心力率竭版人卫.ppt
心 功 能 不 全(cardiac insufficiency),心功能不全,各种原因引起心脏结构和功能改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，不能满足组织代谢需要的病理生理过程,充血性心力衰竭（congestive heart failure）部分患者由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭,（一）原因 1、心肌收缩功能降低心肌代谢障碍：缺血/缺氧/维生素B1缺乏心肌损害：心肌梗死/心肌炎/心肌病,2、心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷）;容量负荷过度（前负荷）,一、病因与诱因,3、心室舒张及 充盈受限,Myocardial infarctions(1),Anterolateral infarct,Posteroinferior infarct,前负荷过重 后负荷过重,左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压,右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压,全心 甲状腺功能亢进 血液粘度增大,Infective Endocarditis(2),Fibrocalcific degeneration,stenosis,regurgitation,Mitral regurgitation,Acute mitral regurgitation,Chronic mitral regurgitation,（二）诱因,加重心脏负荷或加重心肌损害的因素,全身感染 酸碱平衡及水、电解质紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其他：过度劳累、情绪激动,1、按照心衰发生部位 左心衰竭（left heart failure)右心衰竭（right heart failure)全心衰竭（whole heart failure),（三）心力衰竭的分类,Heart failure(1),Normal heart,Heart failure,正常成人静息时心率60100次/分，每次泵血70毫升，每分钟约泵血5升,2、按心肌收缩与舒张功能障碍 收缩性心力衰竭（systolic haret failure）舒张性心力衰竭（diastolic haret failure）,3、按心衰时心输出量分 低输出量性心衰（low output heart failure)心输出量绝对值低于正常 高输出量性心衰（high output heart failure)心输出量绝对值高于正常4、按心功能不全严重程度分,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,二、心功能不全时机体的代偿,（一）神经-体液代偿反应,1、交感神经系统激活 心肌收 缩力/CO/维持BP 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 收缩血管/钠水潴留 3、ANP,（二）心脏本身的代偿,1、心率加快 提高CO，维持BP，保证心脑血供 A、CO，BP，窦弓反射，交感N VEDP，容量感受器，交感N B、超过180次/分，耗氧量；冠脉血流，心肌缺血,Myocardial perfusion,Diastole,Systole,2、心脏扩张,紧张源性扩张（代偿）心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张（失代偿）心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏 扩张,3、心肌收缩性增强,机制：Frank-starling定律,3.65 m 不能收缩肌原性扩张,4、心室重塑（ventricular remodeling)心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应,Left Ventricular Remodeling Following Myocardial Infarction(2),心肌肥大(myocardial hypertrophy),心肌肥大是经济、持久有效代偿方式！,心肌细胞表型改变,（1）心肌细胞重塑,（2）非心肌细胞及细胞外基质的变化,向心性肥大(concentric hypertrophy)长期后负荷过度使肌纤维并联性增生，引起心肌纤维变粗、室壁增厚,离心性肥大(eccentric hypertrophy)长期前负荷过度 使心肌纤维串联性增生，引起心肌纤维长度增加、心腔明显扩大,向心性肥大,离心性肥大,正 常,Ventricular hypertrophy,Normal,Pressure overload,Volume overload,Concentrichypertrophy,Eccentrichypertrophy,Cardiac hypertrophy,Normal,Hypertrophy,向心性肥大,离心性肥大,（二）心脏以外代偿 1、增加血容量 不利：心脏负荷/心肌耗氧量2、血流重新分布 保证重要器官血供 不利：心脏负荷/器官缺氧缺血3、红细胞增多氧供 不利：血粘度；负荷4、组织细胞利用氧能力增强,三、心力衰竭的发生机制,收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP,肌球蛋白肌动蛋白,向肌球蛋白肌钙蛋白,正常心肌收缩分子基础,（一）心肌收缩功能降低,1.收缩相关蛋白质改变（1）心肌细胞数量减少 A.心肌细胞坏死-心肌收缩蛋白破坏 心肌缺血缺氧、细菌、病毒等 B.心肌细胞凋亡 氧化应激、线粒体损伤、钙稳态失衡(2）心肌结构改变,2、心肌能量代谢障碍,能量生成障碍 心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏,能量储备减少 肌酸磷酸 ATP,能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性,1、供肌丝滑动的机械能 2、肌浆网和胞膜对Ca2+的转运异常3、胞内钙超载4、细胞水肿、线粒体功能 5、收缩蛋白、调节蛋白合成更新,能量代谢障碍对心肌收缩性的影响,心肌收缩性,3、心肌兴奋收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）,肌浆网Ca 2+摄取 肌浆网储存 Ca 2+肌浆网释放Ca 2+,（1）肌浆网Ca 2+转运功能障碍,缺血、缺氧，ATP供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等,（2）胞外Ca 2+内流受阻 心肌NE/受体密度 细胞膜L型钙通道开放程度 酸中毒/高血钾竞争抑制钙内流,（3）肌钙蛋白与Ca 2+结合障碍 H+竞争性地与肌钙蛋白结合 H+增加SR与钙亲和力,（二）心室舒张功能障碍,1、主动性舒张功能减弱 Ca 2+复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓2、被动性舒张功能减弱 心室顺应性降低,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,收缩不协调，射血减少舒张不协调，充盈障碍,心输出量减少,四、心功能不全临床表现的 病理生理基础,1、心脏泵血功能降低（1）心输出量(cardiac output,CO)小于3.5L/min 心脏指数(cardiac index,CI)小于 2.5L/min.m2（2）射血分数降低（ejection fraction，EF）心室内压上升、下降的最大变化速率(dp/dt max),（一)心输出量减少,心室舒张末期压力（）（1）左室舒张末期压力(LVEDP)（2）肺毛细血管楔压(PAWP)（3）右室舒张末期压力(RVEDP)（4）中心静脉压(CVP),（3）心室充盈受损,（4）心率增快,3中心静脉压(CVP)：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值：0.391.18kPa(412cmH2O)特点：受重力影响较小 高低取决：射血力、V回流速和量 意义：反映心功和V回流量 控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,与射血力呈负相关；,与V回流速和量呈正相关,2、器官血流量重新分配（1）动脉血压变化（2）器官血流重新分配,3、皮肤苍白和发绀 头晕、记忆力减退 尿量减少,（二）静脉淤血 体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压增高 2、心源性水肿 3、肝脏肿大和肝功能异常 4、胃肠功能改变,颈静脉怒张,心性水肿,槟榔肝,1、肺顺应性下降2、刺激肺毛细血管旁J受体3、呼吸阻力增加,肺循环淤血-呼吸困难,1、劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）体力活动时出现的呼吸困难 发生机制：（1）回心血量（2）肺循环淤血和缺氧加重,2、端坐呼吸（orthopnea）：平卧时呼吸困难加重，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。机制：（1）平卧时机体下半身静脉回流（2）平卧时下肢水肿液吸收入血增多（3）平卧时横膈上移限制呼吸运动,3、夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)入睡后常因突感憋气而惊醒 机制（1）入睡后迷走神经紧张性，气道阻力（2）入睡后中枢神经S（3）平卧，回心血和水肿液吸收入血，肺淤血加重4、急性肺水肿,肺水肿,心力衰竭细胞,防治原则 一、病因学防治 二、发病学防治 1、改善心功能 提高心肌收缩性，改善舒张性 2、降低心脏负荷 三、其他 纠正水电解质酸碱紊乱,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L1.临床诊断?心衰属何种类型?发生机制?2.水肿发生机制?为何有端坐呼吸?,罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近5个月于2001年11月30日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年59岁。,人工心脏,案例：患者，男性，63岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。肝脏肋下三指。问题1患者处于什么病理状态？为什么？2试述该患者出现该病理状态的原因和机制。,
