急性心衰的诊治.ppt
急性心衰的诊治,心力衰竭,心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，心脏的收缩射血功能或舒张功能降低，使心输出量不能满足机体代谢需要的一种综合征，临床上以肺循环或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征，又称为充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段,心力衰竭的病因,引起心力衰竭的原因有很多，主要是原发性心肌损害或心室前后负荷过重，引起心脏结构和功能的改变，最终导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下.原发性心肌损害 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌缺血心肌梗死，心肌炎，心肌病及结缔组织疾病引起的心肌损害等.心肌原发性或继发性代谢障碍：维生素B缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等,心力衰竭的病因,心室负荷过重 前负荷过重：瓣膜返流性疾病 心内外分流性疾病 全身血容量增多的情况 后负荷过重：高血压 主、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压,随着CCU，溶栓疗法的普及应用和经皮冠脉介入诊疗技术的进步，心肌梗死的死亡率显著下降，其结果是更多的患者能经历并渡过缺血事件而存活，随之发生心力衰竭，同时由于人口的老龄化，心力衰竭已成为世界上发展最快的疾病.,心力衰竭的诱因,心力衰竭症状的出现或恶化都有诱因参与，积极控制诱因常会减少心力衰竭的发作，挽救患者的生命 1.增加心肌氧耗的因素：感染，应激，甲状腺功能亢进 2.增加血容量的因素：不适当的输血输液，贫血 3.心肌收缩力下降的因素 心肌缺血或梗死，心肌炎或心肌病，心包压塞 4.其他 心律失常，停用强心类药物，肺栓塞,心力衰竭的发病机制,心室重构：是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构和功能、表型的变化.这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，心肌间质纤维化，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常等.心室重构的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重引起的心室离心性肥厚及心室腔扩大,心力衰竭的发病机制,神经内分泌激活 交感神经系统：心功能不全早期,交感神经统兴奋性增加有代偿水钠潴作用，增加心肌收缩力使心排血量增加，收缩外周血管维持动脉血压和保证重要脏器的灌注对循环起短时的支持效应，但交感神经系统长期活性升高有其不利作用：外周血管阻力增加和水钠潴留加重心脏的后前负荷，抑制左室功能，可能机制有：心肌细胞B受体数量和分布密度减少，反应性减弱，即所谓的B受体下调，心率加快，心肌氧耗增加，诱发心力衰竭，儿茶酚胺本身对心肌细胞的毒性作用，导致心肌损害.,心力衰竭的发病机制,肾素血管紧张素系统：心功能不全时，有效血容量减少，血压下降刺激肾小球球旁细胞分泌肾素，同时，心输出量下降，肾小球滤过率降低可刺激致密斑，引起球旁细胞分泌肾素，激活RAS系统，血管紧张素原在肾素的作用下生成血管紧张素,血管紧张素的去路分为两条,一是在ACE的作用下生成血管紧张素,另一是在肽链内切酶的作用下生成血管素-(1-7),心力衰竭的发病机制,心力衰竭时血管紧张素主要作用是：1收缩血管,升高血压,调节重要器官灌注,2通过刺激儿茶酚胺分泌和增强儿茶酚胺作用增强心肌收缩力,3刺激垂体后叶合成,释放抗利尿激素，刺激肾上腺皮质球状带合成，释放醛固酮，以增加心力衰竭状态下的血容量，4参与心力衰竭时心室血管重构的启动和进程血管紧张素的持续升高不仅增加心脏的前后负荷,促进心力衰竭的发生,而且可直接损害心肌细胞和肾功能.它通过受体使心肌,血管平滑肌和内皮细胞等发生一系列变化,称之为细胞和组织的重构,心力衰竭的类型,左心衰竭右心衰竭全心衰竭 急性心力衰竭 慢性心力衰竭,心力衰竭的临床表现,左心衰：呼吸困难：劳力性，高枕卧位，夜间阵发性，静息性，急性肺水肿 体力下降，心悸，少尿和夜尿增多 咳嗽，咳痰，咯血 意识和精神症状 心脏扩大，奔马律，肺动脉瓣区第2音亢进，心尖部收缩期杂音，交替脉，肺部罗音，发绀，胸水，潮式呼吸.,心力衰竭的临床表现,右心衰 胃肠道症状 肝区疼痛 夜尿增多 呼吸困难 其它 心脏增大，静脉充盈，怒张与肝颈征阳性，淤血性肝肿大，低垂性水肿，浆膜腔积液，紫绀，奇脉，恶液质,心力衰竭的临床表现,全心衰,急性心力衰竭,是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿,临床分类,1.急性左心衰竭2.急性右心衰竭3.非心源性急性心衰：常由高心排血量综合征严重肾脏疾病严重肺动脉高压等所致,急性左心衰竭,是指急性心脏病变引起心肌收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著急剧的下降，体循环或肺循环压力突然增高，导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征.,急性左心衰的病因,急性心肌缺血或梗死，急性心肌梗死并发症急性瓣膜穿孔，急性腱索断裂，心内膜炎控制欠佳的严重高血压心肌疾病：急性心肌炎，心肌病持续心律失常急性肺栓塞原有心脏病的患者在某些不良诱因的作用下发生,急性左心衰的病因,循环衰竭：败血症，分流，心包压塞，肺动脉栓塞慢性心力衰竭失代偿：缺乏依从性，容量过负荷，感染尤其是肺炎，脑血管损害，外科手术，肾功能异常，哮喘，滥用药物,表现,主要表现为急性肺水肿如果不能得到及时的抢救，可因严重缺氧和心排血量锐减，导致血压下降，脉搏细弱，发生心源性休克而迅速死亡急性肺水肿主要表现为：突发剧烈气喘，端坐呼吸，极度焦虑，伴濒死感，咳嗽，咯出大量粉红色泡沫痰，重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，呼吸加快，皮肤湿冷，面色苍白，口唇发绀，听诊特征是早期可为哮鸣音，很快在两肺底出现湿性罗音，并向上发展而满布双肺湿罗音，有患者伴有血压下降和脉搏减弱,分类,慢性心衰恶化或失代偿肺水肿高血压性心力衰竭，收缩功能正常，常有外周阻力增加和心动过速的表现心源性休克：指经过充分改善前负荷和抗心律失常治疗后仍然存在因心衰引起的组织灌注不足的状态单纯性右心衰竭急性冠脉综合征和心力衰竭,诊断早期评估,主要依据病史，正确的体检，系统评估非常重要，了解外周灌注情况，如皮肤温度，静脉压等，了解有无收缩期和舒张期杂音，S3.S4,要明确有无明显的主动脉狭窄或关闭不全，有无肺淤血,诊断,心电图：提供关于心率，心律，传导和引起心衰的有用信息，反映ST段抬高心肌梗死胸部X线：评价肺淤血程度和其他肺部疾病动脉血气分析，了解氧分压，二氧化碳分压和酸碱平衡情况，氧饱和度实验室检查：电解质，肾功能，血糖，肝功能，低钠和肌酐升高是急性心衰预后不良的征象BNP：急性期检测BNP和NT-pro BNP对除外心衰有阴性预测价值超声心动图：左右心室大小及收缩舒张功能，瓣膜情况，心包情况,急性左心衰的诊断要点,病史症状体征BNPX线检查:全肺血管模糊，肺门阴影增深呈蝶翼状伸延，肺野透亮度下降，如云雾状，其间有小斑片阴影，肺尖则相对清晰,鉴 别,与急性支气管哮喘鉴别：心源性哮喘主要特点是：1基础心脏病史，年龄较大，伴劳累性气促，2两肺叩诊呈清音或变浊，3肺部以细湿罗音为主，多局限于肺底部，4呋塞米治疗有效 支气管哮喘主要特点是：1自青少年起的长期反复和发作史或过敏史，2肺部叩诊呈过清音，听诊以哮鸣音为主，可有细中湿罗音，3可有肺气肿征象，解痉药物治疗有效.,急性左心衰的治疗,及时准确判断，争分夺秒抢救目的：快速改善症状和稳定血流动力学休息，取坐位或双腿下垂位，以减少静脉回流，必要时在病人的四肢轮流结扎降低前负荷,急性左心衰的治疗,氧疗：氧气吸入不但能纠正缺氧，缓解呼吸困难，而且能解除小动脉痉挛，降低肺动脉压及肺毛细血管的通透性，有利于消除肺水肿，鼻导管给氧方便易行，但氧浓度难以大于60%，面罩给氧配合活瓣气囊吸气，能提高氧气的浓度可达95%，但此法病人常有不适，只限于短时应用，同时应给予去泡沫剂，如酒精或有机硅消泡剂,急性左心衰的治疗,镇静：吗啡5-10mg皮下注射或度冷丁50-100mg肌注吗啡的作用1对抗呼吸中枢的过度兴奋，改善呼吸困难，减轻病人窒息感和恐惧感2反射性减低静脉张力，减少回心血量3抑制交感神经过度兴奋引起的症状如面色苍白、大汗淋漓、心动过速及血压升高4使小动脉扩张，减轻外周血管阻力5在少尿时，吗啡有增加利尿的作用6，可刺激ACTH释放休克、昏迷、颅内出血、慢性肺功能不全者属禁忌,急性左心衰的治疗,利尿：有肺淤血和容量超负荷症状存在的急性心衰病人要静脉用利尿药选用速效利尿剂，如速尿20-40mg静脉注射，可重复应用，联用噻嗪类利尿剂可预防利尿剂抵抗监测病人尿量，总量在初始6小时100mg.初始24小时240mg急性心肌梗死合并休克的患者，加强利尿可使血容量进一步减少而使休克加重,急性左心衰的治疗,应用血管扩张剂：急性左心衰竭的患者常有左室充盈压升高或血压升高，应用血管扩张剂可迅速降低肺循环及体循环压力，从而使肺水肿症状减轻.硝普钠：动静脉扩张剂0.3ug/kg.min，逐步增加到5ug/kg.min 硝酸甘油：扩张小静脉，减少回心血量10-20ug/min如果需要，每3-5分钟按5-10ug/min增加剂量，避免收缩压过低 酚妥拉明：-受体阻滞剂，主要扩张小动脉,急性左心衰的治疗,正性肌力药，用于收缩压低或伴有低灌注或肺淤血体征的低心排血量心衰病人，如果需要，正性肌力药物要尽早使用，一旦器官灌注得到恢复或肺淤血减轻即停用，因其可促使或恶化心肌损害，最终导致短期和长期病死率增加，多巴胺，多巴酚丁胺洋地黄制剂，适用于快心室率房颤或已知有心脏增大伴左室收缩功能不全者,急性左心衰的治疗,氨茶碱：具有正性肌力作用，松弛血管和支气管平滑肌，可改善心功能，扩张气道，增加气体交换不能过快，否则会致血压突然降低及心室颤动的发生，休克或低血压者禁用,急性左心衰的治疗,病因的治疗：纠正心律失常或心室率的控制，缓慢心律失常时起搏器植入，急性心梗的血 运重建等等.,不同原因的肺水肿的特殊治疗,尿毒症：血液透析子痫：终止妊娠脑源性肺水肿：加压辅助呼吸，糖皮质激素的应用，禁用吗啡海洛因中毒：吗啡注射,谢 谢！,
