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    儿内科消化系统疾病诊疗规范2023版.docx

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    儿内科消化系统疾病诊疗规范2023版.docx

    儿内科消化系统疾病诊疗规范2023版第一节胃食管返流和胃食管反流性疾病第二节周期性呕吐综合征第三节功能性便秘第四节功能性消化不良第五节小儿腹泻病第六节慢性胃炎第七节消化性溃疡病第八节消化道出血第九节溃疡性结肠炎第十节克罗恩病第十一节婴儿肝炎综合征第十二节急性胰腺炎第一节胃食管反流和胃食管反流病【ICD编码】K21.903【定义】胃内容物,包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管甚至口咽部,分生理性和病理性两种。【病因】1.抗反流屏障功能低下(I)1.ES压力降低:是引起GER的主要原因。正常吞咽时1.ES反射性松弛,压力下降,通过食管蠕动推动食物进入胃内,然后压力又恢复到正常水平,并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流。当胃内压和腹内压升高时,1.ES会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压,起到抗反流作用。如因某种因素使上述正常功能发生紊乱时,1.ES短暂性松弛即可导致胃内容物反流入食管。(2)1.ES周围组织薄弱或缺陷:例如缺少腹腔段食管,致使腹内压增高时不能将其传导至1.ES使之收缩达到抗反流的作用;小婴儿食管角(由食管和胃贲门形成的夹角,即HiS角)较大(正常为30°50);膈肌食管裂孔钳夹作用减弱;膈食管韧带和食管下端黏膜瓣解剖结构存在器质性或功能性病变时以及胃内压、腹内压增高等,均可破坏正常的抗反流功能。2 .食管廓清能力降低当食管蠕动减弱或消失、或出现病理性蠕动时,食管清除反流物的能力下降,这样就延长了有害的反流物质在食管内停留时间,增加了对黏膜的损伤。3 .食管黏膜的屏障功能破坏屏障作用是由黏液层、细胞内的缓冲液、细胞代谢及血液供应共同构成。反流物中的某些物质,如胃酸、胃蛋白酶、以及从十二指肠反流入胃的胆盐和胰酶使食管黏膜的屏障功能受损,引起食管黏膜炎症。4 .胃、十二指肠功能失常胃排空能力低下,使胃内容物及其压力增加,当胃内压增高超过1.ES压力时可使1.ES开放。胃容量增加又导致胃扩张,致使贲门食管段缩短,使其抗反流屏隙功能降低。十二指肠病变时,幽门括约肌关闭不全则导致十二指肠胃反流。【诊断要点】1 .症状体征(1)呕吐呕吐多数发生在进食后,有时在夜间或空腹时,严重者呈喷射状。呕吐物为胃内容物,有时含少量胆汁,也有表现为溢奶、反刍或吐泡沫。年长儿以反胃、反酸、暧气等症状多见。(2)反流性食管炎常见症状有烧灼感:见于有表达能力的年长儿,位于胸骨下端,饮用酸性饮料可使症状加重,服用抗酸剂症状减轻;咽下疼痛:婴幼儿表现为喂奶困难、烦躁、拒食,年长儿诉咽下疼痛,如并发食管狭窄则出现严重呕吐和持续性咽下困难;呕血和便血:食管炎严重者可发生糜烂或溃疡,出现呕血或黑便症状。严重的反流性食管炎可发生缺铁性贫血。(3)Barrette食管由于慢性GER,食管下端的鳞状上皮被增生的柱状上皮所替代,抗酸能力增强,但更易发生食管溃疡、狭窄和腺癌。溃疡较深者可发生食管气管髅。(4)其他全身症状与GERD相关的呼吸系统疾病:呼吸道感染、哮喘、窒息和呼吸暂停,多见于小婴儿和早产儿,为反流物所致喉痉挛或呼吸道梗阻,表现为面色青紫或苍白、心动过缓,甚至发生婴儿猝死综合征。营养不良:见于80%左右的患儿,因呕吐及食管炎引起喂养困难而摄食不足所致。主要表现为体重不增和生长发育迟缓,贫血等。其它:如声音嘶哑、中耳炎、鼻窦炎、反复口腔溃疡、踽齿等。部分患儿可出现精神经症状:1)Sandifer综合征:是指病理性GER患儿呈现类似斜颈样的一种特殊“公鸡头样”的姿势。此为一种保护性机制,以期保持气道通畅或减轻酸反流所致的疼痛,同时伴有杵状指、蛋白丢失性肠病及贫血。2)婴儿哭吵综合征:表现为易激惹、夜惊、进食时哭闹等。2 .辅助检查(1)常规实验室检查血常规、大便常规、大便潜血、生化检查、血气分析+电解质。(2)食管铁餐造影可对食管的形态、运动状况、造影剂的反流和食管与胃连接部的组织结构做出判断,并能观察到是否存在食管裂孔疝等先天性疾患,以及严重病例的食管黏膜炎症改变。(3)食管PH值动态监测经鼻孔将微电极放置在食管括约肌的上方,24小时连续监测食管下端pH,如有酸性GER发生则PH下降。通过计算机软件分析可反映GER的发生频率、时间、反流物在食管内停留的状况,以及反流与起居活动、临床症状之间的关系,借助一些评分标准,可区分生理性和病理性反流,是目前最可靠的诊断方法。特别是用于一些症状不典型的患者,或用于查找一些症状如咳嗽、哽噎、喘鸣、阵发性青紫、呼吸暂停的原因。还可以同时检测食管、胃双pH,以判断食管下端PH不下降时的碱性GER和十二指肠胃食管反流。(4)食管胆汁反流动态监测应用便携式24小时胆红素监测仪,将监测探头经鼻孔插入,放置在食管括约肌上方,监测24小时,记录平卧、直立、进餐及症状发生的时间,数据以专用软件处理,可提示胆汁反流至食管的十二指肠胃食管反流(DGER)。(5)食管动力功能检查应用低顺应性灌注导管系统和腔内微型传感器导管系统等测压设备,了解食管运动情况及1.ES功能。对于1.ES压力正常患儿应连续测压,动态观察食管运动功能。(6)食管内镜检查及黏膜组织检查内镜下食管病变诊断及分级标准:。级:食管黏膜无异常;I级:黏膜点状或条状发红、糜烂、无融合现象;II级:黏膜有条状发红、糜烂并有融合,但小于周径的2/3;In级:黏膜广泛发红、糜烂融合成全周性或有溃疡。食管黏膜组织活体组织检查可发现鳞状上皮基底层细胞增生、肥厚,黏膜固有层乳头延伸进入上皮,上皮层内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,甚至黏膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成和(或)纤维化。Barrette食管:鳞状上皮由柱状上皮取代,出现杯状细胞的肠上皮化生。(7)胃-食管放射性核素烁扫描口服或胃管内注入含有99InTC标记的液体,应用丫照像机测定食管反流量,可了解食管运动功能,明确呼吸道症状与GER的关系。3 .鉴别诊断(1)贲门失弛缓症又称贲门痉挛,是指食管下括约肌松弛障碍导致的食管功能性梗阻。婴幼儿表现喂养困难、呕吐,重症可伴有营养不良、生长发育迟缓。年长儿诉胸痛和烧灼感、反胃。通过X线钢餐造影、内镜和食管测压等可确诊。(2)以呕吐为主要表现的新生儿、小婴儿应排除消化道器质性病变,如:先天性幽门肥厚性狭窄、胃扭转、肠旋转不良、环状胰腺、胎粪性腹膜炎等。(3)对反流性食管炎伴并发症的患儿,必须排除由于物理性、化学性、生物性等致病因素所引起组织损伤而出现的类似症状。【治疗】1 .一般治疗(1)护理:将床头抬高30°,小婴儿的最佳体位为前倾俯卧位,但为防止婴儿猝死综合征的发生,唾眠时应采取仰卧位及左侧卧位。儿童在清醒状态下最佳体位为直立位和坐位,唾眠时保持左侧卧位及上体抬高,减少反流频率及反流物误吸。(2)营养管理:以稠厚饮食为主,少量多餐,婴儿增加喂奶次数,缩短喂奶间隔时间,人工喂养儿可在牛奶中加入淀粉类或进食谷类食品。年长儿亦应少量多餐,以高蛋白低脂肪饮食为主,睡前2小时不予进食,保持胃处于非充盈状态,避免食用降低1.ES张力和增加胃酸分泌的食物,如酸性饮料、碳酸及咖啡因饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。此外,应控制肥胖,避免被动吸烟。2 .药物治疗。主要基于降低胃内容物酸度和促进上消化道动力,包括促胃肠动力药、抗酸或抑酸药、黏膜保护剂等,但使用时应注意药物的适用年龄及不良反应。(1)促胃肠动力药:能提高1.ES张力,增加食管和胃蠕动,提高食管廓清能力,促进胃排空,从而减少反流和反流物在食管内的停留时间。多巴胺受体拮抗剂:多潘立酮(domperidone,吗叮咻)为选择性、周围性多巴胺D2受体拮抗剂,可增强食管蠕动和1.ES张力,增加胃窦和十二指肠运动,协调幽门收缩,促进胃排空。常用剂量为每次0.20.3mgkg,每日3次,饭前半小时及唾前口服。(2)抗酸和抑酸药:主要作用为抑制酸分泌、中和胃酸以减少反流物对食管黏膜的损伤,提高1.ES张力。抑酸药:H2受体拮抗剂(H2-receptorb1.ockers)如西咪替丁(cimetidine)10-15mgkg.d,bid、雷尼替丁(ranitidine)3-5mgkg.d,bid、法莫替丁(famotidine)、尼扎替丁(nizatidine);质子泵抑制剂(PrOtonPUmPinhibitors,PPD如奥美拉(omeprazo1.,洛赛克)0.4-0.8mgkg.d,qd、兰索拉嗤(Iansoprazo1.e)埃索美拉哇(esomeprazo1.e)等。中和胃酸药:如氢氧化铝凝胶,多用于年长儿。(3)黏膜保护剂(mucosaprotector):硫醵铝、硅酸铝盐、磷酸铝等。3 .外科治疗及时采用体位、药物等治疗方法后,大多数患儿症状能明显改善和痊愈。具有下列指征可考虑外科手术:(1)内科治疗68周无效,有严重并发症(消化道出血、营养不良、生长发育迟缓);(2)严重食管炎伴溃疡、狭窄或发现有解剖异常如食管裂孔疝等;(3)有严重的呼吸道并发症,如呼吸道梗阻、反复发作吸入性肺炎或窒息、伴支气管肺发育不良者;(4)合并严重神经系统疾病。【分级及诊治指引】分级I级II级HI级IV级严重程度危重重度中度轻度休克有无无无呼吸道梗阻,窒有有无无息严重严重轻度消化道出血(HGB<60G1.)(HGB60-90G/1.)(HGB90-120G/1.)无营养不良重度重度轻中度无专科三线医生二线医生一线医生专科三线医生责任医生+ICU(副主任或主任医(主治或副主任医(住院或主师)师)治医生)【入院标准】1 .消化道出血、中重度营养不良、生长发育迟缓,电解质紊乱。2 .严重食管炎伴溃疡、狭窄3 .呼吸道梗阻、反复发作吸入性肺炎或窒息、伴支气管肺发育不良者。4 .合并严重神经系统疾病。【特殊危重指征】1 .休克,严重代谢性酸中毒,严重低钾血症。2 .呼吸道梗阻,窒息。3 .重度消化道出血,HGB<60G1.°【会诊标准】1.出现皮肤溃烂脱屑,请皮肤科会诊。4 .如反复口腔溃疡、踽齿,请口腔科会诊。5 .中重度营养不良,请营养科会诊。6 .合并中耳炎、鼻窦炎请耳鼻喉科会诊。7 .严重并发症,需要生命支持时,需请PICU会诊。【并发症及处理】1 .反复发作吸入性肺炎或窒息,予鼻胃管或鼻空肠管喂养。2 .出现呕血、便血,予鼻胃管或鼻空肠管喂养。3 .出现严重营养不良,予肠内和/或肠外营养。【谈话要点】1 .胃食管反流指胃内容物,包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管甚至口咽部,可引起反复发作吸入性肺炎或窒息。2 .血常规、大便常规、大便潜血、生化检查、血气分析+电解质、消化道造影、B超是必须检查。必要时予消化道内镜检查、食管PH值动态监测。3 .治疗的主要目的是止呕,纠正水电解质紊乱,治疗并发症。如果呕吐严重不能自主进食,可予鼻胃管伺奶。4 .除药物治疗外,体位治疗和饮食亦很重要。5 .大多数预后良好。6 .此次入院的预计费用。【出院标准】1.精神、食欲好转,自行喂养无呕吐。7 .呼吸道合并症治愈。8 .合并中度或重度营养不良者,患儿进食量能满足其生长发育所需。【出院指导】1.按时消化科门诊随访治疗。9 .出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗:口唇紫绡、病情加重,呕吐频繁,呕吐物含咖啡渣及鲜红色血性液体,不能进食,无法口服给药。意识状态改变如激惹、淡漠、嗜睡等。10 健康宣教(1)将床头抬高30°,小婴儿的最佳体位为前倾俯卧位,睡眠时应采取仰卧位及左侧卧位。儿童在清醒状态下最佳体位为直立位和坐位,唾眠时保持左侧卧位及上体抬高。(2)以稠厚饮食为主,少量多餐,人工喂养儿可在牛奶中加入淀粉类或进食谷类食品。年长儿亦应少量多餐,以高蛋白低脂肪饮食为主,唾前2小时不予进食。(3)按时服药。(4)如果出现生命体征不稳定,立即返院治疗。【门急诊标准流程】消化专科门诊I级和I1.级专科评估【住院标准流程】第二节周期性呕吐综合征HCDTO编码】【定义】周期性呕吐综合征(CyC1.iCvomitingSyndrOme,CVS)以周期性反复呕吐为特征,其特点为反复发生、刻板发作的剧烈恶心、呕吐,持续数小时至数天;间歇期无症状,可持续数周至数月;发作呈“开-关”型。CVS为是一种功能性胃肠病。该病在所有种族中均有发病,女孩比男孩多见;CVS通常在儿童起病,主要在学龄前期,儿童平均发病年龄是4.8岁,多数(82%)有偏头痛家族史或自己有偏头痛。【病因】目前认为CVS的病因和发病机制与以下方面有关:(1)偏头痛:病因包括神经性、线粒体、离子通道、激素等;(2)应激反应:其涉及下丘脑分泌、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及组胺释放;(3)自主神经系统功能不良:涉及心血管和消化系统。【诊断要点】1.发病特点和呕吐患儿发病期非常衰弱、倦怠,严重影响学习,而缓解期完全健康如常。呕吐通常是独特的快速发生和难以忍受,最严重的呕吐可达13次/h。呕吐物可含胆汁(76%)、黏液(72%)、血液(32%)。约50%患儿发作期需静脉补液,其中28%每次都需要。CVS的发作呈现一种“开-关”的刻板形式,就如有开关控制突发突止。68%患者仅在发作前0.5h有恶心、苍白等前兆。呕吐在发作后Ih即可达高峰强度,持续1.-2d,而从呕吐止到能进食仅需数小时。家长描述发作刻板,如准时发作,有相同的强度、发作过程和相关症状。小于1/2的CVS患者有稳定周期,较常见的间歇期为2周(24%)和4周(23%)在24h中,发作大多于清晨(2-4Am和5-7Am)。每次发作有明显自限性。2 .自主神经和胃肠道症状自主神经症状很常见,尤其是嗜睡(91%)及苍白(87%),有些患者有明显流涎(13%),少数可有轻度高血压。除呕吐外,腹痛(80%)、干呕(76%)、厌食(74%)、恶心(72%)是最常见症状。其中恶心是最为窘迫的,因为直至发作结束,没有短暂缓解。发作数天后的胃肠疼痛,通常是由于呕吐和干呕引起的食道和胃黏膜损伤。另有发热(29%)和腹泻(36%),推测可能为细胞因子释放和自主神经作用。3 .神经系统症状发作时有典型神经系统症状,如头痛(40%)、畏光(32%)、高声恐怖(28%)、眩晕(22%)等。4 .触发因素68%家长能说明应激事件的触发作用,包括生理、心理应激和感染。感染(41%)最常见;心理应激(34%)包括正面因素(生日、节日)和负面因素(家庭和学校相关因素);饮食(26%):体力消耗和缺乏睡眠(18%);特异事件(13%);经期女童(13%)被证明月经是典型的触发因素。【诊断标准】参照罗马III标准(2006年制定),婴幼儿(4岁)和儿童/青少年(4一18岁)周期性呕吐综合征诊断标准相同。必须符合:(1)2次或以上发作性剧烈恶心、顽固性呕吐,持续数小时甚至数天;(2)间歇期为健康状态,可持续数周到数月。【鉴别诊断】CVS的诊断主要依据病史并对照罗马In标准。虽然CVS有较独特的临床表现,但因为呕吐症状的非特异性易延误诊治。因此诊断CVS要求先排除常见的或较易治疗的疾病,以及器质性疾病。患者可表现为呕吐急性期(G周)、亚急性期(1周至3个月)和慢性期(3个月)。呕吐急性发作时,必须首先考虑严重的甚至危及生命的疾病,包括许多器质性外科疾病,这些可能的疾病需要正确的诊断并给予合适的外科手术治疗。一些引起呕吐的疾病并不严重或致命,但如延误诊断可能导致疾病加重甚至危及生命,如神经系统疾病(脑瘤或脑积水)、胃肠道结构异常(如消化性溃疡、伴有肠扭转的肠旋转不良)。通过病史、体检和实验室检查通常可排除相关的严重疾病。详细的病史询问在CVS的诊断中非常重要。腹部B超如肝、胆囊、胰腺、肾脏、肾上腺的检查有助于评价可能的胆结石、胰腺炎、输尿管肾盂接合部的梗阻。对伴有呕血的急性呕吐患者或临床上高度怀疑有消化性溃疡的患者需要进行胃镜检查。如上述检查结果均无异常,需作影象学检查以排除器质性疾病,如头颅/腹部/盆腔CT。临床怀疑有抽搐性疾病时尚需做脑电图(EEG)。另外,尚需排除代谢性疾病,如垂体一肾上腺轴异常、有机酸代谢异常和氨基酸代谢异常。鉴别诊断中通常最困难的是要鉴别CVS与慢性呕吐。许多慢性呕吐的患者无周期性发作,很少有规律性症状,每小时呕吐小于4次,通常无偏头痛家族史。临床医师在诊断CVS时,必须考虑引起反复呕吐的其他因素。【治疗】因CVS的病因和发病机制尚未完全明确,故治疗仍然是经验性综合治疗。1 .避免触发因素避免感染、食物、晕车等触发因素,对某些心理应激如家庭和学校因素也应避免,适当应用抗焦虑药物(如奥沙西泮)偶可预防发作。2 .发作期支持治疗发作期予患儿安静舒适环境,避免光和强声刺激,按需补液,纠正水电解质紊乱和酸碱失衡,保证热卡供应。文献提示单纯葡萄糖和电解质输入,有效率达42机镇静剂如氯丙嗪、劳拉西泮等应用可使患儿安静休息,缓解顽固恶心和镇吐。呕吐重者可用5-H1.拮抗剂格拉司琼和昂丹司琼静脉输入。有明显胃肠黏膜损伤(呕吐咖啡样物)时适当加用黏膜保护剂和抑酸剂。3 .预防性药物治疗对于发作超过1次/月,且每次发作持续,应进行预防用药。目前常用药物有抗偏头痛药、精神安定药和促胃肠动力药。近年来以上药物应用已明显改善CVS的临床过程。1.i等报道各种药物的有效率为:小剂量普蔡洛尔(57%)、赛庚咤0.3mgKg.d分3-4次(39%)、阿米替林25-50mgd(67%).苯睡咤在英国和澳大利亚被广泛应用。AanPreUng等研究显示阿米替林和苯嚷咤有效率分别为83.3%和50%o也有报道胃动素受体激动剂红霉素有效率达75%03.针灸治疗常用穴:中皖、天枢、内关、足三里等。幼儿用灸法。年长儿可针、可灸。4 .精神治疗CVS不仅对患儿而且对整个家庭是一种威胁,由于反复发病使他们感到沮丧、压抑和愤怒,为此除了使用有效的药物迅速控制呕吐外,应让家长了解到家庭环境和患儿的不良情绪等均可诱发呕吐发作,要积极进行心理治疗。【分级及诊治指引】表1分级I级级III级IV级脱水程重度中或重度轻或中度无度生命体不稳定(需生命支不稳定稳定稳定征持)休克休克早期无无二线医生(主一线医生责任医IC1.J+专科三线医生三线医生(副主任或主任医师)治或副主任(住院或主生医师)治医生)【入院标准】患儿如出现下列情况之一者住院治疗1.频繁呕吐并中度以上脱水,并且不能口服补液者;5 .频繁呕吐并中度或重度蛋白质-热能营养不良【会诊标准】1 .中重度营养不良,请营养科会诊。2 .严重并发症,需要生命支持时,需请PICU会诊。【并发症及处理】常并发脱水、酸中毒、酮症酸中毒、低钾血症等。并发症,需要生命支持时,需请PICU会诊。【谈话要点】1 .反复呕吐可造成水与电解质紊乱,根据病情做血气电解质分析、尿素氮、血糖、尿酮体等检查;怀疑颅脑疾患需要时做脑脊液常规检查、颅脑CT或MR1.显像,必要时做呕吐物的化验、毒物分析等检查。2 .周期性呕吐综合征诊断的确立需进行较长时间详细的体检、实验室检查和鉴别诊断,甚至诊断性治疗后才能得出,期间请耐心配合,并按期复诊。3 .一般预后良好,青春期多痊愈,有的遗留偏头痛。防止过食油腻食物,防止诱发呕吐的因素,防治上呼吸道感染、饥饿、便秘等,也要防止过度疲劳,剧烈的体力活动,防止焦虑和情绪波动等。4 .此次入院的预计费用。【出院标准】1.精神、食欲好转,无发热,无呕吐。2 .无脱水或轻度脱水,能耐口服补液,电解质紊乱纠正。3 .合并中度或重度营养不良者,患儿进食量能满足其生长发育所需。【出院指导】1.增强体质,提高自身免疫力:注意劳逸结合,多参加体育锻炼,多进食富含维生素的新鲜蔬果。防止进食过多的油腻食物。4 .防止诱发呕吐的因素。5 .防治上呼吸道感染、饥饿、便秘。6 .防止过度疲劳,剧烈的体力活动,防止焦虑和情绪波动等。7 .定期体检:以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。8 .出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗:病情加重,呕吐频繁,意识状态改变如激惹、淡漠、嗜睡、小便量明显减少等。I级和I1.级消化专科会诊【住院标准流程】第三节功能性便秘HCD-IO编码】K59.001?【定义】便秘(ConStiPation)是指持续2周或2周以上的排便困难或排便延迟。若便秘无病理生理学的客观依据,不能以炎症、解剖、代谢及神经病变解释者,即不存在引起便秘的器质性病变称功能性便秘(FUnCtiOna1.constipation,FC),亦称为特发性便秘。有资料报道功能性便秘占综合性儿科门诊总数的5%-10%,占小儿胃肠病门诊的25%,占小儿便秘90%以上。【病因】便秘作为一个症状可由许多疾病引起,如肠管器质性病变、肠管平滑肌或神经源性病变、结肠神经肌肉病变、内分泌或代谢性疾病、系统性疾病、神经系统疾病、神经心理障碍、药物性因素等,称继发性便秘。功能性便秘可能与以下因素有关:饮食不足、食物不当或食物过敏、排便习惯及精神因素、肠道运动功能失常、肠激素异常、肠道菌群失调、心理创伤及遗传因素。【诊断要点】1 .症状和体征(1)大便性状及频率:每周排便W2次,大便干结如坚果样或球形硬便,大块粪便曾堵塞厕所;(2)排便困难:出现排便费力和排便疼痛,小婴儿排便时哭闹;(3)大便带血:大便外层覆盖鲜红色血性液体或便后滴血,手纸染血;(4)大便失禁:有大便节制行为,肛门周围或内裤污粪;(5)腹痛、腹胀及腹部包块:腹胀,年长儿诉左下腹部疼痛,有时呈痉挛样,疼痛难忍。左下腹触痛、可扪及坚硬的团块状或条索样包块;(6)肛门指检:肛周红斑或肛裂,直肠空虚或粪便嵌塞,指套染血。伴随症状包括易激惹,食欲下降和(或)早饱,恶心或呕吐等。随着大量粪便排出,伴随症状立即消失。2 .辅助检查(1)实验室检查:T3、T4、TSH,血糖、尿糖测定排除内分泌、代谢性疾病等所致的便秘。(2)腹部X线平片及铁餐、铁灌肠检查:观察肠管分布、长度、测量直肠肛门角、蠕动强度、肠腔是否扩张或狭窄,有无肿物、梗阻、气腹,了解排铁功能。(3)肛肠镜及乙状结肠镜检查:有直肠出血或梗阻现象时,可考虑行此检查。(4)结肠传输试验:不透X线标志物法、核素法及呼气H2法均可测定胃肠传输时间。(5)肛门直肠测压:通过肛管直肠的静态、动态压力及反射检测,了解肛管直肠的控制能力和括约能力。(6)B超、CT、MR1.及超声内镜:B超检测肛门内括约肌、外括约肌以及外周的脂肪组织,检测括约肌的厚度、瘢痕和缺损的位置。CT直观地了解括约肌、耻骨直肠肌的形态和发育程度。MR1.检测直肠肛门各肌群的形态,脊柱和舐前情况,是肛门直肠畸形患者的诊断手段之一。超声内镜(EUS)可贴近胃肠道检测管壁的结构,如结构破坏、紊乱、内部回声异常或明显增厚则提示病变存在。(7)排便造影、肛管直肠感觉检查、球囊排出实验、立体向量测定及肌电图:目前在儿童的应用较少。【诊断标准】1 .W4岁儿童,至少符合下列2项条件,并持续1个月:(1)每周排便W2次;(2)排便动作训练后每周至少出现1次大便失禁;(3)有大便潴留史;(4)有排便疼痛和哭闹史;(5)直肠内存在大量粪便团块;(6)排出的粪便粗大以至于堵塞厕所。2 .>4岁儿童,诊断肠易激综合征的依据不足,符合下列2项或2项以上症状,每周至少1次,持续2个月以上:(1)每周在厕所排便W2次。(2)每周至少有1次大便失禁;(3)有保持体位或过度克制排便史;(4)排便疼痛或排便困难史;(5)直肠中有巨大的粪块;(6)排出的粪便粗大以至于堵塞厕所。【鉴别诊断】1.先天性巨结肠出生后排便延迟,腹胀,呕吐,钢灌肠可见典型狭窄段、移行段和扩张段,肛门直肠测压直肠肛管松弛反射阴性,肠壁活组织检查狭窄段无神经节细胞。2 .乙状结肠冗长症因乙状结肠过长而大量贮存粪便致便秘,常伴乙状结肠扩张,腹部X线平片、钢灌肠检查可鉴别。3 .先天性隐性脊柱裂主要表现为顽固性便秘、大便失禁及腹胀,舐尾部X线平片可鉴别。4 .甲状腺功能减低症有腹胀、便秘等消化道表现,可出现特殊面容和体态,智力低下,血清Tq降低,TSH明显增高。5 .肠易激综合征(IBS)便秘型腹泻便秘交替,排便费力,患儿一般情况好,无生长发育不良表现,腹部X线平片、铁灌肠可鉴别。【治疗】1 .一般治疗(1)护理:除粪便嵌塞外,指导并鼓励患儿排便。(2)营养管理:由护士对患者的营养状况进行初始评估,记录在住院患者评估记录中。总分23,有营养不良的风险,需在24小时内通知营养科会诊。(3)疼痛管理:由护士对患者的腹痛进行初始评估,疼痛评分在4分以上的,应在1小时内报告医生,联系麻醉医生会诊。(4)心理治疗:甚为重要,向患儿及家长解释排便的生理过程和便秘的发生机制,使其了解便秘的病因及治疗策略,并积极参与治疗过程。2 .对症治疗解除阻塞酌情选择以下方法:(1)开塞露:对急性便秘效果好,可去除直肠、结肠内积聚的粪便。(2)灌肠:等渗盐水,小于IOkg体重的患儿灌肠液体量按每5kg体重60m1.计算。多数儿童经1-2次灌肠可清除积存大便。(3)如灌肠方法不能去除粪块梗阻,可戴手套以手指掏出嵌塞的粪块,但应动作轻柔,避免损伤直肠粘膜及肛门括约肌。3 .对因治疗,防止粪便再积聚(1)饮食调节:合适的婴幼儿及儿童食谱。注意纤维素摄入,避免挑食偏食。食物中添加植物纤维30gd,治疗2周可明显增加肠蠕动效应。如小麦纤维素(FiberfOrm,非比熬),小儿每次1.75g,加水IOOm1.,每日1-2次,疗程7天。(2)缓泻剂:乳果糖溶液,b2m1.kgd,可分次给药,最多不超过15血。其味甜,作用温和,无严重副作用,是治疗小儿便秘较理想的药剂。聚乙二醇4000,用于8岁以上儿童,每次半袋,每天12次;或每天1-2袋,一次顿服,每袋内容物溶于一杯水中后服用。聚乙二醇4000是线性长链聚合物,通过氢键固定水分子,使水分保留在结肠内,增加粪便含水量并软化粪便,恢复粪便体积和重量至正常,促进排便的最终完成,从而改善便秘症状。石蜡油,不被吸收,不消化,润滑肠粘膜和粪便,阻止肠粘膜吸收水分,软化大便。用量为0.5m1.kg次,长期服用可影响VitK、A、D的吸收,婴儿禁忌。番泻叶,为刺激性泻剂,长期使用可使结肠壁神经丛受损,用药次数尽量减少。麻油,主要含芝麻素、麻油酚、维生素E、植物笛醇和卵磷脂,服后3-4小时产生导泻作用,儿童5T0m1.无副作用。(3)微生态调节剂便秘患者存在肠道菌群失调,肠道益生菌可降低肠道PH、刺激肠蠕动、改善肠内发酵过程,有通便作用。排便训练晨起或餐后30分钟进行(此时胃结肠反射活跃)。定时排便,每天晨起或餐后30分钟;限时排便,一般570分钟,如不能较快排便,不要催促或责骂,也不要长期蹲坐,否则可引起脱肛或反而加重便秘;令年长儿学会正确的排便用力方法,呼气后屏气(“瓦乐萨尔瓦”动作)增加腹内压将粪便推入肛管而排便。(5)生物反馈训练是控制排便机能的训练方法,包括气囊生物反馈法和肌电生物反馈法,已用于学龄儿童功能性便秘和大便失禁者。生物反馈疗法对治疗功能性便秘有确切疗效,无副作用。(6)心理治疗心理学相关治疗包括药物治疗、行为学治疗,这类治疗多用于病程长、症状反复发生或有心理行为障碍的难治儿童。分级II级IH级IV级严重程度重度中度轻度粪便阻塞灌肠不能解除开塞露不能解除有【分级及诊治指引】厌食有有无大便失禁有有/无有/无腹痛、肛门直肠疼痛有有有尿不尽、尿路感染、遗尿有无无二线医生一线医生专科三线医生责任医生(副主任或主任医师)(主治或副主任(住院或医师)主治医生)【入院标准】1 .腹痛剧烈,呕吐、不能进食,出现水电解质失衡,丧失部分日常生活能力。2 .灌肠不能解除大便阻塞。【特殊危重指征】便秘导致威胁生命的事件发生如休克、中毒性巨结肠等极其罕见。【会诊标准】1.如有营养不良,需请营养科会诊。3 .如出现极其罕见中毒性巨结肠需要手术治疗时,需请普外科会诊。【并发症及处理】1 .大便失禁少数患儿出现大便失禁,抑制排便体位,肛门或内裤污粪,腹痛或肛门直肠疼痛,反常行为如对污粪满不在乎、掩藏污粪内裤等。灌肠或导泻使大量粪便排出后症状可奇迹般消失。2 .腹痛及肛门直肠疼痛半数以上患儿出现腹痛及肛门直肠疼痛,少数患儿于排便前出现腹痛,大量干结或团块状大便嵌塞,导致肛门直肠疼痛,灌肠治疗解除梗阻可缓解。3 .厌食少数患儿出现厌食,恶心呕吐,严重时可导致水电解质失衡。给予灌肠、导泻,补液纠正水电解质失衡。4 .泌尿系统并发症排尿不尽、尿路感染或遗尿。便秘导致威胁生命的事件发生如休克、中毒性巨结肠等极其罕见。【谈话要点】1.由于儿童的特殊性,便秘受影响的因素很多。治疗的目的解除阻塞,防止粪便再积聚,改善患儿生活质量。2 .需要腹部X线平片或钢餐、钢灌肠、肛门直肠测压检查。必要时结肠镜检查。3 .便秘可由许多原因引起,如平滑肌源性、神经源性,内分泌疾患以及电解质失调等。确立诊断需详细的病史、体格检查及辅助检查,需要与某些相关疾病鉴别,期间请耐心配合。4 .治疗策略是使用开塞露或灌肠解除阻塞,通过饮食调节、应用缓泻剂、排便训练及心理行为干预等综合治疗防止粪便再积聚,最终达到治愈的目的,但治疗时间长,需要家长耐心配合。5 .便秘可导致大便失禁、厌食、排尿不尽、尿路感染或遗尿等并发症。6 .绝大多数便秘的预后良好。7 .此次入院的预计费用。【出院标准】大便性状改善,无粪便阻塞症状,腹痛、呕吐缓解,能进食,恢复日常生活能力。【出院指导】7.1- 2周后专科门诊复诊。2 .出现粪便阻塞、便血、腹痛剧烈、恶心呕吐时请及时就诊。3 .根据地区、生活习惯、季节及家庭条件,灵活调整饮食,进食富含纤维素食物;按正确方法进行排便训练,引导儿童消除排便训练的挫败心理;医师指导下继续药物应用;父母需要排除急躁情绪,排除突发事件对患儿的精神影响。临床治愈后应坚持数月的治疗及随诊,以达到理想的临床疗效。【门急诊标准流程】消化专科门诊I级I1.级急诊解除大便阻塞消化专科会诊第四节功能性消化不良ICD-IO编码】【定义】是指来源于胃十二指肠的消化功能障碍症状,即持续存在的上腹痛、腹胀、早饱、暧气、厌食、返酸、恶心、呕吐等,并可排除可解释该症状的器质性、全身性、代谢性疾病。【病因】病因未明,目前认为是多种因素综合作用的结果,包括饮食与环境因素、胃酸、慢性胃炎、十二指肠炎、幽门螺杆菌(HP)感染、胃肠运动功能异常、内脏感觉异常、心理社会因素等。【诊断要点】1 .消化不良指的是腹上区的疼痛或不适感觉(可表现为早饱、胀满、暧气、恶心、呕吐等)。罗马HI标准取消了强制性的胃镜诊断,因为在消化不良症状儿童黏膜异常发现率明显低于成人。同时也取消了溃疡样和动力障碍样功能性消化不良的亚型,因为儿童很难归入哪一类,临床上腹部不适与腹痛是很难鉴别的。也无证据表明动力障碍样功能性消化不良是由于动力功能紊乱引起的。按照罗马II标准,据北美保健网络的调查,418岁儿童中12.5%15.5%患有此病。2 .辅助检查:包括(1)血常规:排除贫血、嗜酸细胞增多和感染因素;(2)肝功能检测:排除肝胆系统疾病;(3)大便常规及寄生虫检查:排除寄生虫感染;(4)红细胞沉降率、CRP、血管炎四项:排除炎症性肠病;(5)血淀粉酶,脂肪酶,尿淀粉酶:排除胰腺炎;(6)腹部超声排除胰腺、肝、胆道的疾病;(7)消化道内镜检查:以腹痛为主的功能性消化不良患儿胃黏膜活检可能仅提示轻度、慢性炎症,因而不提倡常规行内镜检查。内镜检查可用于那些吞咽困难、尽管使用了抑酸剂但症状仍持续的患儿、停药后症状又反复者、或考虑有幽门螺杆菌感染相关性疾病者;(8)氢呼吸试验:排除乳糖不耐受及肠道菌群失调。【诊断标准】适用于418岁儿童和青少年。必须符合下列条件,症状每周至少1次,持续2个月以上:(1)腹上区(脐上)持续性或复发性疼痛或不适感;(2)排便后不缓解,或与大便的次数及性状无关(不是IBS);(3)没有可用以解释这些症状的炎症性、器质性、代谢性疾病及新生物形成的依据。【鉴别诊断】1 .胃食管反流性疾病胃食管反流性疾病具有典型或不典型症状,内镜检查示有不同程度的食管炎改变,24小时食管PH监测有酸反应。2 .器质性消化不良如消化性溃疡、胃十二指肠炎等,内镜检查可排除。3 .胃轻瘫许多全身性的或消化道疾病可引起胃排空障碍,造成胃轻瘫,较常见原因有糖尿病、尿毒症、结缔组织病等。4 .慢性难治性腹痛此类病人多有身体或心理创伤史,常常主诉长期腹痛,且腹痛弥漫,多伴有腹部以外的症状。大多数经过广泛的检查而结果均为阴性,此类病人多数有严重的潜在的心理疾患,包括抑郁、焦虑和躯体形态的紊乱。他们常常坚持自己有严重的疾病并要求进一步检查。对此类病人应提供多种方式的心理、行为和药物联合治疗。【治疗】治疗包括精神心理调整及药物治疗如减少胃酸分泌,根除幽门螺杆菌,促进胃动力,调节内脏感觉阈,增加胃黏膜保护等。关于精神心理干预治疗功能性消化不良目前尚有争议。1 .一般治疗(1)护理:养成良好的饮食习惯及生活规律,少吃生冷及刺激性食物。(2)营养管理:由护士对患者的营养状况进行初始评估,记录在住院患者评估记录中。总分23,有营养不良的风险,需在24h内通知营养科会诊。(3)疼痛管理:由护士腹痛情况进行初始评估,疼痛评分在4分以上的,应在Ih内报告医生,联系麻醉医生会诊。(4)心理治疗:有躯体化症状者,请心理科医生协助心理治疗。2 .药物治疗(1)抗酸剂:常用有碳酸氢钠、氢氧化铝、磷酸铝凝胶等,这类药物对于缓解饥饿痛,反酸、烧心等症状有较明显效果。(2)抑酸剂:常用有血受体拮抗剂和质子泵抑制剂。质子泵抑制剂抑制胃酸分泌作用很强,适用于乩受体拮抗剂无效的患者。常用西咪替丁,每日10T5mgkg,分两次口服,或睡前顿服;雷尼替丁,每日4-6mgkg,分两次服,或睡前一次服。奥美拉哇,0.6R.8mgkg,日服一次。(3)促动力药:甲氧氯普胺、多潘立酮、红霉素等。(4)胃黏膜保护剂:主要有麦滋林七、思密达等。(5)5-HT3受体拮抗剂和阿片类受体激动剂,这两类药物促进胃排空的作用很弱,用于治疗功能性消化不良患者的原理是调节内脏感觉阈。(6)抗焦虑药。3 .关于根除幽门螺旋杆菌感染:功能性消化不良患儿Hp感染率明显高于健康儿童,经根除Hp治疗者消化不良症状可以消失。4 .并非所有的功能性消化不良的患儿均需要接受药物治疗。有些患儿根据医生诊断得知无病及检查结果亦属正常后,可通过改变生活方式与调整食物

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