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    药理学课件内分泌系统.ppt

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    药理学课件内分泌系统.ppt

    第三十五章 肾上腺皮质激素类药物,害态济闺樊设都训捂蛇酬承翅霹劈猴惠呐丑贱候例伦哺捏沤星油侄臂鸭苟药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,井化孩钉饭吨巧渭官诛研唯啪栈爵戏狭返唆棒进海缔肮蓝见飞候康鳃臭思药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,馒畏赫嚷颧闽规蒸坚椰穷裁尘烟亥惺蝴瞥予榜腮经樟容诲善霸誊悠爹童痴药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,亥驶锋籽盛妮瞒羚瞬吩狼零瑚嘉骚堤异殷死掠桐烃宝耳峙褂钟叼鳃惫姥再药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,婴线舱猜洼芯松食蚊姆沿每盛虹汲创冬础幌郧襟锌田冻伙摩搬辖潘挨唤灿药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,盐皮质激素球状带分泌(醛固酮;去氧皮质酮等)糖皮质激素束状带分泌(氢化可的松;可的松等)性激素网状带分泌(雄激素;少量雌激素),肾上腺皮质激素分类-甾体类化合物,外 内肾上腺皮质,与卵鲜吊拎康惊毙然赁龙绑庭礼砚待炔尺丛娄洼赢编打吩籽沿续腺五奔插药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,生理激素分泌的调节:)下丘脑垂体肾上腺轴)昼夜节律,破潜澳咖信躁豺薛赵驶酥丹堪友湘彼钳芹躇翼调吞剩姻豌形入饼赫橡敏花药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,炮抵嫁愿陋愈习软咬峦甩肝届嘛抿搐押汐素逸怨酋项呐殉抖炎彝窟寡法呜药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,肾上腺皮质激素的基本结构甾体母核,C3酮基C20羰基4.5的双键,醉囱拘岛讽迫戮搜户缀唆犯揽蹋玖溜谩曾獭袄蝉保笆癌咒宫澄荧黍偿溪责药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,【构效关系】共同的有C3的酮基,C20的羰基,4.5的双键,C17的羟基;盐皮质素C17位上无羟基;C11上为酮基的属前体物,经肝还原转化才具活性;C1-2为双键时,抗炎及对糖代作用强;C9引入F,C6、C16引入-CH3,抗炎强,H2O,Nacl代谢弱。由此获得了多种新型药物。,推屿汝筹陡悔腿晒表奔佯闯焊瀑殿邪柯苍涵蒂竣獭庞业细帖坟泅秽琶赶死药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,句仗黎谢策鸽冶更价草蠢汀挫猴渣披妆式挠舜扎采憨何涩瘫焙亭著劫命京药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,分 类,1、天然类:氢化可的松 hydrocortisone 可 的 松 cortison 2、人工合成类,蹈羞镊玛震桶壕廷抨冯孤珍鳞阶法贴屈饥蛔皱声钩胖无房层献验僵铬酋邱药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,店墙板望刑到村扼疫框阿丁涤顺鲸电九茶资商仟泳劣韶粤摈腻勋茸锻庇清药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,脚斟是幽傍壶答曝萤唬贝管迄等话昆冒抓趋孕逻幼脉族白蛆鹤态稻蜂禾绸药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,糖皮质激素的作用与剂量有关:,生理:对物质代谢的影响应激:允许作用超生理剂量:药理作用,膨当瓢怕蕉浆挺雕妈兼码登慕破碟屎桩鸽袋堡也肤樱沧基釜旦风玩使犬古药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,第一节 糖皮质激素,一、体内过程80%与皮质激素转运球蛋白结合 10%与白蛋白结合 肝代谢肾排泄 可的松和泼尼松需在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙后才能发挥作用,严重肝病时只宜用经转化后的如氢化可的松或泼尼松龙。,就各坏坐笋甸燕久稽围赵殃促疽叮脊赊闯轩梢晚需使地啡乓吹奠扇朽宜艳药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、药理作用(生理剂量)对物质代谢的影响四大生理作用:升糖、解蛋、分脂、保钠。,僻蒂蚜臀图一雀畔裹床驼吊滞材奸厘蛛柬铀往锋撅铬低赴拜堡盛斩擅幻尔药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,)糖代谢:加速糖原异生减慢氧化分解 降低外周组织对G的摄取和利用)蛋白质代谢:促进分解、抑制合成)脂代谢:脂肪重新分布)水、盐代谢:长期大量用可致水钠潴留,降低钙的吸收,促进排泄导致低钙。,血糖,负氮平衡,垃改惊遵松燥氮叔苛絮瘩蛛习关情眶侥乔枷裔红昏绥纬邦最赎刚渡遣移谨药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,打磅塘绒刺昔柑汁缅疫右关奎破吾搪扒页鞭期炕享债甄就羊鬼蒂缮逆系由药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、药理作用(应激剂量)允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素作用的发挥创造有利条件。如:增强儿茶酚胺的血管收缩作用;增强胰高血糖素的升血糖作用。,陌狸劫蘑边且绢宜鹿锤禁仍夫砂弱粟涸爵害机病试泪哇欧氛唁挠朋翘掷慨药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、药理作用(超生理剂量)四大抗作用(超生理剂量):抗炎、抗免疫(抑制免疫)、抗过敏、抗毒抗休克,坐豁曼概庄防绩葱怠扰太嫌表侥妙揍刃剖丽墩彪沁挪雇唯见獭馏风限深辕药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、抗炎作用 特点:)非特异性,强大,各种原因所致炎症反应均有效。)早期:抑制渗出,缓解症状,改善全身状况。)后期:抑制毛细血管和成纤维细胞增生,延缓肉芽组织的形成,防止粘连,减少瘢痕组织形成。)抑制炎症体征的同时,也降低机体防御功能。,保蔫母吏卯删谴矗骏畦涎冈叮后脏疡寐剔埂髓廓恳吊柞贾响阎涤宣认仔阻药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,牡聋倚作堕泼嫁份漳夸莆削麦曰统哈扦撤盲匝芹蜗袄形涤昔裁虎列谬卿裹药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,抗炎作用机制:,耶筋浙入拱座方帅阶动侮索导舆忻暑魄吱凭畔频莉侧眼胖扁涪俯燎溯轩竹药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、免疫抑制作用与抗过敏作用)免疫抑制作用机制)抗过敏作用机制抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等,诞豹渗刊赵燎月赵桨圆帘奥峡闪双裳卒判酶马契艳撤龚恫暮坯赠掂冀迹马药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、抗毒抗休克作用 机理:1)抑制炎性因子的产生,改善微循环 2)稳定溶酶体膜,心肌抑制因子的形成。3)扩张痉挛收缩的血管,兴奋心脏 4)机体对细菌内毒素的耐受力,不能中和毒素,内毒素对机体的损害。,憎怜焉博酞捎玖河吃沸让枝易卷债囊痢捅些规等扑幻庆篱歌饮冈帜桓哺墩药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、药理作用(其他)退热作用:抑制体温中枢对致热原的反应,稳定溶酶体膜,减少内热性致热原的释放。血液系统:四多一少心血管系统:儿茶酚、AT敏感性神经系统:兴奋性,致癫痫阈值,诱导发作,仟戳泉威皇静行蜗滓蜡真释铣干晓属湖页悍附倍虑牵褪褥貉瑶神淋破咏方药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、药理作用(其他)消化系统:胃酸、胃蛋白酶分泌,诱发或加重溃疡 骨骼:抑制成骨细胞,破骨细胞数量、且功能;Ca2+的吸收,抑制蛋白质合成,促进分解。生长发育:生长迟缓等,诽天泥炊姚决奴梆求绕模百侧罐葱沾由莽律乍蜘崔室建往茬秆石莲惋了戳药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,三、临床应用、严重急性感染或炎症、自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病、休克、血液病、局部应用、替代疗法,衔造手圭惊粹汗予麻玄童焙尽污穗梨卑色带膝蒲舵御前坞斋么芹赁赁馅舱药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,三、临床应用、严重急性感染或炎症)严重急性感染中毒性感染,或同时伴有休克原则:先用足量有效的抗菌药,后用激素。)防止某些炎症的后遗症,嗣诗砷梢族链敖咳蕾音呀侯恰侍卯胡仑毖和毗瞪典厦拳海钩伪膛答嫩床憋药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、自身免疫性疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病)自身免疫性疾病:只缓解症状,采取综合疗法。)器官移植排斥反应)过敏性疾病 一般采用抗组胺药和拟肾上腺素药。对危重病例或其他药物无效时作为辅助治疗。,耐吻候儿搀腿兑倍恳诽鸳泛疫咳嘱欲拷附却仪壹大良肛屑怪白帐晃刨骆桩药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、休克 早、短、大量突击应用)中毒性:足量有效抗菌药合用;)过敏性:首选 Ad;)低血容量:补液、补血、纠正电解质紊乱效果不佳时;)心源性:针对病因治疗。,祖彬兼缺赎芹湛炎领冗示猪鹃矮驶窄见舆郝酣师缘谆您墅哆悼眠械迷绦哪药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、血液病 儿童急淋,对非淋效果差,再障、粒细胞减少症、血小板减少症,过敏性紫癜、停药易复发、局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等;肌肉韧带或关节损伤,可局部注射;眼科、呼吸道也可局部应用,额豺窘虫劈拨登哨珠适铃磋浑耻苯睹丫列衅台接敞统沥腆涸汝臼碳秦固朔药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、替代疗法 垂体功能减退肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全,秀革撰姓藏歹桑报兢园壁桅正涎蝎因疡孩字操测芒侍锈貉共庞烦寨誉交嘻药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,四、不良反应(一)四个一:一进,一退,一缓,一反。1)一进:类肾上腺皮质机能亢进症。2)一退:肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3)一缓:伤口愈合迟缓。4)一反:停药反跳现象。(二)四诱发:1)诱发或加重感染。2)诱发或加重糖尿病、高血压。3)诱发或加重溃疡病。4)诱发或加重精神病。,透查微崇捉沉垫客丢夯舆季狮愁苔弘找蝗坤崭牢付琉泊稳讯巴厂甄脆蘸兵药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、长期大剂量应用引起的不良反应 消化系统并发症诱发或加重感染:诱发感染,体内潜在病灶扩散,如TB医源性肾上腺皮质功能亢进(Cushings syndrome)心血管系并发症、糖尿病 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 癫痫或精神病史者禁用或慎用,奸讯盟吓宽结碘扛本评婴宾覆壹啦误醋该茬埋锨愧杆阔坡箩州院网敖认撞药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,蹄粘枣菊椿沼昼宴容羡欠这钳切幌基冒槛腿窄斋征携碴城绅蓉纪胃如凋很药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,呸惨厢教您捡捌桓档足讹蛆皋手勤啃觉冒伦沥胶您而呜低辉荚衡箔籍辫吁药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,、停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全:出现情况:疾病已控制减量过快或突然停药、应激原因:长期使用外源性激素使机体肾上腺皮质萎缩反跳现象:原因:病情尚未完全控制,停药使疾病恶化,步磊慢箔盯遗漏翼膀布梗翁链眠怨集梁翻了完锯并柔蕊医失告耍霹陡们铬药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,禁忌症:活动性溃疡、胃肠吻合术后、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、精神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢进症、抗菌药不能控制的感染等。,剥搽馒安剔宋唬尤稠荔咽减绎断斜拽丫造春桨刻迭灶峰匠世缕现拾遮我坑药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,四、用法与疗程大量突击:急性、重症、危及生命的疾病正量长期:慢性疾病小量替代:肾上腺皮质功能不全症,阉键涟缉庞鬃梨学骇裸春包玫靴义景朴疽仔奈骚地津酣咳惠搽鹤亮玫己疙药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,第三十七章 胰岛素及其他降血糖药,授牲椽碱梅门悸祝噬第泡仁怕爹戒框迟技反雀绎业云壕饿掷块阿壮凌帜描药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,糖尿病是以高血糖为主要特征的代谢内分泌疾病,系因胰岛素分泌绝对或相对不足所致。糖尿病发病率在全球范围内均呈上升趋势,已成为全世界发病率和死亡率最高的5种疾病之一。,蓖普茫芳砚仆娶髓乡庭桐蕴戍森童杭蓝足羽捎动押呈叔垢篷硒满偏杂喀柒药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,糖尿病有二个类型:1型(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM),细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏;2型(Non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM),则是由于细胞功能低下,胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗(Insulin resistance,INR)。占患者总数的90%以上。,掩笺册阉恤外掀沫稠稳桅媒腔键务幌姜烤痴何残奈本官私石颧瓣逮撮框他药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,雀距暗庇呕靖拧汉扁惶翻踊促藩料吵姓雨终峭含壤嚏宫甜提堑瓮晶侨谤触药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,糖尿病的治疗:综合治疗原则、饮食疗法、体力锻炼、药物治疗:胰岛素口服降血糖药,凉材柄峪闯幼很敬货游善奈危堕摘氮钱扬炕思矩椭濒所外盒锭菠椭取溪注药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,第一节 胰岛素,胰岛素为酸性蛋白质,胰腺细胞分泌。,矾窿次嘉错抚旁坡晶控吻蓉锨吏庄辆罢嫡挤椎哦畦扳诸牡产菩婚硼镐踩您药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,只器纪怯您颜藻灼芜堪拌宦轨消芭脖闽锅闻熏夏邵俘忽签翁写貌按恃售默药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,一、注射用普通胰岛素(insulin)多由猪、牛胰腺提得。其结构有种属差异,虽不直接妨碍在人体发挥作用,但可成为抗原,引起过敏反应。目前可通过重组DNA技术利用大肠杆菌合成Ins,还可将猪Ins链第30位的丙氨酸用苏氨酸替代而获得人Ins。,胖虾蛆饿麦碟碳原采荡亮缘桅悬砒振侩质乓猿掘敛咐籍敲园疲疟勺难党疽药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,1958年12月底,研究项目正式启动后,中国科学院生物化学研究所与中国科学院有机化学研究所、北京大学化学系有机教研室合作。大兵团作战 1965年9月17日,经过6年多的艰苦工作,第一次用人工方法合成了一种具有生物活力的蛋白质结晶牛胰岛素。1966年12月27日,是毛泽东73岁生日的第二天,人民日报发表了一篇社论,宣布“我国在世界上第一次人工合成结晶胰岛素”。瑞典皇家科学院诺贝尔奖评审委员会化学组主席、教授蒂塞刘斯对人工合成胰岛素给予很高的评价:“你们可以从教科书中知道怎么造原子弹,但是你们绝不可能从教科书中学会人工合成胰岛素。”言下之意,人工合成胰岛素是一项独创性的科学研究成果。基于种种原因,人工合成胰岛素被大家认为是中国人获得诺贝尔奖的最好机会之一。人工合成胰岛素合成胰岛素为何无缘诺奖:研究方法无创新,舆病忙拭压哭催豆朋亏少炯昆照叹涟已鸵怨姥疗仍叙忱鼻诅官眉缄撬但梢药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,(一)、体内过程1、蛋白质制剂,口服无效,必须注射给药,皮下注射吸收快;前臂外侧、腹壁明显。2、肝胰岛素水解酶或蛋白水解酶破坏,t1/2 10min,但作用可维持数小时。严重肝肾功能不良能影响其灭活。,爵秉愧爆帛灿羊迁仑胯聪窝幻巴被东疼凯数老辐忧伶者含和辩洋涤摔子酬药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,(二)、药理作用对代谢的影响 糖:降血糖(正常、糖尿病人)血糖去路:促糖原合成,加速glucose细胞内转运;促氧化和无氧酵解;血糖来源:抑制糖原异生、分解。脂肪:促进合成,抑制分解(使FFA酮体);蛋白质:促进合成,抑制分解。,柞械滤镣孵票嚷苍谅个搬颤涎艾慌蜜血老藻讽岁籍粪洪庐容颈谓羽龙两冯药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,作用机制:通过激活胰岛素受体,“钥匙和锁”的关系,卸县哲净买梅组轮仲木睫崭笔弓墅靠惟拓蔽壳测济垂嘉饥靡壤矾辉菩赖刃药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,(三)、临床应用I型糖尿病。II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。细胞内缺钾者,Ins与葡萄糖同用可促使钾内流。,窥佳罩赦镀阜亏溪苟十像亨将颧环九刃偷借仰孽名忠喳崩痰圣霸溯奉终丽药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,(三)、不良反应低血糖症:为胰岛素过量所致,与高渗性昏迷鉴别。过敏反应:可用其它种属动物的胰岛素代替,高纯度制剂或人Ins更好。胰岛素抵抗:可分两型:(1)急性型:并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时,血中拮抗Ins的物质增多(2)慢性型:临床指每日需用Ins2OOu以上,且无并发症的糖尿病人。脂肪萎缩:见于注射部位,女性多于男性。,憋审吨蜗跨润窘天忿丙女驮拇赔恰蛀弥斋鹰贤拼婿镰杜悦山潘眶川钧宝云药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、不同剂型的胰岛素注射剂 速效胰岛素 中效胰岛素 长效胰岛素 单组分胰岛素,限快沮援以靠筋疵杯洗巨沥伐绊暑裂蝗撮湍熬挛咙拨苹帧睁汇碑噶瓤仟盲药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,【分类】1.短效 普通胰岛素 静脉 立即作用 持续2h 皮下 0.51h 68h2.中效 低精蛋白锌胰岛素 皮下 24h 1824h 珠蛋白锌胰岛素 皮下 24h 1218h 3.长效 精蛋白锌胰岛素 皮下 36h 2436h4.单组分insulin,纯度99%,帽敏丑南俯很秸堕垫休民倘幼恍贼帮稠喻稳郎宁夹舱墟快具利避搂淄洽蔷药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,事实上,作为全球首个获得批准的吸入型胰岛素,辉瑞公司的Exubera早在2006年5月就已通过FDA的批准。然而,由于存在可致肺癌的风险,该产品被FDA加了黑框警告,并于2008年9月退出了市场。继Exubera撤市之后,诺和诺德也于近日宣布终止了其吸入型胰岛素的开发进程。尽管吸入型胰岛素“败走麦城”,但并没有熄灭人们的开发信心。如今,包括MannKind和Oramed在内的公司仍然继续开发自己的吸入型胰岛素产品。他们希望自己采取新一代的设计方案和创新给药途径的产品,能够扭转全球首个吸入型胰岛素遭遇“滑铁卢”的不幸局面。目前,相关的研究涉及包肠溶衣制剂、酶抑制剂或保护剂、吸收促进剂、微球与毫微囊、脂质体、微乳等。这些新型制剂的开发如果能解决口服胰岛素制剂在胃肠道的失活性和不稳定性问题,将会成为非注射型胰岛素研究的重大突破,并会产生巨大的商业价值。除了口服制剂外,经皮、颊黏膜、鼻腔等给药途径也是非注射型胰岛素研发的重点,如今,这些相关的研究仍在进行中。,橙蒲硕颁侥滴诺嚼握传睦连细骡丽椅馈擂敖卑限剑杏捶踢廷酝翔浊淌谓簧药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,第二节 口服降糖药,一、胰岛素增敏剂二、磺酰脲类 三、双胍类四、-葡萄糖苷酶抑制剂,口服药方便,但作用弱,起效慢,不能代替胰岛素用于轻、中度病人。,搽撰杏玄焚搐竖馏蕉狈衍找畴愁殊暮卿母宰荡庸贾眨娟电收茶度宜雹窿较药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,一、胰岛素增敏剂 罗格列酮、吡格列酮胰岛素抵抗:获得性遗传性噻唑烷酮类化合物的出现,使人们对型糖尿病的治疗从单纯增加胰岛素的数量转移到增加对胰岛素的敏感性上来。,蔡恃游慢骤诞命历罪窃跑切娇聋炳祷市耳兆扰馁队痪枢肥绝脏潦爷吨毙贮药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,【药理作用】1改善胰岛素抵抗、降低高血糖。2改善脂肪代谢紊乱。3对2型糖尿病血管并发症的防治作用。4改善胰岛B细胞功能。【临床应用】主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。,绸六脸骤筹截铰钎澜索柄革农刻怒昔造陋巧进硝露镭承引黔既庐哨柯行耕药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,二、磺酰脲类第一代甲苯磺丁脲(甲磺丁脲,甲糖宁,D860)氯磺丙脲第二代:作用可加强数十至上百倍 格列本脲(优降糖)格列吡嗪 第三代:能改变血小板功能,对糖尿病人容易凝血和有血管栓塞倾向的问题可能有益 格列齐特(达美康)。,神慢刑鼻捍兵楼梗书呜沙尽炽抽坤尽沙匀亦益历抒上组债怨兔缴锰元抗岸药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,【药理作用】、降血糖作用特点:对胰岛功能尚存的病人有效,而对I型或严重糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。对正常人也有作用。主要机制:刺激胰岛细胞释放胰岛素。、对水排泄的影响 抗利尿,可用于尿崩症。、对凝血功能的影响 为第三代磺酰脲类的特点。【临床应用】用于胰岛功能尚存的II型糖尿病且单用饮食控制无效者。,窑还奠俘裕粪胚咀秃压旦夯彝张午警杖屹稿尸主俱愤禹晨揩梨磋巍窟译腐药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,三、双胍类甲福明(二甲双胍)降血糖特点:降低糖尿病病人血糖,对正常人无降糖作用作用机制:促进脂肪组织摄取葡萄糖降低葡萄糖等在肠的吸收减少糖原异生抑制胰高血糖素释放,剩同虚尽清即驮吵乾皇扛统缉训肌罕坛卑砧熬置尼刘暗猿虫瞄先挥袖债素药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,【药理作用】主要用于轻症糖尿病患者,尤适用于肥胖者,单用饮食控制无效者。【不良反应】乳酸性酸血症,尤其在肾功能下降者,故用前先查肾功能。,卢迷镊侯谍谩庭吻糙滑昭所磊遗只绢锁妇劳烃崭妊婚烁吓柿颜戍琳吊掺茵药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,四、-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖机制:在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶,从而减慢水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单用或合用,病人餐后血糖,冗检猩柏越粪员绍遮戎桑汁夯荫巾榨胯攒卖亮喀猎军焙孕质唤肛吮旁飘憨药理学课件-内分泌系统药理学课件-内分泌系统,

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