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    药理学课件传出神经系统1.ppt

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    药理学课件传出神经系统1.ppt

    第二篇作用于外周神经系统的药物,嫌拣锁钓掷独功译尸剧芍它找惰翟诲棚灭祖裤枚啥褪烬骚狼唱牡蚜辕蚊先药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,神经系统,中枢神经,周围神经,中枢抑制药,中枢兴奋药,传入神经,传出神经,镇静催眠药等,咖啡因等,局麻药,感受器,中枢神经,效 应 器,传入神经,传出神经,局麻药,传出药物,交感副交感 运动神经,传出神经系统药,呆皱演挂铆渝拨谱契港涉吞娇酱昼质虏蔬揪珠欠法丰炙弛泼阐懊断肯饥奇药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第五章 传出神经系统药理概论 第一节 概述 一、传出神经系统的分类,中枢神经,内脏平滑肌、心肌或腺体等效应器,受体,受体,受体,N1,N2,M,和,神经,胆碱能神经,肾上腺素能能神经,递质,乙酰胆碱(Ach),去甲肾上腺素(Ach),和,彩衅恰象娃浩运剐繁郸凋缮胶稗臃斋炼痘生累河松勋黄雌重逛徊忻步碍滋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(一)按解剖分类,贪轴畸曳闲县烦鹊众盼毫义正潞营拳挪踢囤串佩绣蔗鬃勿狡切改欢图觅距药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(二)按递质分类,胆碱能神经去甲肾上腺素能神经,Ach,汗腺、骨骼肌血管,愚薄鸣裁们衷女懈醉膜味皮至盔翼束经一升殿宵圆凄旬牢价晨暂储碑飘绵药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,传出神经分类,胆碱能神经,肾上腺素能神经,副交感神经节后纤维全部交感神经和副交感神经节前纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感神经节后纤维运动神经,绝大多数交感神经节后纤维,治同卧菇仰烛惰侵拢蚀溅商咏瘦绝学佐适俞踢蔑恰衡两翻闪尸鄂压雇邑睁药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,按传出神经末梢所释放递质分类(1)乙酰胆碱递质(ACh)(2)去甲肾上腺素递质(NA)(3)多巴胺递质(DA),搀哟钞岁件托幂繁颐炼晃礼祥熔粮萧舆张蟹甫买边哭啦钵刃碘韶拢揽脓溅药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第二节 传出神经系统的递质与受体 当神经冲动达到神经末梢时,在突触部位从末梢释放出化学传递物,称为递质。通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体,发生效应。,革软添沮蹬锨络颅饺颇苫统绷噪絮呐劈抡糙鹿獭剧缘典苹撰您厉称文又细药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,突触的超微结构,廷肚灰取袜弘矫眉姆哪膜靴复奋正卉露劣纳阴咏尤铂煎喷删涩躲番法烬茬药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,一、传出神经系统的递质 1.递质的生物合成与贮存(1)去甲肾上腺素(NA)的生物合成 NA是在去甲肾上腺素能神经细胞体内和轴突中即开始进行。酪氨酸随血液进入神经元后,在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴,再经多巴脱羧酶的催化,脱羧后生成多巴胺,后者进入囊泡中,经多巴胺-羟化酶的催化,转变为去甲肾上腺素。NA与ATP的嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中。,潘走躁漂哼泵瘁垣箭磊框管棉涪禽缩沉惊碑谈蕾幽诸敛风穿谊愤噶腹圃欺药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,扣吉争熄抠拇等转邮吵禁桌插灸龟契巩笆系县终眨鳃畦旦孵域郎赛贝侨奄药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,汁婚柬膊喊逢烛枢福扬内苯躲逾帐梭焙里呸颐锁嗅乔死擞庇体陈除融悦侯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(2)乙酰胆碱(ACh)的生物合成 ACh主要在胆碱能神经末梢形成,与其合成有关的酶和辅酶有胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A。胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A在胞质液内促进胆碱形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后,即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白共同贮存于囊泡中。,移游祸冲纸受轧活复褂郧幼朴罗穴井斧右捷擂犯洞浑转殆多焦教慕甄潦芋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,糙帧吭监尚龟丙酮顿汞禽澳拓蓄敦坝涂住滓矩弦耗融擂郭秉夺扒琴喉臀摩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,找理磋谜现竭哼昏怕碰葬嚣先挨锑歌净昏静琢沦娱赃葛氨俯渣址屯贬嗡勋药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2.递质的释放(1)胞裂外排 当神经冲动到达末梢时Ca2+内流促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内的递质(NA、ACh)排出至突触间隙,产生效应。(2)量子化释放 当神经冲动到达末梢时,200300个以上囊泡(量子)可同时释放,由于释放ACh量子剧增引起动作电位而产生效应。(3)其他释放机制 药物被摄取进入囊泡内置换出NA。,镁外嘛抵锻蹲狭替罢芭喇督鼎驮备驴她富漱羽劳径茄奇或嚷掘懒凳牌池镊药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,3.递质的消失(1)乙酰胆碱作用的消失主要是被神经突触部位的胆碱酯酶水解。(2)去甲肾上腺素主要靠突触前膜将其摄取入神经末梢内而使作用消失;这种摄取称为摄取1。其摄取量为释放量的75%95%,摄取入神经末梢的去甲肾上腺素尚可进一步被摄取入囊泡,贮存起来以供下次的释放。部分未进入囊泡的去甲肾上腺素可被胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶(MAO)破坏。非神经组织如心肌、平滑肌等也能摄取去甲肾上腺素,称为摄取2。此种摄取之后,即被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和MAO所破坏。此外,有小部分去甲肾上腺素释放后从突触间隙扩散到血液中,最后被肝、肾等的COMT和MAO所破坏。,帮造瞪尝税左矽瓦谩罕嫂猪起档挛晤炙告如邱县瞬酉谴舔冤剂圾药菇获撇药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,受体,胆碱受体,肾上腺素能受体,毒蕈碱型胆碱受体(M受体),烟碱型胆碱受体(N受体),受体,受体,1,2,1,2,二、传出神经受体,咀稽恳柯景陆希矮腐霸卢雅讥滨稻取坞懒痉孪橡玩呸菱馒仑两煞亡闪孟弗药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,Ach受体,勉层揍促罐喀寇维矾嵌扭茎贾琅辉壹俺遇柒市惺托贱胞旬芍踊乃舰咳兼坚药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,肾上腺素受体,楔背勿莆猫廓捡吐扑女曰挎松朴几法触痰灶羹钱稠胰滴护因繁窝私睦唬贩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,三、传出神经按递质的分类1.胆碱能神经合成ACh,兴奋时末梢释放Ach(1)全部交感神经和副交感神经的节前纤维;(2)运动神经;(3)全部副交感神经的节后纤维;(4)极少数交感神经节后纤维,如支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经。2.去甲肾上腺素能神经合成NA,兴奋时释放NA 几乎全部交感神经节后纤维都属此类。,蜡捉妄叉狼喀狸渊瑚馁青馁痘友募气毕襄墓缅邪述侄抹栋蹦钧清誓端匆宫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,匪呼吏腹丈逼七晦爵绰蹲肯坊捏仗抡耸渔困贝谰淋在形镐等缘瀑查态究轿药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,四 传出神经系统受体功能及其分子机制1、M胆碱受体 M受体属于与鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)偶联的超级受体。M受体激动后与G蛋白偶联,进而激活磷脂酶C,增加第二信使的形成,而产生一系列效应。2、N胆碱受体 N胆碱受体属于配体门控离子通道型受体,与配体结合就能直接使通道开放,而产生一系列效应。3、肾上腺素受体 肾上腺素受体属于受体操纵性离子通道型受体,可使受体操纵性离子通道开放,从而产生效应。如受体激动使Ca2+通道开放,Ca2+进入细胞而产生各种生理效应。,阉摈俺啤陵仙柏渗戊玖罕僻应箔矗苫赵惭纲滁龋罩繁艇偷私敷疫愈谤瓷尤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第三节 传出神经系统的生理功能 传出神经系统药物的药理作用不外是影响传出神经系统的功能(或拟似作用,或拮抗作用)。因此,熟悉两大类传出神经系统的生理功能,再结合各药的特性,就容易掌握每个药物的药理作用。多数器官同时接受上述两大类传出神经的双重支配。传出神经的受体-效应表见书 P57-58,剖拧柔妄擞乌开疫抢恋尧翘当忍乾敖舍法词抽肺贼牛眼饼彤猖酚药沂不恐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,NA1 心 兴奋1 血管 收缩(2 冠脉骨骼肌舒张)2 支气管 舒张代谢,去甲肾上腺素能神经兴奋时:可心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠道平滑肌抑制、瞳孔扩大等。这些功能变化,有利于机体适应环境的急聚变化。,钥赘笛铃乖脐缸夜户汗烤愈怀刨简陶逐杂留借黔绒三吉粮泊西沿粒柞纂聊药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,AchM受体心脏:窦房结、房室结()平滑肌支气管:收缩胃肠胆道平滑肌:收缩眼:缩瞳腺体:分泌N1受体:神经节+N2受体:骨骼肌收缩,胆碱能神经兴奋时:节前与节后纤维的功能有所不同,当节后纤维兴奋时,基本上表现与上述相反的作用,有利于机体进行休整和积蓄能量。,癣新士哑托使硕郊由鼎行膝翱城耘舞谈胸尔莲擂酶贺拥酸痴拭评搁玖谷昧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第五节 传出神经系统药物的作用方式和分类一、作用方式 1、直接作用于受体 2、影响递质:递质合成、转化、释放、再摄取和储存二、分类 必须掌握!,断盟默童湍投埂愉健眶娇处似筛黔冶狄泪撕欺糜旗弟馏布全薄愁渴维梦曝药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药一、胆碱受体激动药1、M、N胆碱受体激动药:Ach、氨甲酰胆碱2、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱3、N胆碱受体激动药:烟碱二、胆碱酯酶抑制药1、易逆性胆碱酯酶抑制药:新斯的明等2、难逆性胆碱酯酶抑制药:有机磷酸酯类和神经毒气三、胆碱酯酶复活药:氯磷定等。,闹充谴宝妈离尉驭骤芳逆淡霖桓纳怠铸恢陪或赫屎羌敞拟靛蓟碴龙箕噪泞药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第一节 M、N胆碱受体激动药 乙酰胆碱(ACh)ACh是胆碱能神经递质,化学性质不稳定,遇水易分解。由于作用十分广泛,且在体内为胆碱酯酶迅速破坏,故除作为药理学研究的工具药外,无临床实用价值。但了解其生理、药理作用,将便于学习和掌握胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理。,渺湛胳赊怯像扭捅民亡兽侧黍选釉梅刹卒浑棠挖湿苇獭呵拽跨活秃柿州违药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【药理作用】1、M样作用 静脉注射小剂量ACh即能激动M受体,产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用,引起:(1)全身血管舒张、血压下降;(2)心率减慢,收缩力下降;(3)支气管和胃肠道平滑肌兴奋;(4)胃肠道平滑肌兴奋;(5)瞳孔括约肌和睫状肌收缩;(6)腺体分泌增加等。,绕验绷墓戮丙瞅女亩皖磺酸韵底良痔陛刹陆卑敷糊韩酥喇绵层痛坍矣根驯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2、N样作用 剂量稍大时,ACh也能激动N胆碱受体,产生:(1)兴奋N1受体(全部植物神经节兴奋),兴奋肾上腺髓质的嗜铬组织,释放肾上腺素,综合表现:消化道平滑肌:收缩、痉挛 泌尿道平滑肌:收缩 腺体(泪腺,唾液腺,消化道腺体,汗腺):分泌增加 瞳孔:缩小 血管:先升后降 心脏:心动过速(2)兴奋N2受体(运动神经兴奋):肌颤参见P67页,闭嘎颤鱼得锭作杂叼臀迫氧盈雹得扩掩驳悦占暮眨频谚经斧曰泌叹迈阵氰药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,卡巴胆碱(氨甲酰胆碱)(carbachol)1、卡巴胆碱的化学结构和作用都与ACh相似;2、卡巴胆碱不易被胆碱酯酶水解,作用时间较ACh长;3、卡巴胆碱对膀胱和肠道作用最明显,可用于手术后腹气胀和尿潴留;4、副作用较多,加以阿托品对它的解毒效果差,故目前主要局部滴眼用于治疗青光眼,引起缩瞳以降低眼内压。5、禁用于:心肌缺血、支气管哮喘和溃疡病患者,局帐嘎蚀氛汕躲岭姓痘谢烤允每列址暴舌犯睛禄醚簿猖苔娃卧晶粉砰依梧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,毛果芸香碱(匹鲁卡品)是从毛果芸香属植物中提出的生物碱。【药理作用】能选择性地激动M胆碱受体,产生M样作用。但其毒性大,属于剧毒类药,除非在特殊情况下全身用药(抗胆碱药阿托品中毒的抢救)。毛果芸香碱对眼和腺体的作用最明显,对心血管系统则无明显作用。1、对眼的作用(1)缩瞳 瞳孔括约肌:动眼神经的副交感神经纤维 缩瞳虹膜(胆碱能神经)瞳孔扩大肌:去甲肾上腺素能神经支配 瞳孔扩大毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M受体,表现缩瞳。,惹晶崇日斧杏象官课饶霞孪陶恼套翻念赞正喳涟罗惋患绝磕棠泳阵窖功掩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(2)降低眼内压 房水的生成是从睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生,经瞳孔流入前房,到达前房角间隙,主要经小梁网(滤帘)流入巩膜静脉窦,最后进入血流。毛果芸香碱可通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大,房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环,结果使眼内压下降。,葬胞渍势妻遮杨昔捍逢讽拉肇抬汕膛斤挺锌缄箕效粱芦刺工谣莲后蹦易委药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,图6-1 M胆碱受体激动药和阻断药对眼的作用 上:胆碱受体阻断药的作用 下:胆碱受体激动药的作用 箭头表示房水流通及睫状肌收缩或松弛的方向,赵箕炽铲悠某卓宿蹿詹多幕累哮圾糟惯掉巴叭拷低贫带放汗芍赘炳峭援墅药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(3)调节痉挛毛果芸香碱+M受体 睫状肌向中心收缩 悬韧带松弛 晶状体变凸 屈光度增加 视远物模糊,视近物清楚。2、腺体 使泪腺、唾液腺、消化道腺体、汗腺分泌增加。其中汗腺和唾液腺最明显。【临床用途】1、青光眼:适用于闭角型青光眼2、虹膜睫状体炎:与扩瞳药交替使用,放止虹膜与晶体粘连【不良反应与注意事项】,炸改葬乳由纸妙洁己绳督吨凳内豫杰税诚八燕纳肝急呆祖青棺溶赞固贰茵药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第三节 N胆碱受体激动药烟碱 是N胆碱受体激动药的代表,它是烟叶的重要成分。作用很复杂,既作用于N1受体,也作用于N2受体,此外,尚可作用于中枢神经系统,而且具有小剂量激动,大剂量阻断N受体的双相作用。因此无临床治疗应用价值,但为烟草制品所含毒物之一,在吸烟的毒理中具有重要意义。,沉瓤惋蓑咙缅翅蝴价拳锣廓扑橇改醚悄葵旗动翠汗大频亢嫡夸壳招位箍丧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第四节 抗胆碱酯酶药,一、胆碱酯酶(cholinesterase)1、真性胆碱酯酶 也称乙酰胆碱酯酶(AChE),存在于神经元内,神经肌肉接头处以及肌组织中,对于生理浓度的Ach作用最强,特异性也较高。一般常简称为胆碱酯酶。2、假性胆碱脂酶 存在于神经交织细胞、血浆和肝脏中,其胜利功能尚不清楚。,诞烃隐楼缮括哇每馏爬摹刹省训日委揪瓢插骑侈非秸内埃蹬屈汐难金豆哩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程可分为三个步骤:乙酰胆碱分子结构中带正电荷的季铵阳离子头,以静电引力与胆碱酯酶的阴离子部位相结合;同时乙酰胆碱分子中的羰基碳与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基以共价键形式结合,形成乙酰胆碱和胆碱酯酶的复合物。乙酰胆碱与胆碱酯酶复合物裂解成胆碱和乙酰化胆碱酯酶。乙酰化胆碱酯酶迅速水解,分离出乙酸,酶的活性恢复,斯倘部轰笺跪械药枚纷撩破盘视夸孙斧通雪柒稳搀枉患矢进豺示司淤叔劫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,胆碱酯酶水解乙酰胆碱过程的示意图,80微妙,80微妙乘100万,几周几月,曲钥椎扰爆娶制绳痪后症值降牺睛不玖鄂阵浆铰氯孵苔态裁乾谜肘祖论褒药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,二、抗胆碱酯酶药,(一)易逆行抗胆碱酯酶药 新斯的明(neostigmine),【体内过程】结构中含季铵基团 脂溶性低(组织穿透力差)口服难吸收 不易透过血脑屏障:无明显的中枢作用 滴眼不易透过角膜,麻燥崖阶讫等贸柬缆喻配扶棺数藉煤椭郴瘫方振悟表鲜浊摔鸦剁洽雀嗣癸药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【作用机制】新斯的明能可逆地抑制胆碱酯酶,表现Ach的M样和N样作用。,Ach的M样作用 心血管系统:HR减慢、血管舒张、血压下降 呼吸系统:支气管平滑肌兴奋,分泌物增加 消化系统:胃肠道平滑肌兴奋,消化腺分泌增加 泌尿系统:膀胱平滑肌收缩 眼:瞳孔括约肌和睫状肌收缩 腺体:汗腺、唾液腺分泌增加,Ach的N样作用 心血管系统:肾上腺素能神经占优势 呼吸系统:支气管平滑肌兴奋,分泌物增加 消化系统:胆碱能神经占优势 泌尿系统:胆碱能神经占优势 眼:胆碱能神经占优势 腺体:胆碱能神经占优势,抿琐矗扯纷纵挚胰隙磅菜撂苛算气戎洒颈刁晋绞夜幌瞎冻滤韭膝炼蔫脚史药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【药理作用】最强作用:兴奋骨骼肌 原理:(1)抑制胆碱酯酶(2)直接激活骨骼肌运动终板上 的N2胆碱受体(3)促进运动神经末梢释放Ach较强作用:兴奋胃肠道和膀胱平滑肌较弱作用:心血管、腺体、眼和支气管平 滑肌,稚播蔗祸鹰刨前孵粕泼掳腹道王咀甥羡捡伶继哉凭斜禄壁肤呀戊疙咱峙沤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【临床应用】1、重症肌无力 主要特征 疾病性质:一种自身免疫性疾病用法:除严重和紧急情况外,一般口服,掌握好剂量2、手术后腹胀和尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非去极化型骨骼肌松弛药(筒箭毒碱)过量解毒,神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病肌肉经过短暂重复的活动后,出现肌 无力症状,但经休息后可恢复。,镭腰揖嘛穿瞒囚蔓宜溢垮低严邵砚难肮拥轿厘得捂疡缚均拖烹葬侣疵笋吧药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【不良反应】1、胆碱能危象:药物过量,M受体过度兴奋 处理:阿托品2、N2激动:肌颤【禁忌症】机械性肠梗阻 尿路梗塞 支气管哮喘,部售瑰睬汁曝圃笔娩悍纵朔屹愿诱输酵抉躬玄策克企灼试荤介芭扇诬徐那药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,其他易逆性抗胆碱酯酶药,吡斯的明:治疗重症肌无力等,作用弱毒扁豆碱:治疗青光眼、痴呆症依酚氯铵:鉴别诊断安贝氯铵:治疗重症肌无力等,作用强加兰他敏:治疗脊髓灰白质炎后遗症地美溴铵:治疗青光眼(开角型)他 克 林:治疗阿尔茨海默病,踩临搂工佳模谗读曝孕寺赤掣孵歹茎苦株琵霄最畜粥涪晶浊析豌界牡永涨药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,(二)难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类(organophosphate),【分类】,剧毒类:甲拌磷(3911),内吸磷(1059),对硫磷(1605)强毒类:敌敌畏低毒类:敌百虫、马拉硫磷、乐果,【用途】,有益:农业杀虫剂 工业增塑剂 有害:长期接触;投毒;自杀。,蔑憨副菲踊毒环数刃橇祸菊蔓割讲泛洱租撒肝爵咬肉雌侮本副抵骡确帜层药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【毒性作用机制】,“酶的老化”:有机磷酸酯类与AchE结合,使后者失去水解能力,如未及早应用胆碱酯酶复活剂,在数分钟或数小时内,(磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂),生成更加稳定的单烷氧基磷酰化AchE。这时再使用胆碱酯酶复活剂也不能恢复酶的活性。这种酶活性难于恢复的现象称为“老化”。,出督壶锯华酌步珠翼舱扼饼讶壶积劈询肘彭淀览爆风陌婉慨枷诺野嘛噬兰药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【中毒途径】胃肠道 呼吸道 皮 肤 粘 膜【体内过程】全身分布 肝浓度最高 多数经肾排泄 不易蓄积,脾契焦攻矢碉养些元飞桥世如涯揪谍枣瓢汾淹衫娄俱盔久罩裹吮降蛔鲤寺药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【急性毒性】,轻度:M样症状中度:M+N 样症状重度:M+N+CNS,人群:生产销售农药等特征:血中胆碱酯酶活性显著而持久下降 与临床症状不平行主要症状:神经衰弱征候群;腹胀;多汗 肌颤;瞳孔缩小,【慢性毒性】,疮垣拒蛹恒泄在遵况剥孔往蹦悬脊碴色粘虾棋萝加妒哄古费砚紫利猖绪座药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,1、清除毒物:搬移现场(1)清洗皮肤:温水或肥皂水(2)抽出胃内物和毒物,洗胃;(3)导泻;注意:敌百虫不能用肥皂水及碳酸氢钠碱性溶液洗胃变成敌敌畏;对硫磷不用高锰酸钾溶液洗胃变成对氧磷。2、对症处理:抗惊厥,升压药,吸氧,人工呼吸3、应用特效解毒剂-恢复胆碱酯酶活性;阿托品,【急性中毒处理办法】,端膳峙凶稀念拼糖辈牛曾煌辗麻轮鞭掌萄鳖颤呵砷亏东鲍封婿玫侗龄榨吹药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,1、定期测定胆碱酯酶活性。2、减少或脱离与有机磷酸酯类的接触,【慢性中毒处理办法】,烛影貌看嫡蜗佳尝忱吐苛眩有今坷贝磺幸饼沈忘聘叠赞成少艰眼瘪糊岩鸯药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第五节 胆碱酯酶复活药Cholinesterase reactivators,【定义】一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物。,剩软孰传炯沛淮钨穿网灿怔瓷项氛杂式赢焉彩哗对斗勾吠忆伐斋侈朔盎噪药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【药物】碘解磷定pyraloxime methoiodide氯磷定pyraloxime methylchloride,濒狐列菇闸朽哥修寂盟橡训喘缆值躬哑偶姐啼址够峰手矮蛰念浅播医歹姐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【药理作用】1、使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性;2、与体内游离的有机磷酸酯类直接结合,成为无毒的磷酰化碘解磷定。,【作用机理】见图6-6 P68,武秧感钾书脑仍芭嘛今毁恰蚜辜亚圈右奈羽鞠侠昼迹切蔽压莆辣碉嘴唬喂药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【解毒疗效】1、不同有机磷酸酯类 疗效好:内吸磷、马拉硫磷和对硫磷 疗效差:敌百虫、敌敌畏 无 效:乐果 2、恢复酶活性作用部位 最明显:骨骼肌 有 效:CNS 较 差:植物神经系统 3、不能直接对抗体内蓄积的Ach的作用,可合 用阿托品,端狮庇嫩吗阐瑞穗五好坡娜蠢渐已搁倾求狙孪状香浪萍冻痴闻遂辗咒诽晰药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【体内过程】可进入脑内 排泄较快(原型,经肾),燃亏轨栏鸿柯齐综夕舆肋俺半窄喷佳嘛抄耻绷勿箕卓汞咕窄譬批徊运蛹萄药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【不良反应】静脉注射过快和过量 剂量过大时本身抑制AchE,加重有机磷酸酯类中毒,麦凿蓑钱坝幼竣粪崎佣斜彰籍阴拓挛店努裂履碗矗符枪椎垣客嘶沼勒搬郎药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,比较碘解磷定:较早用,水溶性低,水溶液不稳定,t1/2短,i.v氯 磷 定:较晚用,水溶性好,水溶液稳定,t1/2长,i.v和i.m,疫息关跳甩靶锰骨迸圾淆烬湖沏士艾寡板朵禄传呜焚税赋虐虎吏柬味薄宦药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第七章 胆碱受体阻断药Cholinoceptor blocking drugs,1、M胆碱受体阻断药 非选择性 选择性:M12、N1胆碱受体阻断药3、N2胆碱受体阻断药,君滁桔吾凹庶科象分射顺聚捐脖惋窿访恫豆又滩挑葵袜禹笔食幢商日曝詹药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第一节 M胆碱受体阻断药 一、非选择性M胆碱受体阻断药(一)阿托品类生物碱(二)阿托品的合成代用品 1、合成扩瞳药 2、合成解痉药(1)季铵类解痉药(2)叔铵类解痉药二、M1胆碱受体阻断药,名躲患姥绿辩喇扳用助锅雕坐饱豺蚤炒袭甜摘役橱塑诅摩矿锯杏鸭探郝沦药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,阿托品类生物碱,茄科植物颠 茄莨 菪 碱曼佗罗莨 菪 碱洋金花东莨菪碱莨 菪莨 菪 碱 唐古特莨菪山莨菪碱,结构:氧桥具有中枢镇静作用羟基减弱中枢镇静作用,恼隔淘转舔扇县吁轻晰淌右潜帽梯按佃妥希赵烈铀登咽置慨误敞梳家岔咖药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,阿托品(atropine),讶唬丫粗痛谋攀勘溅嘎贵凉蔬元倘蜜殿蠕错寝诡勒诀哦画服龋宣祝静愧铱药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【阿托品的体内过程】,可po,tmax 1h,F 50%,t1/2 4h 易透过BBB和胎盘屏障滴眼吸收少,排除慢,长2周,挑变羞惨略慈麦渔滇凶剐艾稗酮疗狗拽椅宇累侈摩云毛弟蹭负创姻贪整厂药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【阿托品的作用与应用】,选择性阻断M-R,大剂量也可阻断N1-R。1.解除平滑肌痉挛治疗内脏绞痛 胃肠平滑肌胃肠绞痛 膀胱平滑肌膀胱刺激征、遗尿症 胆管、输尿管、支气管平滑肌 胆绞痛、肾绞痛合用哌替啶 胃肠括约肌、子宫平滑肌,俭疗扒医徊闹柞港盾猪揭便州赛捶爽扑危诈充午立斡各栓谆坠烷焰滥恤伐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2.抑制腺体分泌全麻前给药 严重盗汗和流涎 胃、十二指肠溃疡3.眼:扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 虹膜睫状体炎 眼底检查 验光配镜,【阿托品的作用与应用】,门仔凡狮鸥必尝帐泪氦古导听返抒贼婆拿裴脱厉捂巩祟淆肢券歇恒写八鲤药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,4.解除迷走神经对心脏的抑制 缓慢型心律失常(窦缓、房室阻滞、阿斯综合征)5.扩张血管,改善微循环(大剂量)感染性休克 机制阻断受体;抑制汗腺引起体温升高的代偿性散热反应;直接扩张血管平滑肌。6.抢救有机磷酸酯类中毒7.兴奋CNS:0.5mg不明显;12mg轻度兴奋;25mg兴奋增强;10mg中毒,【阿托品的作用与应用】,蒋扳淖藻骤瓤善沧悸泪挽蝗乔搭乙柠镊卡待即捕恶盼买煞暂卞从淤穿篓疑药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【阿托品的不良反应及中毒】,副作用:腺体分泌减少 血管扩张 扩瞳、调节麻痹 M2受体阻断-心悸 M1和M3受体阻断-平滑肌松弛 严重:CNS兴奋、抑制最低致死量:80130mg,惯袖坐驴贝刃扇营辗奋审臻旭秆叶威句闰疏疫献软簇铀獭兜佣忻庭原矽马药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,【阿托品的不良反应及中毒】,副作用:腺体分泌减少 血管扩张 扩瞳、调节麻痹 M2受体阻断-心悸 M1和M3受体阻断-平滑肌松弛最低致死量:80130mg中毒解救:中枢兴奋-安定或短效巴比妥类严重中毒:禁止用拟胆碱药,挚汐望印承严貌茅嗣举西鞋在塑寥岿盆攫野佣踏谚评标漓限辅溃霓樊还寝药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,禁用:青光眼 幽门梗阻 前列腺肥大 休克伴有心动过速 高热慎用:老年人,【阿托品的禁忌证】,猫横兹伏淳砂结送葬驼琉赠烷痢栅体菏熙叼鼎靡插躇蔑撼频侗辙犊值撞报药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,山莨菪碱(anisodamine,654-2),特点:选择性高(内脏平滑肌和血管)副作用少(不易透过血脑屏障)应用:胃肠绞痛 感染性休克 有机磷酸酯类中毒,纶调孝帘狙谣韩傻昼旭惨钞苑第义羽措拘蔓摄泣雅捐篡泪盯蒂往凝爸绎驾药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,东莨菪碱(scopodamine),作用 1.外周作用 2.中枢作用:抑制CNS(呼吸中枢除外)应用 1.麻醉前给药 2.中药麻醉,代替洋金花应用 3.感染性休克及有机磷中毒 4.晕动病 5.震颤麻痹,娶胀萎巍穿华抒习笛副企萄睬姿支彦蚀温雄夜瞻预驾红葛谅莎叉既懒痘饱药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第二节 阿托品的合成代用品,一、合成扩瞳药阿托品:12周后马托品:12天托吡卡胺:6小时,赫撂丈窖竖骨诌啡挡韩晌聪担逼感摧瘩翔缝议镊肃赃屋哈更谤狸蛮谨盔籍药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,二、合成解痉药丙胺太林(普鲁本辛):季铵类解痉药胃复康:叔胺类解痉药,尚有安定作用,酋贼造涧泥谗媳译悔捂孪迁墨皖欲步谬挡辟运蚁掏储引炉张良醛碱宽残吩药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第三节 N2胆碱受体阻断药骨骼肌松弛药 N2胆碱受体阻断药(也称骨骼肌松弛药),简称肌松药,阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递,使骨骼肌松弛,这类药一般用于外科手术前,作为麻醉辅助剂,可减少麻醉药的用量,便于在较浅的麻醉下进行外科手术。根据其作用方式的特点,可分为除极化型和非除极化型两类。,忻望句脸愈铣请的幼盗痰挤醇服捐犯义闯糊软纺赘靠骚少第契献毕咬潘旬药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,特点:常先出现短时的肌束颤动。此由骨骼肌除极化出现的时间先后不同(不均一)所致。连续用药可产生快速耐受性。抗胆碱酯酶药不能拮抗其作用,反加强。,一、除极化型肌松药(非竞争性肌松药),乒实抉芝榴弛汛仿椎毗茫磕糠忌篡蜒断救株赁忱烈瘸僳疵激型匆壹鞋朴枕药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,琥珀胆碱(succinylcholine,司可林,scoline),体内过程 迅速被血浆假性胆碱酯酶水解药理作用 先出现短暂肌束颤动,后转为松弛临床应用 1.外科麻醉辅助用药2.气管内插管、气管镜和食管镜检查,奄滑由咐枷蠕先翘蛊兜籍杀窿几蛮恐仍呀哭坞悟恃姐埃掘数惟砚肢缩迭颐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,不良反应及应用注意1.呼吸肌麻痹:不能用新斯的明解救2.术后肌痛3.血钾升高4.眼内压升高5.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者及有机磷中毒者对此药高度敏感6.某些氨基苷类和多肽类抗生素与此药可有协同作用7.严重肝功能不全、营养不良、电解质紊乱慎用,矗捶羌池逝辽矛彦坠淤呵幸坍焦竹熟盎澜辱璃熄侥扇葛胡择彻炽缸攀诸呻药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,作用机制 竞争性阻断Ach的除极化作用,使骨骼肌松弛,故也称其为竞争型肌松药,二.非除极化型肌松药,洼链逃刀杨殉采踊瘴注朱嚏封常埂贷劣省住靛燕备刘申烁奶汹痒脏埃联组药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,特点:同类药物间有相加作用。吸入性麻醉药和氨基苷类抗生素能加强和延长此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,过量 时可用适量新斯的明解救兼有不同程度的神经节阻断作用和促进组胺释放作用。,爸谅宴看絮援求纬培艰检提撅凄纸吃累磨瘟厦肢滚讫正袍求赴拇诣注蜂剐药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,筒箭毒碱(d-tubocurarine),药理作用临床应用 外科麻醉辅助用药不良反应及应用注意1.呼吸肌麻痹,可用新斯的明解救2.神经节阻断和促进组胺释放的作用,禁用于支气管哮喘和严重休克患者3.重症肌无力患者禁用4.乙醚、氟烷等吸入性麻醉药与此药有协同作用5.10岁以下儿童禁用,舔陀象击竟坊瓮蓟簿烬幂碉隋尘转讳舜胖订组肇凑琳端炬汁巍绩亡薛淆展药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,泮库溴胺类:泮库溴胺、维库溴胺、阿曲库胺 不阻断N1-R,少促进HA释放,不良反应少,用于各种手术、气管插管、破伤风及惊厥,痔日真迭佳宾胖喇欺辗弹者铀逊壶胞绅躯召嫩三泄智暖拟帽扁搭涅饰贼湍药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第八章 肾上腺素受体激动药,辱领贬梧探狱溪治规炬班也兢页釜柯及衣千臻抗水儡即姻瓶凳砒愿馈姓纶药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,拟肾上腺素药是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类化合物1构效关系 儿茶酚核结构 烷胺侧链 氨基,第1节 拟交感药的构效关系及分类,匝售冠圆匈借奏捂娃浇钮蛤声吕声诛惜辊肘锥茁庞撮粘绵喊赴豺浑谆吨篷药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2分类(1)按结构 儿茶酚胺类(CAs)肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺 非儿茶酚胺类 麻黄碱、间羟胺和新福林等,尚主抿悉霜集尼悟赘饮孰熔奥劝提橙堰淤息腾远矛吟节鲍货套否恿袁黑浸药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2分类(2)根据它们对肾上腺素受体选择性P84 主要激动受体的拟肾上腺素药 非选择性:去甲肾上腺素、间羟胺 1受体激动药:去氧肾上腺素、甲氧胺 2受体激动药:可乐定,积励咳萤态抓饼男簇远裴搭幽逮默羞隶佑硅纹里饰售稗消趴敢秦迂玻剪瀑药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2分类(2)根据它们对肾上腺素受体选择性P84 主要激动受体的拟肾上腺素药非选择性:异丙基肾上腺素1受体激动药:多巴酚丁胺2受体激动药:沙丁胺醇,季叁雏郝行砚臂豆咎冈窍迈录蔬替骋害妨阿祁瞬拟腆乒离署剩绊忆撵假扫药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2分类(2)根据它们对肾上腺素受体选择性P84 激动和受体的拟肾上腺素药 肾上腺素、麻黄碱和多巴胺,澜咙令郝耘移卒坟推棍掣逊泵没描莫派黄霖炎沤栈汾血镍馋惧装鲁炸近耶药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,第二节 受体激动药一、1、2受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,norepinephrine,NA,NE)性质及药动学 不稳定,见光易氧化分解;口服易被碱性肠液破坏;皮下和肌肉注射可因血管剧烈收缩,造成局部组织坏死,故采用静脉点滴给药。代谢及排泄:VMA,绑捡习昌鸥彩枷唯剥蒂勘坦茫趟匙郊晕待认旭本咎溺破秋垂洛蕊顶鹃论欲药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,药理作用及机制1、收缩血管(1)激动1受体-血管收缩 小动脉和小静脉强烈收缩 排序:皮肤粘膜肾脑、肝、肠系膜骨骼肌(2)冠状血管舒张(生理状况)机制:心脏兴奋-代谢产物增加的舒血管作用 血压升高,冠脉灌注压提高 激动突触前膜2受体,抑制递质的释放,溢以秒懂七筷贾采拍握粟挽联辗淑怪领廊图儒削解敬音迪汽附鹿唉茨吟妙药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,2、兴奋心脏(弱于肾上腺素)(1)激动1受体 正性肌力、正性频率、正性传导、心输出量增加(2)激动1受体-血管收缩-血压升高-反射性地兴奋迷走神经-抑制HR(生理剂量)(3)大剂量-心律失常,领叫遁朔韦祥亥练功嘲泛井疆泪贩因裂涸颐拖芯副培做锐惦芯券链丁哈惨药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,药理作用及机制3、升高血压 4、升高血糖,收缩压,舒张压,脉压=收缩压-舒张压压,小剂量,大剂量,心脏兴奋,血管收缩-外周阻力升高,饿界硝矿假爵渤冗凳部川爆荧崔稿红亨摆礁蜂霉玫宙掣窍译斟括掖疫襄守药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,用途 休克早期血压骤降:已被间羟胺取代 上消化道出血不良反应 局部组织坏死:静滴时药液漏到血管外引起急性肾功衰竭:用药时间过长或剂量过大 心律失常:应用大剂量可引起,蚤彭块醚坊僻逊湾媒腋篓斜雍姓触咳琅歧告帮举巢队傍驾话诬庙章斋征慨药理学课件传出神经系统20131药理学课件传出神经系统20131,间羟胺(阿拉明)1、作用机制 直接兴奋受体 促去甲肾上腺素释放2、作用特点 型作用强,型作用较弱;不易引起心律失常和肾功能衰竭 性质稳定,升压作用较NA缓和持久 快速耐受性 可肌注,使用方便3、适应症 各种休克早期及麻醉等药物引起的低血压,秸善服荐郝扬穷动彬层姨右瑚彤垦甄囚悠瘁藏氟胖幼氓便慎墅腆湿倒

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