血管性痴呆诊疗规范2023版.docx

血管性痴呆诊疗规范2023版血管性痴呆(VaSCU1.ardeme1.ia,VaD)是痴呆的常见类型之一，仅次于AD高居第二，在我国这一脑血管病的高发国VaD的绝对数十分庞大。【病因与发病机制】包括缺血性或出血性脑血管病、心脏和循环障碍引起的低血流灌注均可导致VaD。【临床表现】VaD不是一个单一的疾病，各亚型有不同的病因、临床特征及治疗选择。美国国立神经疾病和卒中研究所(N1.NDS)和位于瑞士日内瓦的国际神经科学研究协会(A1.REN)标准的分类：多发性梗死性痴呆(多发大面积和完全梗死)，关键部位的单个梗死痴呆，小血管病变痴呆，低灌注性痴呆，出血性痴呆，其他机制的痴呆。VaD的临床表现与病损部位、大小及次数有关，主要分为两大类，一是构成痴呆的记忆障碍和精神障碍，二是脑损害的局部症状和体征。VaD的记忆障碍较AD患者略轻，但回忆功能受损，再认功能相对完整。执行功能障碍综合征常与脑额叶-皮质下部位受损有关。信息处理过程减慢。情绪可有改变。这些特征在皮质下损害的病例中尤为典型，皮质受损的患者尚有不同的皮质神经精神综合征表现。性格相对保持完整是轻度到中度VaD患者一个典型的特征。行为和心理综合征：沮丧、焦虑、情绪不稳定、不能自我控制以及其他精神症状均在VaD中常见，其中沮丧、意志力丧失、情绪不能自控、精神运动性迟滞在皮质下VaD常见。特殊类型的VaD/认知障碍：1 .伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebra1.autosoma1.dominantarteriopathywithsubcortica1.infarctsand1.eukoencepha1.opathy,CADASI1.)其特点为464岁均可发病，多见于3545岁，常有家族史,临床表现为反复短暂性脑缺血发作(T1.A),皮质下缺血性梗死，腔隙性脑梗死，可有偏头捕、痴呆、假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁，多无高血压病史。CT或MR可见皮质下或脑桥梗死病灶。但完全鉴别需要脑和皮肤活检，CADASI1.可见特征性血管壁变厚，血管平滑肌中层细胞嗜娥颗粒沉积。病因为19号染色体NoTCH3基因突变。2 .脑淀粉样血管病(CerebraIamy1.oidang沁Pathy,CAA)-种颅内微血管病变，以淀粉样物质在软脑膜和皮质的中小动脉中膜和外膜沉积为主要病理特征，一般不伴有全身血管内淀粉样物质沉积。该病是老年人非外伤非高血压性脑出血的一个重要病因，其发病率和严重程度均随着年龄增长而增加。轻度患者在正常的老年人脑中不表现任何症状，重度CAA可表现为反复和/或多发的脑叶出血，快速进展性痴呆和发作性短暂神经功能障碍。3 .卒中后认知损害（post-strokecognitiveimpairment,PSCI）指在卒中这一临床时间后3-6个月内出现达到认知损害诊断标准的一系列综合征，包括多发性梗死，关键部位梗死、皮质下缺血性梗死和脑出血等卒中事件引起的认知功能障碍，同时也包括脑退行性疾病如AD在卒中后6个月内进展引起认知功能障碍。PSCI强调了卒中与认知损害之间潜在的因果关系及两者之间临床管理的相关性。【诊断与鉴别诊断】临床诊断VaD一般需要：用神经心理学标准定量评估认知能力，证实痴呆症状和排除假性痴呆的抑郁症；明确卒中的危险因素；用神经影像学（CT、MR1.PET和SPECT）确定脑血管损害；排除其他原因的痴呆；明确VaD、AD或混合性痴呆。AD与VaD在临床表现上有不少类似之处，但病因、病理、治疗和预后均不尽相同。鉴别点参见本篇第十二章第二节“阿尔茨海默病”。血管性认知功能损害（VaSCU1.arCognitiVeimPairment,VCD是近年受到重视的新概念。由于痴呆的诊断标准大多数是建立在AD特征的基础上，随着神经影像学和神经心理学在脑血管疾病上的广泛应用，人们逐渐觉得原有的VaD定义范围过于狭窄，不能完全涵盖各种血管性损伤和认知缺损，因此近年提出了血管性认知损害概念，它包括所有由脑血管病引起的认知损害类型。其识别有助于早期诊断VaD。【治疗】目前尚无肯定的可以改变VaD的整个病程的治疗方法。脑梗死后坏死的脑细胞不可再生，但对供血不足的脑细胞的治疗以缓解症状、预防再损害仍是必要的。常在促认知药物的基础上，联合积极改善脑细胞供氧、改善微循环、预防心脏血栓与再梗死的药物等。