外周神经系统药理学（2023年）.docx

外周神经系统传出神经系统药理概论一、自主神经1、交感神经和副交感神经作用的对比：P63交感神经副交感神经中枢部位源于脊髓胸腰段灰质侧角。距离效应器官较远，源于脑干内第川、VII、IX、X对脑神经的神经核以及脊髓舐段。节前纤维短，节后纤维长。节前纤维长，节后纤维短。支配范围交感神经支配范围广：头颅各器官，胸腹腔内脏,全身皮肤粘膜血管。支配范围稍窄：大部分血管、汗腺、立毛肌,肾上腺髓质只受交感神经支配。2、突触SynaPSeP63：指神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的街头。由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成3、突触传递的特征：突触延搁、时间总和、空间性总和二、传出神经分类1、胆碱能神经：全部交感和副交感神经的节前纤维副交感神经的节后纤维少数交感神经节后纤维，如汗腺、骨骼肌血管、肾上腺髓质运动神经支配肾上腺髓质的内脏大神经（相当于节前纤维）2、去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维3、多巴胺能神经4、NANC能神经：TP,5-HT,NPY,NO三、传出神经递质的代谢乙酰胆碱（Ach）去甲肾上腺素（NA）合成胆碱、乙酰辅酶A酪氨酸关键酶胆碱乙酰化醉酪氨酸羟化酶储存囊泡大囊泡、小囊泡释放胞裂外排胞裂外排消除胆碱酯酶AchE摄取1摄取2MA0、COMT四、胆褊谩体1、M胆碱受体属于G蛋白偶联受体，N胆碱受体属配体门控型阳离子通道肾上腺素受体属G蛋白偶联受体2、肾上腺受体分类与分布：分布效应1血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝散瞳、血管收缩（升血压）、肝糖元分解能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动，并为哌理嗪阻断a2血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等抑制NA释放；血管平滑肌收缩、胰岛素释放抑制能被可乐定激动，并被育亨宾阻断Bl心脏、肾小球旁系细胞心脏兴奋选择性激动药为地诺帕明，阻断药为美托洛尔B2支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）血管扩张，支气管扩张，促进NA释放选择性激动药为特布他林，阻断药为布他沙明3脂肪脂肪分解3、胆碱受体N胆碱受体M胆碱受体分布心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体激动效应神经节兴奋，骨骼肌收缩抑制循环、兴奋平滑肌、腺体分泌增加亚型4、胆碱能受体亚型分布：M1:分布于胃壁细胞、神经节、中枢神经系统；激动剂可治疗早老性痴呆，拮抗剂课治疗消化道溃疡（哌仑西平）M2:分布于心脑周围的效应器组织，激动剂减慢心率，可治疗心动过速和冠心病，拮抗剂治疗心动过缓（加拉碘铁）M3:分布于腺体和平滑肌激动剂治疗术后腹气胀、尿潴留、血管痉挛拮抗剂治疗慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁（达非那新）Nm:位于骨骼肌细胞膜上：骨骼肌收缩拮抗剂用于松弛骨骼肌。N、:位于神经节细胞膜上：神经节兴奋激动剂可用于治疗早老性痴呆，拮抗剂可治疗高血压M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。心肌收缩力I,HRL血管扩张，CO,BpI胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋腺体分泌t眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。M样症状，胆碱能节后纤维兴奋所产生的症状。包括：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。胆碱受体激动药ChOIinOCePlOragorIists：一类作用与ACh相似的药物。能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节及神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。ACh主要经胆碱酯酶水解灭活，因此抑制胆碱酯酶的药物也表现出一定的拟胆碱作用。胆碱受体阻断药ChoIinOCePtOLbIOCkingdrugs：对胆碱受体亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟胆碱药竞争性地与受体结合，但无内在活性，从而阻断乙酰胆碱或拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。胆碱酯酶抑制剂ChoIineSIeraSeinhibiIors：与胆碱酯酶亲和力比ACh大，结合物分解慢或不分解，从而使酶失去水解ACh的功能，因ACh量的积累而产生作用的药。根据复合物水解的难易，分为易逆性（新斯的明）和难逆性（有机磷酸酯类）。胆碱能系统一、M胆碱受体激动剂和拮抗药M胆碱受体激动药胆碱酯类：卡巴胆碱、贝胆碱生物碱类：毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱M胆碱受体拮抗药：阿托品、东蔗若碱、山蔗若碱1 .【毛果芸香喊】一一M受体激动药药理作用选择性激动M受体，对眼和腺体作用较强1、眼：缩瞳（激动瞳孔括约肌的“受体）、降低眼内压：使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大,房水易入血循环、调节痉挛；2、腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加3、兴奋平滑肌4、是心率和血压短暂下降临床应用1 .青光眼：减少放水生成，增加防水流出一降低眼内压2 .虹膜炎：与扩瞳药合用不良反应过量可产生M样作用，可用阿托品对症处理。2 .【阿托品】一一胆碱受体阻断药药理作用竞争性阻断M胆碱受体，超剂量也可阻断Ni胆碱受体1.对眼作用：扩瞳：阻断M受体，去甲状腺素能神经支配的瞳孔开大肌占优势，瞳孔扩大眼内压升高：虹膜后退，前房角狭窄，阻碍房水回流调节麻痹：睫状肌松弛，晶状体扁平，视近物模糊3 .心血管系统心脏：低剂量阻断以受体，抑制负反馈，增加ACh释放，使心率减慢。中高剂量阻断窦房结M受体，解除迷走神经抑制作用，加快心率。血管与血压：基本不影响血压，可产生皮肤血管扩张作用，机制不明。大剂量用于感染性休克的治疗，解除微血管痉挛，可能与在细胞水平作用有关。4 .解痉作用，松弛内脏平滑肌：对输尿管、胆管、支气管子宫平滑肌的解痉作用弱5 .减少腺体分泌：胃酸分泌主要受胃泌素调节，阿托品对其影响小6 .中枢神经系统：治疗量作用不明显，大剂量兴奋，中毒剂量产生幻觉、定向障碍等，严重中毒转入抑制，出现昏迷临床应用一一填空1 .缓解各种内脏绞痛：解除平滑肌痉挛2 .抑制腺体分泌：麻醉前给药、流涎（重金属中毒,帕金森病）、盗汗（肺结核）3 .眼科：虹膜睫状体炎、验光及眼底检查4 .抗感染中毒性休克：解除血管痉挛，改善微循环5 .抗心律失常：解除迷走神经对心脏抑制作用6 .解救有机磷酸酯类中毒PS：青光眼、前列腺肥大禁用不良反应腺体分泌抑制引起的口干、皮肤干燥等视物不清、升眼压增高抑制平滑肌引起的排尿困难、便秘等中枢兴奋等阿托品作用广泛，应用其中一种作用时,其他作用则成为副作用。【中毒解救】对症处理：洗胃、导泻。毒扁豆碱1-4mg（儿童0.5mg）缓慢注射，对抗阿托品中毒（包括健忘与昏迷）因为毒扁豆碱维持作用时间短，需反复给药。地西泮可解救中枢兴奋症状，但不可用吩曝嗪类药物（因为阻断M受体，加重中毒）。3、在有机磷农药中毒基础上发生阿托品过量中毒,应如何治疗？答：这时可适当应用毛果芸香碱拮抗致阿托品化（即轻度中毒），即停用毛果芸香碱。隔一段时间后继续用适量的阿托品治疗，继续对农药中毒进行治疗。毛果芸香碱对胆碱酯酸无抑制作用。不可采用新斯的明和毒扁豆碱来对抗阿托品中毒。因为两者和有机磷农药均可抑制胆碱酯酹，病人很易从阿托品过量中毒重新转入农药中毒（两种中毒的表现完全相反），治疗变得困难。4、东葭管碱：治疗剂量时有明显镇静作用，但大剂量时则出现兴奋作用临床：麻醉前给药、抗晕动病、治疗妊娠呕吐、帕金森病（减少流涎、震颤麻痹、肌肉强直5、山蔗若碱：脂溶性低，不易通过BBB,毒性相对较低；腺体、瞳孔作用极弱，几乎无中枢作用；作用范围较窄：主要作用于胃肠道平滑肌和心血管方面临床：用于感染中毒性休克名称位置受体瞳孔晶状体药理作用环状肌（括约肌）虹膜M受体缩小激动：缩瞳，前房角变宽，易于房水Pl流，降低眼压（毛果芸香碱）扩大肌（辐射肌）虹膜受体扩大扩瞳，前房角变窄，不利房水回流，升高眼压环状肌悬韧带睫状肌V受体变凸（悬韧带松弛）激动：调节痉挛（近物清楚，远物模糊，毛果芸香碱）辐射肌悬韧带睫状肌受体影响较小二、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药非共价结合的抑制药（与AChE可逆结合）：多奈哌齐氨甲酰类抑制药：毒扁豆碱有机磷化合物：（与AChE不可逆的结合）神经毒性（一）易逆性抗胆碱酯酶药药理作用:总体药理作用于直接作用的拟胆碱药相似。1、眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛使视力调节在近视状态2、胃肠道：促进胃收缩及胃酸分泌，促进肠内容物排空。3、骨骼肌神经肌肉接头：治疗作用和毒性作用治疗剂量：抑制AehE,适度增强内源性释放的Aeh作用，增强骨骼肌收缩力.（新斯的明-直接兴奋；毒扁豆碱-无）大剂量：体内ACh堆积，肌纤维震颤，肌张力下降4 .心血管系统：负性频率，负性传导和负性肌力作用。5 .腺体：增加分泌临床应用1、重症肌无力2 .术后腹胀气和尿潴留：新斯的明疗效好3 .解毒治疗：竞争性神经肌肉阻滞药或M胆碱受体阻断药过量时解毒。不良反应胆碱能危象（ChOlinergiCCrisis）：重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。本品禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。常用药物新斯的明、毒扁豆碱【新斯的明】一一易逆性抗AChE药药理作用本品具有季胺基团，不通过血脑屏障，无中枢作用；不透过角膜，对眼睛无明显作用。药理作用与拟胆碱药相似。对骨骼肌作用最强临床应用填空1 .重症肌无力2 .手术后腹气胀及尿潴留3 .阵发性室上性心动过速4 .肌松药解毒：非除极化型肌松药，如筒箭毒碱（二）难逆性抗胆碱酯酶药【有机磷酸酯类】一一难逆性抗AChE药中毒机制：亲电子P与AChE的脂解部位丝氨酸段基上具亲核性的0共价结合，生成难水解的磷酰化胆碱酯酶一Ach堆积中毒症状1. M样症状：瞳孔缩小,视物模糊流涎,大汗,呼吸困难恶心,呕吐,腹痛,大小便失禁心率减慢及血压下降。2. N样症状：心率加快,血压升高，先肌束颤动，后肌无力，甚至呼吸肌麻痹3. CNS症状：兴奋一抑制,可因呼吸麻痹死亡解救原则尽快！持续抢救！1 .迅速切断毒源：洗胃、导泻2 .药物对症治疗：阿托品(过量，用毛果芸香碱，不用新斯的明)；胆碱酯醯复活剂：碘解磷定/氯解磷定，对乐果最差。对骨骼肌肌颤疗效好；M样作用难消除。由于其不直接对抗AChE积聚，故需与阿托品联用。(三)、胆碱酯SS复活药(cholinesterasereactivator)P891、作用：与磷酰化胆碱酯醐生成一种两者的复合物，该复合物可进一步裂解，使胆碱酯酶游离出来，恢复其活性使受抑的胆碱酯前恢复活性应用：解救有机磷酸酯类中毒代表药物：碘解磷定(派姆，PAM)氯磷定(PAM-Cl)2.胆碱酯醐复活药解救有机磷中毒的机制是什么？使用后哪些症状的解除最明显？习题集P32答：A.有机磷和胆碱酯酹结合，形成磷酰化胆碱酯酹使酶失活。胆碱酯酶复活剂与磷酰化胆碱酯酹的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酣活力。B.用药后，骨骼肌的表现最明显，肌束颤动迅速缓解，而M样中毒症状则较难解除。三、N胆碱受体阻断药(1)除极化型肌松药(depolarizingmuscularrelaxants)P92此处为PPT：又称非竞争型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N”胆碱受体结合，持续兴奋受体，产生与ACh相似的效应使神经肌肉接头除极化。(2)非除极化型肌松药(nondepolarizingmuscularrelaxants)P92此处为PPT：又称竞争型肌松药，竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的NM胆碱受体结合，从而阻断ACh与受体结合使骨骼肌松弛。但木身无活性，不能激动受体产生除极化。9.【筒箭毒碱】一一非除极化型肌松药VS【琥珀胆碱】一一除极化型肌松药作用较长作用较短增加Ach能逆转增加Ach不能逆转被新斯的明拮抗被新斯的明加强初时无肌束颤动初时有肌束颤动血钾不升高血钾升高PS:肌松药作为全身麻醉的辅助用药作用于肾上腺素受体的药物一、肾上腺素受体激动剂(一)肾上腺素受体激动药的基本化学结构是B-苯乙胺，肾上腺素受体阻断药的基本结构是芳基乙醇胺和芳氧基丙醇胺。受体激动药：NA.间羟胺、去氧甲肾上腺素、甲氧胺B受体激动药：ISO、多巴酚丁胺、沙丁胺醇a、B受体激动药：AD多巴胺、麻黄碱(二)a、B受体激动药AdrDA麻黄碱作用受体激动a、B受体激动a、外周DR激动a、B受体药动学口服无效、肌注作用强而短暂口服无效。外源性DA不易通过BBB,几乎无中枢作用口服易吸收，皮下或肌注吸收更快，可通过血脑屏障药理作用激动所有的肾上腺素受体,兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌和促进新陈代谢，不易透过血脑屏障，大剂量才出现兴奋直接激动a、B肾上腺素受体,外周DA受体,促进肾上腺素释放兴奋心脏（Bl作用）血压t（a作用）肾脏血管扩张（DAl作用）宜接激动a、肾上腺素受体,促进肾上腺素能神经释放、A。兴奋心脏（Bl作用，但整体作用不明显）血压f（a作用）松弛支气管平滑肌中枢兴奋临床应用青光眼、心脏骤停、过敏性休克（首选）、支气管哮喘、局部止血（口诀：青藏民支部f青脏敏支部）、血管神经性水肿及血清病各种休克，对休克伴有心收缩力减弱及尿量减少尤为合适急性肾功能衰竭防治低血压：防治硬膜内外麻醉低血压外用于充血性鼻塞预防支气管哮喘缓解过敏反应皮肤粘膜症状不良反应过量可引起：危险心率失常、血压剧烈升高；禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉粥样硬化、甲亢及糖尿病等。过量可引起：心律失常、肾功能下降（大剂量激动肾血管a受体）、偶见恶心、呕吐（D2）失眠、不安、头痛、心悸快速耐受性（三）Q受体激动药:1、al、a2受体激动药（I）NA：性质不稳定，口服无效，不可皮下注射，碱液破坏，常用静脉滴注给药临床应用：抗休克、上消化道止血（2）间羟胺：肌内注射，用于各种休克早期及其他低血压状态2、S受体激动药：（1）去氧肾上腺素：a.低血压b.扩瞳眼底检查c.解除鼻黏膜出血d.阵发性室上性心动过速（2）甲氧明：用于腰麻或全麻引起的低血压及阵发性心动过速3、a2受体激动药：外周：羟甲唾咻：滴鼻剂治疗黏膜充血、鼻炎中枢：（1）可乐定，治高血压（2）甲基多巴，抗高血压（四）B受体激动药B、B2受体激动剂受体激动剂B2受体激动剂Iso多巴酚丁胺沙丁胺醇、药动学口服无效，舌下给药吸收迅速反更应用，药效减弱口服无效半衰期短，应持续给药药理作用1、兴奋心脏2、血管：舒张存在B2受体的血管平滑肌如骨骼肌血管外周阻力I3、血压：脉压差1（心输出量增加，小动脉扩张）4、支气管平滑肌舒张（BJ,无受体激动作用，不能消除黏膜水肿。5、代谢：促进糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸1（2）主要激动B1受体兴奋心脏：正性肌力作用较明显，剂量加大心率加快主要激动M受体舒张支气管、血管平滑肌临床应用支气管哮喘急性发作（舌下或气雾吸入）、房室传导阻滞（加速房室传导）、心脏骤停主要用于短期治疗心梗、心衰，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。（口服无效，持续静脉滴入）主要用于支气管哮喘的治疗不良反应心悸、心律失常、诱发或加重心绞痛心悸、头晕、皮肤潮红肾上腺素受体阻断剂（一）受体阻断药：（1）非选择性-、。2受体阻断药：短效类（酚妥拉明）、长效类（酚茉明）（2）选择性I受体阻断药：哌理嗪（3）选择性2受体阻断药：育亨宾竞争性拮抗药：酚妥拉明，哌哇嗪，育亨宾非竞争性拮抗药：酚不明短效a受体阻断药长效a受体阻断药选择性a1受体阻断药选择性a2受体阻断药酚妥拉明酚节明哌理嗪育亨宾药动学口服吸收差,生物利用度低口服吸收差，多静脉给药。药理作用a.血管扩张,外周阻力降低，血压下降，肺动脉压下降。b.心脏兴奋,心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。C.其他：拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。拟组胺作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。扩血管效果取决于肾上腺索能神经张力：静卧、血容量正常者，舒张压轻微I;高血压或低血容量者血压显著I辅用舒血管药或有高碳酸血症血压显著I有较弱的抗组胺、抗5-羟色胺作用。al受体阻断血管舒张、外周阻力I血压I无明显兴奋心脏作用临床应用充血性心力衰竭和急性心肌梗死外周血管痉挛性疾病（雷诺病）处理NA外漏（组织缺血L抗休克补足血容量2 .嗜倍细胞瘤手术前治疗用药3 .外周血管痉挛性疾病高血压顽固性心功不全性坏死）抗休克不良反应a.用量不当或有低血压时可引起严重低血压。b.出现迷走神经亢进症状,如肠蠕动增加,腹泻、腹痛及组胺样作用,如胃酸分泌增加和皮肤潮红。C.静注可引起心率加速、心律失常及心绞痛。冠心病者慎用。体位性低血压，心动过速，胃肠道刺激体位性低血压禁忌症冠心病,溃疡病慎用；严重动脉硬化及肾功能不全禁用。1、翻转现象（adrenalinereversal）P106：Cl受体阻断药选择性地阻断了收缩血管的G受体而不影响舒张血管的B2受体，取消了Adr激动受体的缩血管作用，使Adr的升压作用翻转为降压作用。这类药物引起的血压下降不能用AD治疗，只能用NA治疗。10.酚妥拉明：口服吸收类，大部分以代谢产物经肾排出临床应用：（1）治疗外周血管痉挛疾病：雷诺病（2）NA滴注外漏（3）嗜倍细胞瘤（4）高血压（5）抗休克（6）抗心力衰竭不良反应：体位性低血压、胃酸增多、腹泻、皮肤潮红IL酚不明：仅用静脉注射，治疗外周血管痉挛性疾病不良反应：体位性低血压1.al受体阻断药P109：特拉理嗪：治疗顽固性心功能不全及高血压，不良反应：首剂现象首剂现象：指某些抗血压药给予第1次剂量所引起的严重不良反应，如直立性低血压，以哌喋嗪最为显著2. 受体阻断药的一般特征：（1）吸收：脂溶性高的药物（普奈洛尔、美托洛尔），口服易吸收，但首过消除明显，食物可减少水溶性B受体阻断药的吸收，增强脂溶性高的普蔡洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔的生物利用度（2）分布：体内分布广泛，在人脑组织中药物浓度高低排序为：普蔡洛尔美托洛尔阿替洛尔（3）消除：脂溶性高的B受体阻断药（普奈洛尔、美托洛尔）经肝消除，脂溶性低阿替洛尔和纳多洛尔主以原形排泄3. PlllB受体阻断药对正常人血压没有影响，但对高血压患者有降压作用4. ISA：内在拟交感活性Pill：某些阻断药除能够阻断B受体外，还对B受体具部分激动作用，称ISA。其特点：（1）引起心脏抑制和支气管收缩的作用较弱（2）在增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加快和心排出量增加，有ISA的药物有：呼I躲洛尔、阿普洛尔、醋丁洛尔5. 膜稳定作用：Plll,具有局麻作用，和奎尼丁一样阻滞Na+通道，稳定心电膜电位，具有抗心律失常作用，具膜稳定作用的药物有：普纳洛尔、醋丁洛尔、阿普洛尔、叫跺洛尔6. B受体阻断药临床应用：（1）抗心律失常（2）心绞捕和心肌梗死（3）抗高血压（4）治疗充血性心力衰竭（5）治疗甲亢：普蔡洛尔辅助治疗甲亢（6）青光眼：噬吗洛尔不良反应：PU2：（1）抑制心脏功能（2）诱发或加剧支气管哮喘（3）停药反跳现象附：卡维地洛有膜稳定作用，第一个用于治疗充血性心力衰竭的B受体阻断药18.肾上腺素Adr、去甲肾上腺素NA、异丙肾上腺素ISO三者对比去甲肾上腺素NA肾上腺素Adr异丙肾上腺素ISo相同点都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用，这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性常用给药方式一般静注，间羟胺肌注皮下气雾或舌下给药激活受体Q、CE0、药理作用兴奋心脏弱强强血管收缩血管激动a收缩激动B,舒张舒张舒张支气管无强强兴奋中枢不明显不明显不明显作用时间短短中临床应用（1）休克（神经源性）（2）上消化道止血（3）药物中毒性低血压（1）心脏骤停（2）过敏性休克（首选）（3）支气管哮喘（4）与局麻药配伍及局部止血（5）治疗青光眼（Ch）青藏人民支部（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停不良反应（1）局部组织缺血性坏死（2）急性肾衰（最常见）（3）停药后的血压下降（1）偶见恶心、呕吐（2）静滴过快或用量过大，引起心动过速，心律失常（3）静滴外漏引起局部组织坏死（1）常见心悸、头痛、皮肤潮红（2）大剂量喷嚏可致心肌耗氧量增加，易引起心律失常禁忌症高血压、器质性心脏病、动脉硬化症及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病、甲亢冠心病、心肌炎、甲亢（五）AD、NA、ISO作用及应用比较1、受体作用al!2AD+÷NA÷+Iso+2、心脏兴奋作用（Bl受体）-，心率t收缩力t传导t心输出量tIsoAdr>NA,三者引起心律失常作用相似。NA升高血压作用明显，反射性使心率减慢，心输出量不变或减少。3、血管作用不同器官血管al：82不同：皮肤、粘膜、胃肠道l>2；脑、肺l=2；骨骼肌、冠状血管aK2oAdr：皮肤、粘膜、胃肠道血管（a1）收缩骨骼肌、冠状血管（B2）舒张NA（al）：小动脉、小静脉均强烈收缩，冠脉舒张Is。（B2）：血管舒张4、血压收编压ffiKSTtJ（先切后小降）TT（只升不降）TU（先小升后大降）5、支气管平滑肌NA-；Iso2Adr6、代谢（糖元分解T、脂肪分解T、耗氧量T）Adr>Iso>NA7、各类肾上腺素受体激动药禁忌症:（I）Adr:高血压、 （2）DA：高血压、 （3） NA：高血压、 Iso:冠心病、器质性心脏病、甲亢、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、糖尿病器质性心脏病器质性心脏病、动脉粥样硬化、孕妇心肌炎、甲亢（5）附：普蔡洛尔（B受体阻断药）禁忌：窦性心动过缓、支气管哮喘、心功能不全