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最新：ARDS的早期识别和诊断摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种危及生命的疾病，其定义为在没有显著心血管受累的情况下，急性发作伴有双侧肺部浸润的严重低氧血症。然而目前柏林标准的定义是在2012年提出的，主要集中在有创机械通气下的插管患者，最近的COVID-19大流行凸显了对ARDS的更全面定义的必要性，包括接受无创氧疗策略治疗的患者，尤其是经鼻高流量氧疗，并可以满足所有其他诊断条件。早期识别自主呼吸患者的ARDS可能有助于评估药物和非药物治疗的早期启动。同样，ARDS病因的准确识别对于早期开始适当治疗显然至关重要。文献中对精确的潜在病因诊断（细菌、病毒、真菌、免疫、恶性、药物诱导等）以及诊断方法进行了深入研究。迄今为止，没有临床实践指南推荐对ARDS患者进行结构化诊断检查。除了以防止肺损伤恶化为目的的肺保护性通气外，对根本原因的特定治疗对于改善预后也具有核心作用。在这篇综述中，我们讨论了早期识别自主呼吸的非插管患者的ARDS,并提出了结构化的诊断工作。关键词：ICU;急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸衰竭1引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）于1967年首次在12名因非心源性肺水肿引起的突发性呼吸衰竭患者中被报道。这些患者都没有潜在的肺部疾病，并且在诱发因素几天后，他们迅速发展为急性低氧血症、僵硬肺和胸片上弥漫性双侧肺泡浸润。对7例死亡患者进行尸检,除1例外，均具有弥漫性肺泡损伤的特征性组织学模式，包括透明膜形成、水肿、细胞坏死和增殖。组织学损伤的特征为早期渗出期，肺泡毛细血管膜通透性改变导致肺泡内水肿，随后为增生修复期，肺泡2型细胞和成纤维细胞大量增殖，导致正常组织分解或进展为纤维化。虽然弥漫性肺泡损伤通常被认为是ARDS肺部的形态学标志，但实际上,在具有ARDS临床标准的患者中，只有不到一半的患者发现了这种典型表现。ARDS由多种肺内和肺外病因引起（表1）。无论潜在的原因或潜在的组织学病变是什么，弥漫性肺泡水肿和肺泡塌陷都会减少可用的肺通气量，从而降低肺顺应性，这与微循环损伤一起，导致通气-灌注失衡，引起肺内分流和死腔。除了旨在减轻肺损伤的肺保护性通气外，ARDS病因的准确识别显然对开始适当治疗至关重要。在有关ARDS的大量文献中，诊断方法尚未得到广泛研究。在迄今为止对ARDS进行的最大的流行病学研究（LUNGSAFE研究）中，尽管肺炎被报道为ARDS的主要原因，但没有提到细菌或病毒记录，各项检查如肺部CT或支气管肺泡灌洗并不常见，即使在缺乏ARDS危险因素的患者中也是如此。鉴于引发ARDS的危险因素存在较大异质性，在一线诊断过程中未发现社区获得性肺炎证据的情况下，应尽快提出系统诊断方法，以准确识别ARDS的病因。表L引发ARDS的常见危险因素肺源性ARDS（直接损肺外源性ARDS（间接伤）损伤）感染-细菌曲市炎-病毒性肺炎-真菌性肺炎-肺外脓毒症（泌尿道，腹部，皮肤/软组织）非感染-肿瘤-免疫：血管炎或自身免疫病-超敏反应-嗜酸性粒细胞性肺炎-胃内容物反流误吸-吸入性损伤-肺挫伤-溺水-特发性-非心源性休克-多次输血或输血相关急性肺损伤（TRALI）-胰腺炎-严重创伤-严重;深度烧伤-药物诱发（全身性）COVlD-19是最近发生ARDS的主要原因，其本身并不是诊断问题。然而，在C0VID-19流行期间大量涌入ICU的患者会导致重症医师因为床位限制不得不在ICU外采用无创氧疗策略治疗大量患者。目前的ARDS的定义主要关注机械通气的插管患者，并不能确定那些没有经过正压通气治疗的患者是否符合ARDS诊断标准。可能需要修订该定义，旨在确定采用无创氧疗策略的自主呼吸的患者是否符合ARDS标准。在插管前早期识别ARDS可能会改变治疗策略和未来的研究。2ARDS的定义1994年国际美欧共识会议提出了ARDS的第一个临床定义,并使用以下四个标准：急性发作的低氧血症J2PaO2FiO2200mmHg,3胸片上双侧肺浸润，4肺动脉楔压18mmHg或无左房高压临床征象。满足所有这些标准但低氧血症较轻且PaO2FiO2比值在201至300mmHg之间的患者被认为患有急性肺损伤，而不是ARDS。尽管这些ARDS临床标准已被临床医生和研究人员广泛采用，但随着时间的推移，它们的应用引发了一些问题，并且该定义在每个标准上都受到批评，因此导致2012年出现了一个新定义，即柏林定义。柏林定义中提出的改动解决了之前定义的大部分限制。首先，明确了ARDS的急性发作"，呼吸症状必须在临床损伤后7天内出现或恶化。对于时间的精确定义能够排除那些经过几个星期后进展为呼吸衰竭的患者，如特发性肺纤维化，非特异性间质性肺炎，闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎或肉芽肿性多血管炎。其次，严重程度通过缺氧程度进行分类：PaO2FiO2比值在201至300mmHg为轻度，PaO2FiO2比值在101至200mmHg为中度，PaO2FiO2比值小于100mmHg为重度。氧合标准与严重程度密切相关，死亡率从轻度ARDS的27%增加到中度ARDS的32%和重度ARDS的45%o先前定义的一个主要限制是评估PaO2FiO2比率，而不管使用的正压如何。柏林定义指出，必须在呼气未正压(PEEP)水平至少为5cmH2O的情况下测量PaO2FiO2比率。第三，由于在ARDS患者中通常观察到较高的肺动脉楔压，并且由于常规使用肺动脉导管对血流动力学管理毫无意义，柏林定义规定，由临床医师判断或经超声心动图证实呼吸衰竭不能完全用液体超负荷的心力衰竭解释。第四，由于胸片在观察者之间的可靠性中等，柏林定义认为放射学检查结果发现双侧(肺部)阴影不仅在胸片上，而且应在CT扫描上证实。根据柏林定义，大型国际观察性研究LUNGSAFE报告，ARDS约占ICU住院患者的10%,占需要有创机械通气患者的23%o这意味着每个床位每年至少有5名患者。总体住院死亡率为40%,严重ARDS高达46%o然而，这项研究强调了临床医生对ARDS标准的认识不足，特别是只有一半的轻度ARDS患者得到认识，使他们无法获得有效的二级预防措施。在这些不太严重的低氧血症患者中早期识别ARDS似乎是一个重要问题,因为其中一半在第一周内严重程度恶化，死亡率升高。尽管有这些改变，柏林定义仍然存在许多限制。首先，尽管PEEP水平和FiO2的调整对氧合有重大影响ARDS的严重程度仍然通过单次血气测量进行评估，而没有事先标准化的呼吸机设置。氧合通常在高PEEP水平时比低PEEP水平时更好。在增加PEEP后，几项研究表明，有很大比例的患者的严重程度类别有所改变，从重度到中度或轻度，或从中度到轻度。Fi02的变化也可能与PaO2FiO2比率的显著变化有关,并且已经表明，对于相同的PaO2FiO2比率，高Fi02通气的患者比低Fi02通气的患者死亡率更高。同样地，从呼吸机设置优化到PaO2FiO2测量的时间似乎至关重要。事实上,Villar及其同事报告说，当在PEEP水平至少为IoCmH20和Fi02水平至少为50%时测量PaO2FiO2比值，根据三个严重程度类别预测死亡率更加可靠。此外，当在ARDS发生的24小时后测量评估PaO2FiO2比值可得出更符合临床意义的ARDS分类，因此，PEEP水平至少为IOCmH20的标准化呼吸机设置和持续的低氧血症可能有助于改善ARDS分类。其次，使用胸片评估肺部阴影的进展仍然是一个主要限制。ARDS可包括仅涉及2个下部象限的肺叶阴影患者（局灶性ARDS）以及涉及4个象限的弥漫性阴影患者（弥漫性ARDS）。然而，根据肺形态的不同，最合适的机械通气策略可能有所不同，尤其是弥漫性（肺部）阴影患者的PEEP水平高于（局灶性）肺叶阴影患者。尽管根据肺部形态定制的个性化机械通气可能改善预后，但研究表明，当仅根据胸片进行评估时，患者经常被误分为弥漫性或局限性。涉及四个象限的弥漫性阴影似乎也是弥漫性肺泡损伤的有力标志。虽然阴影的扩大可能会影响治疗和结局，但在临床实践中通常仍然很难评估。最后，在柏林定义之前，ARDS仅在有创机械通气插管的患者中被考虑。柏林定义规定，接受至少5cmH2O持续无创气道正压通气的患者可视为轻度ARDS病例。令人失望的是，柏林定义中没有解决患者接受无创治疗的问题，尽管无创通气越来越多地用于治疗ARDSo几年后lLNGSAFE研究显示z15%的ARDS患者采用无创通气治疗，并且基于无创通气下测量的PaO2FiO2对ARDS严重程度进行的分类与插管风险和死亡率密切相关。这些发现表明，接受无创通气治疗的患者除了轻度ARDS外也可以被视为中度甚至重度ARDSo与此同时，虽然经鼻高流量氧疗在全球范围内治疗急性呼吸衰竭方面有所发展，但根据柏林定义，这些患者仍然不能被视为ARDS,因为他们的气道正压仍然低于5cmH2Oo鉴于所有这些局限性，现在是时候修订当前定义，以确定在无创氧疗策略下自主呼吸的患者出现弥漫性肺部阴影时是否可以视为ARDS病例，从而被视为在呼吸衰竭的早期阶段。3自主呼吸患者ARDS的早期识别在C0VID-19大流行期间，大量涌入的ICU患者让重症医师因为（有创）呼吸机短缺而使用无创氧疗策略治疗了大量患者，甚至因为床位数量的限制而在ICU外使用（无创氧疗）。这些患者在病房接受经鼻高流量氧疗，持续气道正压通气或无创通气治疗，只有那些需要插管的患者才能入住ICUo目前对ARDS的定义仅关注有创机械通气下的插管患者，即使患者符合ARDS的所有其他临床条件，也不认为自主呼吸患者患有ARDSe事实上,根据柏林定义，需要最低5cmH2O的PEEP水平才能满足ARDS的临床标准，尽管流量至少为50Lmin,使用经鼻高流量氧疗通常也无法达到这一标准。即使柏林定义认为接受无创通气治疗的患者患有ARDS,他们也只能被视为轻度ARDSo然而，无创通气下低氧血症的严重程度越高，插管和死亡的风险就越高。在ICU接受无创通气或经鼻高流量氧疗治疗的急性呼吸衰竭患者的插管率在35%至55%之间，这意味着一旦开始有创机械通气，很大一部分患者将被视为ARDS患者，至少包括那些有持续性低氧血症和双侧（肺部）浸润的人。除了这些患者姗姗来迟地被确定为ARDS病例这一事实之外，我们不能排除那些用无创氧疗策略成功治疗的患者患有ARDS并可能从相同的药物治疗中受益的可能性。在标准氧疗（译者注：即无辅助通气措施）下自主呼吸时，患者甚至可以在早期阶段被确定为患有ARDSe在一项共有219名ICU患者参与的研究中,先用规范氧气治疗，然后用无创通气治疗急性低氧性呼吸衰竭，其中180名患者（82%）存在双侧（肺部）浸润。在标准氧疗下PaO2FiO2300mmHg的患者中，一旦应用NIV且PEEP水平至少为5cmH2O时,94%的患者符合ARDS标准，这意味着几乎所有入住ICU的患者在标准氧疗下伴有双肺浸润和Pa02Fi02300mmHg均符合ARDS标准。尽管NlV组的PaO2FiO2显著高于标准氧疗组，严重低氧血症患者的比例显著低于标准氧疗组，但很少有患者的PaO2FiO2升高至300mmHg以上，因此几乎所有患者仍符合ARDS标准。在这项研究中，双侧（肺部）浸润和标准氧疗下PaO2FiO2小于或等于300mmHg的患者在ICU内的死亡率为29%,这与柏林定义的插管ARDS患者的死亡率非常接近（30%）,仅略低于LUNGSAFE研究中插管患者报告的35%为了准确估计使用储氧面罩自主呼吸的患者的FiO2,3%公式（FiO2预计值=3%每升氧气+21%）似乎是最合适的。经鼻高流量氧疗已经被广泛用于CoVlD-19导致的呼吸衰竭的治疗。2015年，一项随机对照试验首次表明，与标准吸氧或使用面罩的无创通气相比，经鼻高流量氧疗（流量为50Lmin）可降低急性缺氧性呼吸衰竭患者的死亡率。尽管经鼻高流量氧疗可能可以产生超过5cmH2O的持续气道正压尤其是高流量超过50Lmin且合上嘴巴时，但它的PEEP水平通常为2-3cmH2O,仍然低于达到ARDS标准所需的水平。尽管如此，已经表明，经鼻高流量氧疗治疗的双肺浸润和急性呼吸衰竭患者的炎症和损伤生物标记物增加到与有创机械通气下的ARDS患者相似的值。在C0VID-19大流行期间，以经鼻高流量氧疗为一线氧合策略治疗的患者的插管率特别高，这意味着一旦开始使用经鼻高流量氧疗，这些患者就可以被视为ARDS病例。此外，一个关于ARDS的新定义被提出，包括了接受流量至少为30Lmin的经鼻高流量氧疗治疗的患者，这将C0VID-19患者实际上患有ARDS作为既定事实。早期识别ARDS可能是评估未来药物和非药物治疗的主要问题。许多抗炎药在ARDS中的评估均未成功。类固醇最初在ARDS病程的晚期进行评估，目的是防止向纤维化发展。然而，在疾病发展2周后开始使用类固醇时，死亡率显著升高。相比之下，在ARDS病程早期（即插管后的前3天内）开始使用类固醇的几项研究显示，（类固醇治疗）可以表现出对预后的有益影响，降低了死亡风险。在COVlD-19大流行期间，可以看到类固醇治疗不仅仅在有创机械通气的患者，而且在标准氧疗下自主呼吸的患者中显著降低了死亡风险。C0VID-19的特点是显著的全身炎症反应，在这种情况下，类固醇可能特别有效。然而，不能排除类固醇在早期开始使用时可能对所有形式的ARDS有益。ARDS的早期识别将允许在疾病的更早阶段评估抗炎药或未来的药物治疗。早期识别ARDS也可能对在高呼吸驱动下的自主呼吸患者启动肺保护措施至关重要。事实上，一个新兴概念，被称为患者自身造成的肺损伤，涉及伴有大潮气量和随后的高跨肺压的呼吸衰竭患者肺损伤进展的风险。同样，俯卧位通气已证明其在有创通气患者的ARDS治疗中的有效性，并且最近被提出，在接受经鼻高流量氧疗的C0VID-19患者的插管风险方面取得了可喜的结果。因此，在自主呼吸且尚未插管的患者中早期识别ARDS也可能有助于早期开始使用抗炎药物和肺保护措施。我们认为，未来的定义可以考虑将至少30Lmin高流量氧疗或无创通气治疗的患者视为实际上患有ARDS,并且在这些无创氧合策略下，允许根据其测量的PaO2FiO2将严重程度视为轻度、中度或重度ARDS,而不仅仅是轻度ARDS。4提议的用于确定ARDS病因的诊断方法引发ARDS的常见危险因素包括肺源性直接损伤（肺炎、误吸、吸入有毒物、肺挫伤、溺水和肺血管炎）和肺外源性间接损伤（非肺源性脓毒症、胰腺炎、非心源性休克、重大创伤、输血、药物过量，严重烧伤（表1）。在LUNG-SAFE研究中，肺炎是最常见的危险因素，约占所有ARDS病例的60%o然而，肺部感染没有被记录，也没有提供关于肺炎的细菌、病毒、真菌或其他来源的数据。在肺部ARDS的情况下，一线诊断检查应包括对任何潜在肺部感染的详细和完整的搜索。使用RT-PCR可以从非插管患者的鼻拭子或插管患者的气管吸出物中轻松地识别病毒性肺部感染（SARS-CoV2和季节性冠状病毒、流感、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒、腺病毒、博卡病毒和肠道病毒）。根据重症肺炎诊断策略的建议，除了气管插管患者气管吸出物、血培养和尿液抗原（肺炎链球菌和嗜肺军团菌）的标准微生物学检查外，新的分子工具可以提高细菌诊断的准确性，并帮助临床医生做出抗生素降级的决策。迄今为止，没有临床实践指南推荐对ARDS患者进行结构化诊断检查。在LUNGSAFE研究中，很少进行肺部CT扫描、支气管肺泡灌洗或自身免疫检查，即使在缺乏诊断依据的ARDS患者中也是如此。在没有明确的诊断结论和未证明的肺炎病例，我们在此建议进行二线诊断检查（表2）。一些不太常见的导致非典型肺炎的微生物可以使用分子工具进行诊断。应怀疑潜在的免疫功能低下状态，尤其是一些（患有）癌症、血液病或人类免疫缺陷病毒（的患者）。真菌病原体主要包括曲霉菌和耶氏肺泡子菌，应在免疫功能低下的患者中考虑。尽管曲霉菌可以从插管患者的气管吸出物培养中分离出来，当血清-D-葡聚糖抗原（G试验）可能有助于排除免疫功能低下患者的真菌感染时，仍需要使用纤维支气管镜收集支气管肺泡灌洗液经过半乳甘露聚糖试验和RT-PCR来识别侵袭性肺曲霉病。然而，侵袭性肺曲霉病越来越多地在重症非免疫功能低下的患者中被诊断出来，特别是那些患有病毒性肺炎的患者，如严重流感或COVlD-19。在这种情况下，建议进行支气管肺泡灌洗以排除侵袭性肺曲霉病。支气管肺泡灌洗仍然是一种必要的诊断工具，不仅用于诊断有创机械通气下免疫功能低下患者的肺部真菌感染，还用于诊断由于严重流感或C0VID-19引起的病毒性ARDS患者的侵袭性肺曲菌病。在这些患者中几项研究报告了侵袭性肺曲霉病的发病率为15%至30%o气管抽吸物的半乳甘露聚糖试验和RT-PCR是否与支气管肺泡灌洗在诊断曲霉病方面具有相同的效能仍然不甚明了。对急性呼吸衰竭患者在自主呼吸时进行支气管肺泡灌洗更有争议，但应根据疑似诊断进行讨论。事实上，一项研究表明，大约三分之一的患者因此增加了他们的氧气支持，并且该操作导致其中15%的患者进行了插管。另一项包括癌症患者在内的随机对照试验比较了自主呼吸的急性呼吸衰竭患者的支气管肺泡灌洗与无创检测的诊断策略。虽然与其他患者相比，接受支气管肺泡灌洗的患者对机械通气的需求并没有显著增加，但作为确定呼吸衰竭原因的手段，无创检测并不逊于支气管肺泡灌洗。然而，当时支气管肺泡灌洗液的半乳甘露聚糖试验和RT-PCR还没有用于诊断侵袭性肺曲霉病。如今诊断工具已显著改进，这些检测在侵袭性肺曲霉病的诊断中至关重要。因此，如果主要疑似诊断为侵袭性肺曲霉病，即使在未插管的患者中，也必须考虑进行支气管肺泡灌洗。表2.建议对排除心源性肺水肿，一线检查后无法诊断的急性呼吸衰竭胸片可见（肺部）双侧阴影和PaO2FiO2比值低于300mmHg的患者进行二线生物诊断检查。微生物学自身免疫超敏反应血清检测-军团菌、钩端螺旋体、立克次体、 肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、肺炎 支原体、伯纳特立克次体（Q热） 血清学-HIV血清学-HSV , CMV , EBV PCR-D-葡聚糖抗原-半乳 甘露聚糖抗原-曲霉菌&毛霉菌 PCR-抗核抗体，包括抗天然（双链）D NA抗体-抗可提取核抗原抗体（抗 ENA,包括抗SM、抗RNP、抗S SA、抗 SSB、抗 JO-L 抗 SCL70、 抗CENP-B ）-抗中性粒细胞胞浆抗 体 ANCA（Anti-MP0、PR3 ）一类 风湿因子和抗CCP-抗合成酶抗体（抗 JOL PL7、PLl2、EJx OJxKSx ZOx HAs SRP ）-肌炎相关抗体（抗 Mi2、MDA5、TIFl gamma、RO52、SAELSAE2、NXP2）-系统性硬皮病相关抗体（抗PM-ScIlOOxPM-Sd75、KuxARNPoInI、THzT0、fibrillarin）-农民肺病抗体-饲鸟者肺病抗体-血管紧张素转化酶痰（如果有且未进行支气管肺泡灌洗）-细菌直接检查-培养（包括缓慢生长的病原体）-真菌直接检查-培养-耶氏肺抱子菌PCR-泛呼吸PCR支气管肺泡灌洗（如果进行）-细胞学计数和细胞学病理学检查-细胞学计数（寻找中性粒细胞、嗜致细胞病变效应、细菌、真菌菌丝酸性粒细胞或淋巴细胞性肺泡炎）-细菌和真菌病原体（包括生长缓慢和含铁血黄素定量的病理检查（肺的病原体柏勺直接检查和培养-泛呼泡出血）。吸PCR-半乳甘露聚糖抗原-曲霉菌，毛霉菌，耶氏肺泡子菌PCR-HSV,CMV,EBVPCR对于没有常见危险因素的ARDS,即类ARDS,在诊断ARDS病因时，应进行完整的诊断检查，包括肺部CTx支气管肺泡灌洗和自身免疫试验（图1）。Gibelin及其同事表明,没有常见危险因素的患者约占ARDS的7-8%o这些所谓的模仿者分为以下四种类型：免疫型、药物型、恶性和特发性ARDS。尽管这些类ARDS在ICU入院时发生休克的可能性较小，但他们的死亡率高于传统的ARDS患者。虽然特发性肺纤维化症状（寻常型间质性肺炎或非特异性间质性肺炎）的典型时程通常发生在数周或数月内，因此不符合ARDS的临床标准，但模仿者可能仅在几天内出现急性症状。通过全面的自身免疫和超敏血清学检测可以排除肺血管炎和其他自身免疫疾病（表2）。最近，几项研究报告ARDS展示了自身免疫特征，如无肺外表现患者的抗合成酶或肌炎相关抗体。然而，支气管肺泡灌洗仍有助于诊断一些以特定肺泡炎症细胞模式为特征的疾病，如急性超敏/药物诱导的ARDS中淋巴细胞增多，机化性肺炎（闭塞性细支气管炎）中淋巴细胞增多以及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多，肉芽肿性多血管炎的肺泡出血，或急性嗜酸性肺炎的嗜酸性粒细胞增多。在对所有类ARDS进行全面的诊断检查后，Gibelin及其同事表明，超过75%的患者有特定的诊断。与本研究相反，LUNG-SAFE研究显示，在不到20%的类ARDS病例中做出了特异性诊断。然而，不到三分之一的病例进行了肺部CT扫描，支气管肺泡灌洗不到10%,自身免疫（试验）仅占5%,因此强调了对这一人群进行全面诊断检查的必要性。最后，开胸肺活检在ARDS的检查诊断中的作用可能仅限于未确诊的罕见病例，特别是在寻找癌症或机化性肺炎时。20多年前，一项关于37例细菌培养阴性的ARDS患者的开胸肺活检的回顾性研究表明，它可能会改变大多数病例的治疗方案，尤其是在半数以上的病例中有巨细胞病毒肺炎的组织学诊断的情况下。在分子生物学诊断时代，必须谨慎考虑这些研究结果,因为目前在支气管肺泡灌洗液中使用RT-PCR更容易诊断巨细胞病毒。在最近的一项研究中，Guerin及其同事表明，弥漫性肺泡损伤是无法解决的ARDS的开胸肺活检中观察到的主要组织学病变。尽管其他患者表现为间质性肺纤维化、组织性肺炎、肺泡出血或癌症，但治疗策略并没有重大改变。因此，开胸肺活检的必要性在如今并不常见，仅应在高度挑选的患者中讨论，这些患者没有ARDS的危险因素，尽管经过了全面的检查，也没有潜在的诊断（方向）。5结论扩展ARDS的定义，旨在将接受无创氧疗策略的患者囊括在内，并满足所有其他标准，这可能有助于早期识别ARDS并早期启动治疗策略。最初包括病毒和细菌病原体的全面的诊断检查，随后包括肺部CT,支气管肺泡灌洗和自身免疫检测，对于诊断没有明显病因的ARDS是必需的。