抑制与高平面阻滞及局部麻醉药物误入蛛网膜下腔或硬膜下间隙等有关。需要注意的是：阿片类药物导致呼吸抑制与穿刺节段无关，而与用药剂量及理化性质有关88。吗啡等亲水性阿片类药物可导致延迟性呼吸抑制，甚至可能在用药18h后才发生88。对于所有椎管内输注阿片类药物的患者，都应监测通气是否充足，包括呼吸频率和深度、氧合情况以及镇痛深度。预防低血压及心动过缓最重要的是避免阻滞平面过广88。由于药物在硬膜外扩散范围与患者的年龄呈正相关，故年龄较大的成年人所需的药量更少，并且还可能受益于更低的药物浓度89。神经系统后遗症多和穿刺与置管相关，包括椎管内血肿、出血、感染、硬脊膜穿破后头痛、神经机械性损伤等88。凝血功能异常、接受抗凝药物或溶栓药物治疗是发生椎管内血肿最危险的因素。留置硬膜外导管的患者在启用新抗凝方案后，需要每1.2h进行1次凝血功能监测，持续监测612h(90-91o目前，关于椎管内神经阻滞P1.T计数的安全下限尚不明确。通常认为，在凝血因子及P1.T功能正常情况下，P1.T>IOOx109/1.属于安全范围;P1.T50×1071.禁止行硬膜外阻滞。椎管内穿刺(置管)或拔除硬膜外导管时国际标准化比值应<1.788,90-91。有潜在脓毒症、菌血症、糖尿病、接受激素治疗、免疫抑制状态的患者长时间留置硬膜外导管易继发感染；硬膜外腔脓肿伴有脊髓压迫症状时需尽早行外科干预88。为降低感染风险,留置硬膜外管路应5d0推荐意见19:TEA可能导致多种并发症，最需要关注的并发症是呼吸抑制、血压下降、椎管内血肿和继发感染。推荐强度：推荐，(8.90±0.48)分二十、内脏/腹腔神经阻滞术在SAP镇痛治疗中的应用胰源性疼痛通过腹腔神经丛经内脏神经传导至中枢神经系统。阻断疼痛刺激的传导神经可以起到镇痛作用，特别是对酒精性胰腺炎、有药物和（或）阿片类药物成瘾史而传统方法无法缓解疼痛的患者92。与腹腔神经阻滞比较，经皮内脏神经阻滞解剖结构更容易预测、进针准确、并发症更少且有效镇痛时间更长，在SAP镇痛中更有优势93。内脏/腹腔神经阻滞术已经应用于AP镇痛,但SAP患者病情危重且操作过程可能存在风险,故并未广泛开展94鉴于内脏/腹腔神经阻滞术对操作者有技术要求且操作过程存在风险建议将其作为常规镇痛治疗无效SAP患者的挽救治疗。推荐意见20:内脏/腹腔神经阻滞术可作为SAP镇痛的挽救治疗。推荐强度：推荐，（7.55士085）分二十一、SAP镇痛策略虽然镇痛在SAP管理中的重要作用已逐渐被认识，但临床实践中医师更多基于个人经验使用NSAIDs和阿片类药物为SAP患者进行镇痛，这可能导致不良后果。笔者认为：应根据患者情况、对疼痛的评估和药物特性等方面为SAP患者制订个体化镇痛方案。笔者对SAP镇痛管理有如下建议：1.实施镇痛前需要对SAP患者进行疼痛评估，包括对严重程度的评估和机制的评估。对能够交流的患者可使用010数字评定量表或010视觉模拟评分评估疼痛，对不能交流的患者使用行为疼痛量表或重症监护疼痛观察工具评估疼痛121】。有条件的医学中心，可进行定量感觉测试（quantitativesensorytesting,QST）并参考Nijmegen-Aa1.borgScreeningQST模式以识别可能的疼痛机制95。2.采取阶梯式镇痛方案。笔者制订SAP阶梯式镇痛方案以供参考。见图IoNSAIDs不仅可止痛，对胰腺炎还有潜在治疗作用，无禁忌证时可作为基础镇痛药物，轻度疼痛时仅使用NSAIDs药物就可能达到止痛目标。重度疼痛时需要使用强阿片类药物，鉴于纯阿片激动剂不良反应更明显，可先使用阿片部分激动剂或阿片激动-拮抗剂,当镇痛效果不满意时再更换为没有封顶效应的纯阿片激动剂，但尽量避免使用吗啡。胰源性疼痛还涉及外周或中枢敏感化以及下行疼痛抑制调节异常，经前述处理无效时要细致评估潜在的疼痛机制，可参照Nijmegen-Aa1.borgScreeningQST模式使用氯胺酮、奈福泮等药物镇痛【95。使用强阿片类药物治疗后效果欠佳或需要改善胰腺灌注时可在疾病早期(7d内)实施TEAo内脏神经阻滞或腹腔神经阻滞可作为前述镇痛治疗无效时的补救措施。推荐意见21:对SAP患者实施镇痛治疗前需要进行疼痛评估采取阶梯式镇痛方案，有条件的医学中心可实施以疼痛机制为导向的疼痛管理。推荐强度：推荐,(910±097)分