糖尿病酮症酸中毒诊疗规范 实用总结全.docx

糖尿病酮症酸中毒诊疗规范实用总结（胰岛素生理作用促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞）-:诱因及发病机制：胰岛素不适当减量中断及过度进食等。各种应激如急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。共同结果造成胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电解质酸碱失衡紊乱综合症。二:临床表现：（失水失钠失钾和酸中毒的临床表现）多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克；恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸（烂苹果味：丙酮气味）、头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现，严重者昏迷。三：糖尿病酮症酸中毒DKA诊断:血糖>139mmolL（一般在13.9-33.3mmolL）;®血酮体3mmolL或尿酮体阳性（+以上）；血pH<7.3或HCo3-<18mmolLo（中度：pH7.07.25或HCo3-<10-15;重度:pH<7.0或HCo3-<10）（注：血酮测B羟丁酸和乙酰乙酸，尿酮测尿乙酰乙酸而对B-羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时B-羟丁酸转化为乙酰乙酸，故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增加，尿酮体增加，容易误解为病情加重。应监测血B-羟丁酸/正常值0.3mmolL）四：治疗：1:胰岛素应用（降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生成）。2:纠正水电解质酸碱失衡。3:去除诱发因素。1：胰岛素的应用（三阶段胰岛素）：第一阶段：推荐采用小剂量胰岛素（OlUkgh）连续静滴方案（最大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/避免血浆渗透压下降过快等带来的风险）。但对重症可采用首剂静注OlUkg（前提必须除夕M氐钾血症如严重乏力，尤其注意心律失常：U波出现/T波减低/ST段压低/室早等，避免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常）随后0.1Ukgh持续输注。监测血糖（每l-2h）:使下降速度为2.842mmolLh（中位3.5）,若第Ih内血糖下降不足10%或血酮下降速度0.5mmolLh在脱水基本纠正时增加胰岛素剂量lho第二阶段：血糖降至ll.lmmol/L时，胰岛素减量为0.020.05Ukgh,并开始予5%葡萄糖液。此后需据血糖来调整胰岛素速度和葡萄糖液速度。监测血糖每l-2h）:使血糖维持在8.3lLlmmolL直至DKA纠正。纠正标准参考如下血糖11.1mmol/L,血酮0.3mmol/L,血PH值7.3,血清HC03-18mmolL,阴离子间隙12mmoLLo（阴离子间隙=Na+-【CI-+HC03-】）o尿酮稳定转阴也可以作为缓解指标，但不可完全依靠尿酮值来确定DKA缓解，因DKA时尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，DKA尿酮转阴最快13天，平均7天。第三阶段:DKA缓解后静滴胰岛素转换为皮下注射，停止静滴胰岛素前34h皮下注射中效或长效基础胰岛素一次；或能进食者停止胰岛素静滴前12h皮下注射餐前胰岛素。（胰岛素静滴和皮下注射之间必须重叠以防止DKA复发和血糖反弹升高）。