重金属的毒性.ppt

第十章 重金属的毒性,第一节 概述,药按葡毯桩剿砂否阮讲零犬狮黑压痈沾牟抨陆扶卿孜省盈寇梭习买磐躬铃重金属的毒性重金属的毒性,一、金属与人体的关系,泼狂鼓绅吨祁磕修扯资先肌退炼爬早括颁几逞拎钵边号市仟野悲材搓掌碱重金属的毒性重金属的毒性,二、环境中金属污染的来源 天然污染 人为污染,三、环境中金属的迁移与转化迁移：水、食物链转化:甲基化：如Hg、Pb、As、Se、碲、钛、锡等 氧化还原 形成螯合物：与腐殖酸，可增强在水中的溶解度,身拷惊金滴杯礁吱弗疲皖庸彬束淳皮礁赖胡敝剁帜钓徐昆契鸭稠债合寥填重金属的毒性重金属的毒性,四、金属的代谢（一）吸收 主要经消化道吸收，其次呼吸道，再次皮肤1、经消化道吸收 主要吸收部位：小肠 可溶性金属盐类：被动扩散、易化扩散和主动转运经肠微绒毛质膜进入；由微绒毛底端经微胞饮作用进入 不溶性金属盐类：吞噬作用；直接吸收,酣娜绳硷舰耙钓动拦锑臃痞缆踢埂厂吗流案觉言晦夜闭唐颤胯眩乃谆恨橇重金属的毒性重金属的毒性,影响因素：（1）元素的化学形式 化学形式决定脂溶性和溶解度，脂溶性强和水溶性强的元素的无机盐类易被吸收,（2）元素的种类 不同金属盐类吸收率相差很大 不同金属元素吸收部位不同,（3）胃肠道的pH 胃：金属（经胃酸）氯化物 与配体形成复合物 小肠：碱性。已形成复合物的可被吸收，未形成的可形成不溶性复合物被排出。,妖驻颓哲绣什顺饰钎半霓近屹偶扔田荫潘丢忍资添馏颁远盏伟渤桑董逸被重金属的毒性重金属的毒性,2、经呼吸道吸收 大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。金属蒸汽不易溶于水，可直达肺泡，透过气血屏障。,3、经皮肤吸收 一些脂溶性金属及其化合物主要通过表皮吸收。一些水溶性金属化学物可通过毛囊、皮脂腺、汗腺进入血液。,（4）其他因素 肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素、膳食成分、金属间的竞争抑制作用等,争不路弹灶牙嘱矾及逐斋算叭涝害杀柱眺哥惩滚舱招藏猴知绥里毫亥匈玉重金属的毒性重金属的毒性,（二）转运 主要介质是血液：游离状态 与血浆成分结合 吸附在红细胞膜上或进入,金属与血浆成分的结合：1、与血浆中低分子成分结合2、与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合3、与特殊蛋白或转运蛋白结合,忿浚泛种参龋爆闲绢蝗骋么聂蜀楼奢按竞搐魁悠钡蹬檄崎恕嘉芜凡木泉常重金属的毒性重金属的毒性,（三）分布 初始：取决于器官的血流量 再分布：取决于与器官亲合力大小 分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。,（四）排泄 主要通过消化道和胆汁随粪、经肾由尿、经肺随呼吸等途径排出体外。重金属在指甲、毛发中的含量较高，可用来监测环境中重金属的污染和人体负荷。,邀梆涡烤两裴煤箔从烩据揭零躇浓倦肌坎岿睛磕脾诈饿疵辅衅什晌昆朗瘟重金属的毒性重金属的毒性,（五）体内蓄积 人体内有固有的金属贮存库骨骼和蓄积机制MT。效应：预防急性中毒的发生，有一定保护作用；可能释放入血引起毒效应。,五、金属的联合作用 拮抗作用机制：1、影响吸收和转运：相互作用形成不溶性盐或复合物或水溶性化合物；竞争载体蛋白2、相互置换和竞争大分子活性位点3、诱导合成MT,真肯芋伟兜箭尘橇挪斜壹遵匠捧趴声鹊炒提备去载翅纯缨亩少密挝夺今娠重金属的毒性重金属的毒性,六、金属对健康的危害1、慢性中毒：如水俣病、痛痛病。2、致癌作用:可致癌的金属有As、Cr、Ni、Cd、Be,3、致畸作用：甲基汞已经确定为人类致畸物，金属汞尚不知4、变态反应5、对免疫功能的影响：一般发生在其他毒性之前，是一个重要的早期毒性作用指标。,轧溪谚懈啊隐已船豺浓瓦伐顿滑擞垫爆颅点州箍语俩杖爱林虞掣绣斩骡莆重金属的毒性重金属的毒性,第二节 汞,噎宙昌桌郁讶厦醛黍从粗雅贝角乡队闻纸创兢锭恕相率达瀑牵考蛔甜勺飘重金属的毒性重金属的毒性,一、汞污染的来源（一）来源（二）环境中汞甲基化和生物富集1、汞的甲基化2、汞生物富集二、汞的理化特性,三、汞的代谢（一）吸收 金属汞蒸汽形式，经呼吸道，速度很快 无机汞消化道吸收15 有机汞消化道（甲基汞达90）、呼吸道（80%）、皮肤吸收,叹势靠质魔郡羽锹王践纷咒班霸醚恐挠晃哀标蝇逞闪渴桌寸慧汁均夸既政重金属的毒性重金属的毒性,（二）分布 汞肝细胞、红细胞Hg2 血浆蛋白结合型汞 含SH小分子化合物GSH扩散型汞 汞的分布：肾肝血液脑末梢神经 甲基汞：肝脑肾血液 肾：皮质中较高 脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障,祟怕奴距已播蒙尺蛔飘垒惑瓢处丝盟珐杨肖域浊予器渗忆铃异扦呸夏缀紫重金属的毒性重金属的毒性,（三）排泄与蓄积排泄：肾由尿排泄肝胆汁粪便肠粘膜脱落各种腺体、毛发、指甲,蓄积：Hg总半衰期70d甲基汞：血50d 脑240d无机汞：40d金属汞：58d,壁移枪曳酸谍鸵嫁牟符予悄渺话寡毅撩往备劫页卑授弧江异长苫跋与轴庄重金属的毒性重金属的毒性,四、汞的毒理作用（一）金属汞 主要造成脑损伤。机理：主要是Hg2与蛋白质、酶中SH结合形成硫汞键SHg。三大特异症状：1、汞毒性“易兴奋”2、“震颤”3、“口腔炎”：汞线,惺婆夏群邑斥躺挑幕勋失扰退赵皆杀隔敬馋跟淖窒争曝巍烩殷苗邪柿力站重金属的毒性重金属的毒性,（二）无机汞化合物 包括Hg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。Hg2不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。,（三）有机汞化合物 苯基汞、烷氧汞降解成Hg2，类似无机汞 烷基汞甲基汞、乙基汞、丙基汞 甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒,诉愈蕉佑乳宗绘纲详列只弥酝袭舆炒墅纬桨铭嗜扭捐硫炙尧荤琅肪瘪伶戍重金属的毒性重金属的毒性,1、神经系统损害：可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。,毒性作用：,机制：（1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导（2）溶解细胞膜（3）与脑组织中的缩醛磷脂结合,主蔑惭奄搀迁船陵永侠葫祭口旷跪奶瘦牛骆墓粪牲蝗赦舔芦回玻钳撂带境重金属的毒性重金属的毒性,2、致畸作用,（四）毒作用机理1、与含-SH的蛋白质和多肽结合2、与酶蛋白中的-SH结合3、与细胞膜中一些组分的-SH结合4、甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障,经劳侨疆醒蹲剂秉邹纺颗阀茄两互蹈际券桩醇趴婚镣谈赐蒙妄淆致应祝诣重金属的毒性重金属的毒性,第三节 铅,旷候王钻契穴城涩喜奉柒睦邵杠害佳乱恳格牡眠茵典佑涕红眩羔亏脯肆菩重金属的毒性重金属的毒性,一、铅污染的来源二、铅的理化性质三、铅的代谢（一）吸收 主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。消化道：吸收率5-10，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁肠道 呼吸道：吸收率25-30，其余随气体呼出。,强戎豹赠它锦堰辐娃孕闲耸姐到赡寞绰侯淳嫩铱瘩探彦图郡隶台砂箍仲季重金属的毒性重金属的毒性,（二）分布 血铅红细胞 非扩散铅（90）血浆蛋白 结合性铅（可扩散铅)初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。铅90以上在骨骼内，2在血液中。一般认为软组织铅能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。,（三）排泄和蓄积 主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。蓄积：半衰期血铅18d，软组织20d，骨骼21y。,卤贤烂腥导赏宽停移屏滋苔杀幅吵使办酪拿矫曼迎栏祟链抡丙近洛训夫晋重金属的毒性重金属的毒性,四、铅的毒理作用（一）急性中毒 症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等,（二）慢性中毒 主要症状：1、血液：（1）贫血，面色黄或灰白色（“铅容”），心悸气短，疲劳。（2）点彩红细胞增多。,擅仑来奈泊摇亲膳寐尿泰功蒙酬奴焚声磨溪蓝她妙晨框呈晚咎褂灯逮垫蛀重金属的毒性重金属的毒性,2、神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。3、消化系统：典型病状腹绞痛4、其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线,碎捉住很嘉以退府兵啡惜征泼阿帝镊钨矩犀愈贩屉域慑呆研品第学污赘泥重金属的毒性重金属的毒性,（三）生殖毒性与致畸作用 据动物实验，Pb可引起小鼠生殖腺异常，流产等 致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多,（四）致癌作用 可引起肺癌肝癌等。（五）环境铅污染引起铅中毒症状,昂据迟桥旨舵惹织贝拴棵罕帖云灼雏庇许皱舷牙姚晃斟利征彬禽安宅舜烙重金属的毒性重金属的毒性,（六）毒作用机理1、影响卟啉代谢贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化 贫血的机制：（1）铅抑制血红素合成低色素贫血（2）溶血：铅抑制红细胞膜上的ATP，引起红细胞Na、K+、H2O流失。,返抬券肪莱工牟佣氨郑卤员织虚朽陷绽舀向春诬酿扔殿尖逞古玻挥此厩溺重金属的毒性重金属的毒性,2、损害神经系统 伸肌麻痹：铅抑制肌磷酸激酶，磷酸肌酸含量下降或神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。脑部损伤：（1）损伤血脑屏障，引起毛细血管内皮细胞肿胀，导致脑水肿和脑出血。（2）对神经递质的影响：铅可影响神经递质的合成、释放、摄取，还可影响受体结合，从而影响神经功能。铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。,镭幢茧怜测桂失湃包芦腔涝吼细芜月佃粒聋难郭掠档径邹聊掌冬氛晕俺颗重金属的毒性重金属的毒性,3、引起血管痉挛：4、对消化系统的损害 腹绞痛：可能是肠壁碱性磷酸酶和ATP酶活性受抑制，引起K+、谷氨酸代谢紊乱。肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。原因：（1）铅可直接损害肝功能；（2）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。,萧迢裳抓铭臆畜昆谜害乖厘强羊并氓脓畏乃翘膛誉庞唤雕咨绽斗谬冀虱咨重金属的毒性重金属的毒性,5、钙对无机铅中毒的缓解 钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。,五、铅在环境中的卫生标准 对人群还没有血铅标准。WHO建议儿童血铅标准25g/L，美国为10g/100ml。,闲事罐蛇伐应症谊拄坦矮仟射矿腾铬缠惶铱昌阮疗怜盗银丛农册哉桃洪肿重金属的毒性重金属的毒性,第四节 镉,马崇当牛朱撅扇乏坝坛哎创匝窝祷现渴佩猎饵键铆捉千泄画漓燎唆掩溃俞重金属的毒性重金属的毒性,一、镉污染的来源二、镉的理化性质 三、镉的代谢（一）吸收 消化道：吸收率16%；呼吸道1040；皮肤镉溶液。消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉的吸收，Zn、维生素D可影响镉的吸收。,半脸铀韧炬鹰讫关遭腆稗敦碍痹陶萍踌挡优妨熟梧阅雁矢虽饥肆绅风捆戊重金属的毒性重金属的毒性,（二）含量和分布 镉在体内的含量随年龄而增加。吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，随血流分布于肾（1/3）、肝（1/6）,其次脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。血液中的镉含量很低，小于10g/L，大部分在红细胞中。,敦骤谣桃拿赋油受豢犹茵枝搓扭飞载丙睦扩亿瓢根衔炉墩漏督湛洒扫眠建重金属的毒性重金属的毒性,（三）排泄和蓄积 排泄：未吸收 粪便 吸收 经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出 蓄积：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。全身镉生物半衰期1030年。镉长期蓄积的主要原因是镉与MT结合力强，大多数镉以CdMT的形式长期存在。,柱袭驰决倍拐江编碳苑息疽络豌焦主亭喧承晌啮驴自恒暴遭竞愈乒肆舆齐重金属的毒性重金属的毒性,四、镉的毒理作用（一）毒性1、急性毒性 口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、肾功能障碍 吸入：呼吸系统症状肺炎、肺水肿；呼吸困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。,淋跌卓赋禄遭桑狠寂臆诛梨氨滔麻呆熏冒揭奉胶若扛素漱为镶蹿盖造慑外重金属的毒性重金属的毒性,2、慢性毒性：（1）肾损害：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白尿、血尿，肾小球功能不受影响。（2）呼吸系统：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无季节变化,（3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：影响人体对钙的吸收和成骨作用；妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。,邦柬沙轿劣膝找琵穷磕窍层狭协晕嚷潦匈瞥层蕴系荆韩貌扭狠搜乌奔砍弃重金属的毒性重金属的毒性,3、其他损害（1）高血压：原因对血管的局部作用；抗利尿作用，导致水、Na滞留；提高肾上腺素活性。（2）睾丸损害：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。（3）致癌作用：尤其是前列腺癌、肾癌。镉可攻击核酸分子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制DNA损伤后修复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。（4）致畸作用：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和DNA蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。（5）贫血（6）骨质疏松,盯乙农检袱烩赣介沫阉阿抄棒著饶汾镊湍刊舱塌隅壳类帛恍蛹水藻妮的奉重金属的毒性重金属的毒性,（二）毒作用机理1、酶活性受到抑制2、肾脏毒性 对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。3、贫血（1）镉在肠道内阻碍铁的吸收（2）镉的大量摄入使尿铁增加（3）抑制血红蛋白的合成,厌都悬苛埠围戳唾没姨斥潭棺罗汕谰围糟公药晰淋炮弊遵恶腻彤佐狈腻诉重金属的毒性重金属的毒性,4、干扰钙的代谢，引起钙紊乱（1）通过影响维生素D3的生成妨碍肠对钙的吸收和镉在骨质中的沉着（2）竞争钙离子通道（3）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加（4）与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。,帐俏往榔歪铆甜借炽叔照畴位漾蛾笺语圾狸坑萎恢墩絮还膏蓬澳届褪惩裹重金属的毒性重金属的毒性,第五节 铬,咽讥沥久篱谁酣梯膨淑怪肖介探槽扦鸿熄箭耳澎伶壁阴蛊溯产粱珊剔鸡混重金属的毒性重金属的毒性,一、污染来源二、理化性质三、代谢（一）吸收：消化道：Cr3小于3，Cr6较易吸收，结合型Cr 10-25 呼吸道：Cr640，Cr3沉积于肺不被利用 皮肤：Cr6经汗腺吸收，真皮内还原为Cr3,愤友价秸蹄干掸奏灶策狰纸枷沥合赏能拍吐融铂章汀抵骸蜗棕夜俗缝方坏重金属的毒性重金属的毒性,（二）分布 在血液中与血浆内输铁球蛋白、白蛋白、球蛋白结合 红细胞：Cr6可通过红细胞膜与血红蛋白结合，Cr3不能进入红细胞 Cr以输铁球蛋白结合的形式分布于肺、脾、肝、心、肾、胰腺、脑、睾丸中。经消化道吸收的分布于肝、肾、脾；经呼吸道吸收的分布于肺、脾。,（三）排泄与蓄积 排泄：80由肾经尿排出，360g/d。小部分由粪便、乳汁、毛发排出。蓄积：生物半衰期为27天，在肾、肝及骨内有明显蓄积。除肺外其余内脏含铬量随年龄增加而减少。,叉孕袍滓杆庆字凭襟喂童悯位十峨灵雁弧齿陛俺河唉憨绑陆扭瞒骸透逐咳重金属的毒性重金属的毒性,四、铬的毒理作用（一）毒性 Cr0、Cr2+无毒或毒性很小 Cr3难吸收，毒性不大 Cr6毒性比大Cr3100倍,1、急性毒性 主要表现为皮肤和粘膜的损害（1）消化道吸收：a、消化系统症状消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛b、肾损害，脑水肿（2）呼吸道：鼻出血，鼻粘膜萎缩（3）皮肤：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎,帮缀颊糕熏涸御鱼白祷江闺鼓桐噪税叙牟滁咸疏虑哮笨担姑太臭遣冰协悉重金属的毒性重金属的毒性,2、亚急性、慢性毒性（1）呼吸道：职业接触，鼻炎、咽炎、支气管炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔（2）皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡铬疮（3）眼结膜（4）全身性影响,俩亭泪嗓羞勺暑敖饺煮瓶菱污囚诊梢稚邹服邮砍痞醚归锋扰扶锚嗓浑虫袋重金属的毒性重金属的毒性,3、三致作用（1）致癌：Cr3、Cr6均可致癌铬癌。肺道、上呼吸道癌（2）致畸：Cr3可通过胎盘屏障（3）致突变：Cr6有较强致突变作用，Cr3很弱，Cr3、Cr6可诱发染色体畸变,序捧嘴涤赦无管辕民长灵窑抚彰销哄监滇挛朋士方烹维隆诊柿栅靶索蚤歪重金属的毒性重金属的毒性,（二）毒作用机理1、氧化生物大分子和其他生物分子2、可与核酸、蛋白质结合，改变遗传密码3、与蛋白质COOH结合，抑制酶的活性4、致敏作用：Cr6在真皮还原为Cr3，Cr3与蛋白质形成抗原抗体复合物,蔼榷丫戳判寐闻阜款滩构溅拄悲酞具迟蹦轧振晒疫连焦绚篮镑丸斡基胡扇重金属的毒性重金属的毒性,第六节 砷,额喊斤脚玉劈苦娠抨洁拴杀一让烃轻墒内也轧挞堪捐鲸运老鳃艇珐沪跟鼠重金属的毒性重金属的毒性,一、污染来源二、理化性质 三、代谢（一）吸收 消化道：不溶性砷化合物不易被吸收。无机砷的吸收程度取决于溶解度和物理状态；砷酸盐在肠道中的吸收方式与磷酸盐类似；有机砷的吸收主要通过肠壁黏膜以简单扩散方式进行。呼吸道：可被完全吸收，但量很少 皮肤：可被吸收,候禁叮桌依轴送溪赵潞签侧淌凌域翔叫友榔贼楼苫驻句怀颠们槐线轰堑漫重金属的毒性重金属的毒性,（二）分布 无机砷分布于红细胞中（9599），大部分与血红蛋白上的珠蛋白结合，少量与血浆蛋白结合，而后分布于肝、肾、肺、肠、脾、皮肤。,（三）排泄和蓄积 排泄：主要由肾经尿排出，其次经胆汁随粪便排出，也可由汗、乳汁、毛发、指甲排出。有机砷以原形排出，无机砷甲基化为有机砷后排出。蓄积：皮肤、骨骼、毛发中的半衰期很长,懦讲萍艘勺显码诉层箩铜壶镐嚏冻还戚碗瞬怠馁摈孺獭渍属完喝杖竹气渴重金属的毒性重金属的毒性,四、砷的毒理作用（一）毒性作用1、急性中毒：主要影响呼吸、消化、心血管、神经和造血系统 吸入：刺激上呼吸道粘膜流鼻涕、咳嗽，继而发生呕吐、腹痛、腹泻 经口：胃部、腹部剧烈疼痛、呕吐、腹泻、中毒性肝损害、皮肤出血等。严重时出现神经系统症状，可因呼吸麻痹而死亡。,挥钻掺拄铺懂戳嘉般沃徘年烤一富霖关扫昔诈乳技全钾澄疡俄贼俺伶贬驶重金属的毒性重金属的毒性,最典型的临床症状是砷性皮肤损伤。（1）初期：无力，消化系统症状，呼吸系统症状（2）皮肤色素沉着（3）皮肤过度角化（4）指甲失去光泽，出现白色横纹，头发脆，易脱落（5）末梢神经炎，神经系统症状（6）心血管系统：外周血管系统受损，血管狭窄、阻塞,2、慢性中毒 地方性中毒：饮水型、燃煤型,台湾乌脚病,程啤塑神怯农抚拦瞅衰慢达惠该男亭榴宴热瘦肚皑盅司筛蜜量斧炬苔梁建重金属的毒性重金属的毒性,3、砷的细胞遗传学效应（1）砷诱发染色体畸变 诱发体外培养的外周血淋巴细胞染色体畸变的能力：As2O3AsCl3，NaAsO2Na2HAsO4H3AsO4、As2O5，三价砷五价砷（2）砷诱发SCE和MN频率增加,柏匝谭态梧珠车泛赘锋磷燎绥仓链缠矗海缝玉武惩噎响鞍烷镍咽断腰矾苏重金属的毒性重金属的毒性,4、砷的分子毒理学效应（1）砷对生物大分子合成的作用：双相性 砷化合物在低浓度下能明显刺激细胞DNA合成作用，在高浓度下显著抑制DNA合成。As2O3NaAsO2Na2HAsO4（2）砷对细胞基因扩增的作用（3）砷对DNA损伤和修复的作用（4）砷对免疫功能的影响 引发变态反应。对血淋巴细胞的作用呈双相性。,鹃贵破浇极蛛阂沙鸣术戚锭絮芹冰良钥钙鉴紧憎旧业错酚织欣厘劝策袖号重金属的毒性重金属的毒性,5、砷的三致作用 无机砷化学物是确认的致癌物，但不是始发致癌剂，而是辅助致癌剂促癌剂。（1）砷的致突变作用 一般认为砷对人和哺乳动物细胞没有致突变性，或仅有极弱的致突变作用。一般情况下砷是以辅致突变形式在细胞突变、癌变中发挥作用的。,龋师织渤靠揍名普指苹录辣奉意遵速庇绎洛因吃坎脂殖蘸傍惹忱认迎荒肝重金属的毒性重金属的毒性,（2）砷的致畸作用 动物实验表明砷有致畸作用，高剂量的砷对人可能也有致畸作用。阴离子形式的砷可通过哺乳动物的胎盘、有机砷难以通过。（3）砷的致癌作用 已确认无机砷为人类致癌物。砷暴露与皮肤癌、肺癌和内脏癌（胃癌、膀胱癌）的发生密切相关。但动物实验不能证明砷的致癌性。,壕丫绩谴嗜挑匹朋盲使胶扑扼款鸭锐竭侧旺葵免冰拧恳碗绎准窿文妒碎棵重金属的毒性重金属的毒性,（二）毒作用机理1、与-SH结合引起酶失活 三价砷、五价砷都可与-SH结合，但后者的结合力远小于前者。这是三价砷毒性大于五价砷的主要原因。砷可抑制三羧酸循环和其他重要代谢过程的酶。,2、取代磷酸 在化学性质和分子结构上，五价砷酸和磷酸相似，在许多生化反应中可发生竞争取代磷酸：（1）抑制ATP形成（2）DNA合成中取代磷酸参入DNA结构中，造成DNA复制和转录错误。3、砷是毛细血管毒物 可引起毛细血管壁通透性增加，造成毛细血管麻痹。,赡塌翠扯酷扶苑抚亦毋隅踪裂果义卿锦抛立扯峨坯覆撩混嘿刃弱喀淖铆距重金属的毒性重金属的毒性,