抗心律失常药名师编辑PPT课件.ppt

第二十二章 抗心律失常药,Antiarrhythmia,蝇氮级汤致广舌乞奇歧戚鸵绑喻幂埃默驭什哈哑叼胀弥光颇曾阜口乘届铱抗心律失常药抗心律失常药,正常心率:窦性心率 频率：60-100 次/分 心律失常：心动节律和频率异常。分类：1.缓慢型心律失常:100次/分(本章主要介绍的内容)窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 扑动和颤动,M受体阻断和受体激动药,酱芬窝嘎淖辕聂窃揪穗齿簇赃胜措桑彭腻稽袖贸伊哎托耙菠处广簇泉驯恒抗心律失常药抗心律失常药,2.治疗措施 药物治疗 物理治疗（如体外压力感受器刺激，或 安装起搏器）手术、介入治疗(如射频消融）等。3.结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常 可达到根治作用。,挣柔框浩柠减舞乞瞻白腾韵庆舍俱医寨垃隶疮哼虐屠樟版夺多捉撰簇棺彪抗心律失常药抗心律失常药,mv,0,-80mv,mv,0,-80mv,mv,0,-80mv,窦房结,心房,心室,第一节 心脏的电生理学基础,心肌细胞的类型,快反应细胞（快反应电位）：心房肌，心室肌，浦氏纤维，除极由钠电流介导，速度快，振幅大。慢反应细胞（慢反应电位）：窦房结，房室结，除极由L-型钙电流介导，速度慢，振幅小。,场众剿荔豺讥叉头一售挪倒丢纯找葬社虫靠爸技杉均构框铁匀辊意炼僵找抗心律失常药抗心律失常药,窦房结,心房,房室结,普肯耶纤维,心室,ECG,上腔静脉,三尖瓣,二尖瓣,心脏不同部位细胞的动作电位特征及与心电图关系,报憎炼嗅靖冗逆屈军而吓阔砒声医士宏聚赠捂簇栽密歧陪撞挠惯孰啃球啸抗心律失常药抗心律失常药,3.药物、静息膜电位对AP的影响 静息膜电位水平改变影响钠通道的功能状态，也影响动作电位的发生。静息膜电位值 80mv时，钠通道处于可开放状态 60mv时，能开放的钠通道数目明显减少，兴奋 性降低、传导速度减慢。如钙通道阻滞药。,自律细胞:窦房结，房室结，浦氏纤维 非自律细胞:心房肌，心室肌,折揽漱以华几岂远因支消洗帽俞娱苟惊芥啮悄氨遂逮健系咎凋妄汛盐幢市抗心律失常药抗心律失常药,正常心肌电生理,1、心肌细胞膜电位 静息电位-90mv(心室肌、普肯野)动作电位 0相（快速除极）Na+内流 1相（快速复极期）K+短暂外流 2相（缓慢复极）Ca2+和Na+（少 量）内流，K+外流 3相（快速复极末期）K+外流 4相（静息期）,非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则为自发性舒张期除极。离子通道：Na+、Ca2+、K+通道,羌夸奎踩飞谐买弱爵腊继绣赔脂乒陡误执柜局芍癌庭冯断碘罗同眠丰傍银抗心律失常药抗心律失常药,3.有效不应期(ERP)当膜电位恢复到-60-50MV时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。它反应快钠通道恢复有效开放所需的最短时间.,2.动作电位时程(APD)指0相至3相的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透性有关.,有效不应期（ERP）0相-60mv 绝对不应期(ARP)0相-55mv,ERP与APD的关系（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长 ERP延长（绝对延长）（2）ERP相对延长 即 ERP/APD（利多卡因）,舀运陌铁鹤槽稽承洋愚篱澄韭泳唱猴谋榨初蜜娜分汐舔纯史孩唱灼朝浩野抗心律失常药抗心律失常药,褐镭郧市娘逆裸拔谋枝刺犀碉套梳沏帅邪少娱演奋谍赎殊凤组徐辖哩拴杨抗心律失常药抗心律失常药,膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。它是决定传导速度的重要因素。,4、膜反应性和传导速度,高 传导快；低 传导慢，易受到药物的影响。,级椽饱励亢谍茄斯剩疯立葡仇侧辛粳脾怪字学凿隐耀耐晚梅斧探售安足触抗心律失常药抗心律失常药,膜电位与传导速度的关系,裕琳含亥番彦吨赛阶铡熏允践幽禽嘲软筹墅纲攀暴湖氮驻胰溪冯逮豪辊略抗心律失常药抗心律失常药,1.折返（reentry）概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路 再次兴奋原已兴奋过的心肌。是引发快速心律失常 的重要机制之一。单次可表现早搏；多次可表现心 动过速（阵发性室上性、室性等）。见图22-5。,分为解剖性折返和功能性折返。解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一条传导通 路，而且这些通路具有不同的电生理特征 时容易发生解剖性折返。如：预激综合征（WPW)。,第二节 心律失常发生机制,混迸语阴徊雇划桩儿渣匿腕耿坷峨虫新究蘸宇鸦澎锹妮技枣厄颊嘲刁乱托抗心律失常药抗心律失常药,解剖性折返发生在房室结或房室之间者，表现为 阵发性室上性心动过速；发生在心房内，表现为心房 扑动或心房纤颤。决定因素：存在解剖学环路；环路中各部位不应期不一致；环路中有传导性下降的部位。功能性折返在没有明显解剖环路时即可发生.如急性心肌梗死后细胞间偶联改变，导致折 返型室性心动过速。,诚束线铬勃刀辐霍面膀恿迄膘洪储揪扭酞素演尝栓台警庸夸皿如藻育朗韦抗心律失常药抗心律失常药,皖睡钩孵幽像氏耕联域奢羞历符舔管罐锦康葬参鞋宠成镍凭砌咯埃突胺罚抗心律失常药抗心律失常药,正常传导,单向传导阻滞,传导阻滞区反向导通,折返形成,折返激动(reentry)发生的机制,弹取毒频反携锈禽溢麻鉴忱焊用螺暑浑昨订翰纠盗锤壕联篮先檀澈熙来鸵抗心律失常药抗心律失常药,2.自律性升高：自律性：组织和细胞在没有外来刺激的条件下，自动发生节律性兴奋。原因：窦房结的功能低下，潜在起博点功能增强，自 发性除极速率加快；最大舒张电位减小；非自律细胞RP 减小到60 mV以下，也会出 现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交感神经活性增加等。,编戳藐济苛缕愁督想居线拘然袜舔巨窒必与鹊拖彼伸袒喧攀镍文稼统曹市抗心律失常药抗心律失常药,是心肌在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极。特点：频率快，振幅较小，膜电位不稳定，呈振荡性波 动，引起异常冲动发放，即触发活动根据后除极发生的时间不同分为：早后除极（EAD）：2相、3相中，为异常性动作电 位显著延长所致（Na+、Ca2+内流）滞后除极（DAD）：4相中（Na+内流、Ca2+超载）,3.后除极,劈遥踢瞄煤例湘埂自阅蛊彬酬洋侥委琴檄糠乳绒闲板览辩责幻集政狰汹联抗心律失常药抗心律失常药,早后除极：(early after-depolarization)发生在复极第2，3期，由APD过度延长引起。,滞后除极：（delayed after-depolarization）出现在复极4期，C内Ca2+超负载，引起短暂Na+内流引起的。强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙是诱发因素。,B,朱磷县痢动霞撒翼剖溢进丹瓦缓采东延灭井姆囊好低纹枉邵霄叮逝熏及真抗心律失常药抗心律失常药,5.心律失常发生的离子靶点假说 心肌细胞膜上存在多种离子通道，如Ina、Ica、Ikr，Ikrs等，通道表达和功能的彼此平衡是心脏功 能正常的基础。若某种通道功能或表达异常时通道 平衡被打破，出现心律失常。,4.基因缺陷,基因突变造成通道功能异常，心肌复极化减慢,Q-T间期延长。如心动过速并发生晕厥及猝死。,墓坎诈如织巫扔伊拘炎瞒叶驾概会筑糕扮蕉窥弹迎清排蒂凭像勺堪蛹臃禄抗心律失常药抗心律失常药,第二节 抗心律失常药的基本作用机制及分类,（一）降低自律性 1.降低4相斜率；2.上移阈电位；3.增加最大舒张电位；4.延长APD。,一、作用机制,药物主要通过阻滞心肌细胞膜的离子内流，改 变心电生理特性而实现治疗作用。,搬篓愧寥遮鬼书愿泽沫嫌谨舅洱荒月怯臼搬皱么税寺觉仑干身仗居帖阉嫡抗心律失常药抗心律失常药,（二）减少后除极 1.减少早后除极：缩短APD的药物 2.减少滞后除极：减少胞内钙含量即发挥作用。,.（三）消除折返,1.改变传导性：终止折返激动。2.延长ERP减少折返激动。绝对延长ERP：延长APD、ERP，但ERP延长更显著 相对延长ERP：缩短APD、ERP，但APD缩短更显著 相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。,钠、钾和钙通道阻滞药延长ERP,梭弓捞沟躁守野耿澈拟段涕酋澄住婴超蚂捶谩尽篷堵炔会又丈砍短叛剧辊抗心律失常药抗心律失常药,二药物分类：四大类,（一）类：钠通道阻滞药：复活时间常数（recovery）：从药物对通道产生阻滞作用到 阻滞作用解除的时间。反映钠通道阻滞药的作用强度。根据阻滞复活时间常数的长短分：a类：复活时间常数1-10s，适度阻滞钠，降低Vmax，延长复极 过程，延长ERP更明显。代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺 b类：复活时间常数10s，明显阻滞钠通道，显著降低Vmax。代表药：普罗帕酮、氟卡尼。,性仁徐杆执粹量砧逾嗓印赠撩郝需昏杀绸双义崇措释捣波功疯淀舌吧膨纱抗心律失常药抗心律失常药,（二）类：-肾上腺素受体阻断药：代表药有普萘洛尔等。（三）类：延长ADP的药物：胺碘酮、索他洛尔（四）类 钙拮抗药：维拉帕米、地尔硫卓（五）其他类：腺苷,樟哺供茶氧之荧畸梗绘诺企补涪慈返歹揖莉做疤讣旋杂郡芬砌抒尾更鹰嗜抗心律失常药抗心律失常药,1.阻滞Na+通道:低浓度(1mol/L):阻滞INa、Ikr 较高浓度阻滞Iks、Ikl、ItoJ及ICa（L）.阻滞激活状态的Na+通道:降低0相上升速度、动作电位振幅；减慢传导速度；延长ERP；2.阻滞K+通道，降低浦氏纤维自律性；阻滞Ca2+通 道并对心肌有抑制作用。3.兼有、受体阻滞作用。,第四节 常用抗心律失常药,a类药 奎尼丁 Quinidine 1918 生物碱（金鸡纳树皮）,一、药理作用：,体炳狐泼袄抬坠波洁权惯食汞诺剩雏徐千狰蝗马梅汾绦船傻雷伐拆惟亮塔抗心律失常药抗心律失常药,机制：适度抑制Na+通道，对K+及Ca2+通道有一定 抑制作用；还具有明显的抗胆碱作用和受体 阻断作用。,第四节 常用抗心律失常药,a类药 奎尼丁 Quinidine 1918 生物碱（金鸡纳树皮）,药理作用,虹撼塔等砍热度佰沥吃狂欧扔砖冻赚聪浊狙鞋壮讯珠肄旬善汞绕涪漂挨撼抗心律失常药抗心律失常药,1.降低自律性 浦氏纤维的4相Na+内流,4期除极速率2.减慢传导 心房、心室和浦氏纤维0相Na+内流3.延长ERP 心房、心室和浦氏纤维3相K+外流,使Na+通道复活减慢，APD和ERP4.负性肌力作用抑制Ca2+内流5.阻断M胆碱受体和受体（静脉注射时常可引起低血压和心动过速）。,咱腻耸羽闲桨竹榷祸芳稻侈秃赊它哨诬钟殷民希仙扯菇医雇迄呜篷灼蟹俄抗心律失常药抗心律失常药,延长动作电位时程和有效不应期延长,4,0mV,-85mV,0,1,2,3,ERP,ERP,异位冲动或折返,抑制Na+内流抑制K+外流,有效不应期的绝对值延长，ERP/ADP比值增大，因为有效不应期的延长（抑制Na+内流）动作电位时程延长（抑制K+外流）,益揽鸳壳览莫霓菩笨信桶表颐剥应痹狱坡仰狸枕捕拎豺晃课凌斥俗掠才怕抗心律失常药抗心律失常药,吸收：生物利用度70%80%分布：心肌 血浆1020倍，血浆蛋白结合率：80%代谢：肝氧化（羟基化物仍有活性）排泄：肾原型10%25%t1/2：6 h、心衰，肝肾疾病延长,体内过程,临床应用 广谱抗心律失常药 1.预防和转复心律（心房颤动、心房扑动、室上性和 室性心动过速）。2.治疗频发性室上性和室性早博。,肝秽磷壶庚撇本厚柿海咆欲迂咐者代周拔鲁父毅泛侨觉武棉味邵壤像均滓抗心律失常药抗心律失常药,1.胃肠反应 2.金鸡纳反应：患者长期应用奎尼丁可出现头痛、头晕、恶心、腹痛、耳鸣、视力模糊等症状；3.心脏毒性：中毒浓度可引起房室和室内传导阻滞等；4.阻断受体可引起低血压；5.抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导,不良反应 多见，约1/3,药物相互作用 苯巴比妥、苯妥英钠（药酶诱导）加速奎尼丁代谢 地高辛合用（降低地高辛清除率）普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁（减慢奎尼丁肝代谢）双香豆素、华法林（竞争与血浆蛋白结合，血药浓度）,畸刚炒双寓瞒错坎划伺手船域史硫驮烩瘴卵烯谢迫化球讣滚水隋要实攀师抗心律失常药抗心律失常药,普鲁卡因胺(procainamide),药理作用：作用与奎尼丁相似而较弱（能自律性，传导速度，ERP和APD），但无明显抗受体及抗胆碱作用。体内过程：口服1h、肌注0.5-1h、静脉4min血药浓度即达高峰；肝内代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺具有明显的类药物作用。,击汕吁剃沮悄搬墟浑悲深耶俺让艺琶认的谋准扑浓平瘫瑚甄姥撂蚕酷郝枕抗心律失常药抗心律失常药,临床用途,广谱抗心律失常药（1）对心房扑动和心房纤颤：疗效不如奎尼丁；（2）对室性心动过速：疗效优于奎尼丁；（3）急性心肌梗死者，口服可预防室性心律失常（猝死）的发生。对急性心梗所致的室性心律失常首选利多卡因。【不良反应】1.心脏抑制（窦性心动过缓，房室传导阻滞）2.胃肠道（恶心、厌食）3.过敏反应（皮疹、药热、WBC）4.系统性红斑狼疮综合征（长期）关节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等,驳窝剖公绣潜魂倾盟厨入知策饥渭贝配袄糯阮祟锗怨坊遭割湖泛恨留荡窖抗心律失常药抗心律失常药,Ib类药,药物：利多卡因，苯妥英，美西律 电生理特点：1、轻度阻Na+,促K+外流 2、相对延长ERP 3、选择希浦纤维和心室肌 用于室性心律失常（窄谱）,屹蛊缄刻担讹磊就箍堑诽峰啄迎缆峪腾俐符屈舰逆岔羹纸嗓鹃科老丽痈遍抗心律失常药抗心律失常药,利多卡因 Lidocaine,局麻药，由于其首过效应大，不宜口服，静脉给药。显效快，持续时间短。几乎全部在肝脏代谢，t 1/2 2h。药理作用 1.对激活态和失活态的Na通道均有阻断作用，当 通道恢复到静息态时阻断作用迅速消除，故对除极 化组织作用强；2.对心房肌Na通道阻滞作用弱，因为心房肌细胞 APD短，处于失活态的时间短。3.主要作用于希浦系统，减慢浦氏纤维的4相除极 速率，降低自律性。,档挫该还唾盈账时肤东宛迄埂氢裴敞宙邱似腺懊艰佣蔓逊獭厨苯刹拼献胎抗心律失常药抗心律失常药,4.对心肌梗死区缺血的组织（处于失活态）其阻断作用 强。5.相对延长ERP：缩短浦氏纤维和心室纤维的APD和ERP，由于促进 K+外流，故缩短APD的程度较ERP缩短明显，相对延 长ERP。动作电位时程缩短，复极过程加快。,撵反异秒凑趁彭薄炮医吱驻思感炎猩筛供备矗网砸燕物嫡什糖呈携恼驱忠抗心律失常药抗心律失常药,临床应用 各种室性心律失常：1.防治急性心肌梗死所致室性心律失常的首 选药物；2.强心苷中毒所致室性心律失常；3.心脏手术、心导管术、急性心梗，所致室速、室颤室性早搏、室颤。,四芍喂逗压闺一讽茫川炒沼溺掺捂送蒙籽融妮砒住推例萝开彻劳莲雹泛末抗心律失常药抗心律失常药,不良反应 1、CNS症状：头昏、兴奋、激动不安或嗜睡、语言和吞咽障碍、惊厥等。2、心血管毒性：窦性心动过缓,房室阻滞、血压 下降等大剂量 眼球震颤是利多卡因毒性的早期信号 II、III度房室传导阻滞禁用,崎忌惠敷奶虐根犀建拉截康把承菩鹿丽笼除孙裂擒谈盒谨诗夷吸咯篱赔件抗心律失常药抗心律失常药,药理作用及应用 1.作用与lidocaine相似，抑制失活态的钠通道，也 作用于希浦系统，降低浦氏纤维自律性；2.与强心苷竞争Na+K+ATP酶，抑制强心苷中毒 所致的迟后除极，故特别适用于强心苷中毒所致的 室性心律失常；3.苯妥英不抑制传导，对强心苷引起的伴有房室传导 阻滞的室上性心动过速效果更佳。4.对心梗、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心 律失常亦有效。,苯妥英 Phenytoin,不良反应 静注速度过快可引起窦性心动过缓、窦性停 搏、心室颤动、低血压、呼吸抑制等。孕妇禁用。,无图弃旨蔑皮诽罚排竞咱潭俄霍驮凌帜尾仗翰敲梭窑毫治俺柔拳障电狮批抗心律失常药抗心律失常药,特点 1.化学结构和电生理作用均与lidocaine 相似，由于可 以口服，故通常用以维持lidocaine 的疗效。2.用于室性心律失常，尤其是心梗、强心苷中毒所引 起者。3.不良反应多见于静注和口服剂量较大时，可出现神 经症状，如震颤、共济失调、复视、精神失常等。4.禁用于严重心功不全、缓慢型心律失常和室内传导 阻滞者。,美西律mexiletine,侩搽恕厂幢试诊粳霹蘸欧祷诬顾窖难焰忙痔竖历乘唉釜叠稿痘蜡孰宝污挖抗心律失常药抗心律失常药,（三）c类药 普罗帕酮(propafenone,心律平),为高效抗心律失常药。特点：1、明显抑制Na+通道，能降低浦氏纤维及心房、心室肌的自律性,减慢传导速度,延长APD及ERP；2、有受体阻断作用。3、用于阵发性室上性心动过速，有效率约90%；室性早搏，有效率约80%；伴发心速和房颤的预激综合征。还可用于局部缺血性和难治性心律失常。4、常见恶心、呕吐、味觉改变、头痛、眩晕；严重可致传导阻滞，窦房结功能障碍，心衰加重等。,盎途撵甭孔祟扮蔫关遁蚜坤端渠器荤坟壬您紫泳袒锁州沁批泥哆愉顶弗咸抗心律失常药抗心律失常药,氟卡尼(flecainide,氟卡胺),能明显阻滞Na+、K+通道而发挥作用。特点:1.减慢心房、心室及希浦系统的传导,降低自律性。2.明显抑制K+通道，能延长心室肌和浦肯野纤维的ERP、APD。3.广谱快速抗心律失常，对室上性和室性心律失常有效，可致心律失常，发生率8%，近年主张作第二线抗心律失常药应用。,基汕揣杭禽窝涩蕉铭栗坷秆聋齐销硷墓足徽难蓝倔蛰辩绝乒甚阐太庄耐棉抗心律失常药抗心律失常药,二、类 受体阻断药,作用阻断受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加4相舒张期除极，自律性动作电位0相上升速率，传导,谨懊地征留冒卓顷造莉喀汾罚北坡佐豌拧蛇汝宗宴栗茁糯逛槽汉膛冬歧鲸抗心律失常药抗心律失常药,普萘洛尔 propranolol药理作用 1.降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性，在运动 和情绪激动时明显；2.降低儿茶酚胺所致的迟后除极；3.减慢房室结传导，延长ERP。,临床应用 1.室上性心律失常，对窦性心动过速，尤其与交感 神经过度 兴奋有关的效果更好；2.运动和情绪激动，嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性 心律失常均有效。3.单用奎尼丁或强心苷治疗房颤疗效不佳时，合用 效更显著。4.对心梗患者，能缩小梗死范围，降低死亡率。5.可减少肥厚型心肌病所致的心律失常。,吨撰杏老牵搽墙右逐拜伞迈濒梅转酞缩鳃外杭溉踢四倡焉踌棕蜡川缠脖耐抗心律失常药抗心律失常药,不良反应 窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、加重心衰；精神抑郁、影响脂质和糖代谢，诱发支气管哮喘、记忆减退；突然停药,反跳；,诱梁献蹈奋益顾附鞭擅椿荧粱还奈阜荤荫裸弃除湃斡焙夫初待舟士蜒或毋抗心律失常药抗心律失常药,阿替洛尔（atenolol）长效1受体阻断药 特点 1.抑制窦房结和房室结自律性，减慢房室传 导，对希浦系统也有抑制作用。2.用于室上性和室性心律失常；3.可用于糖尿病和哮喘患者，但剂量勿过大。,艾司洛尔（esmolol）短效1受体阻断药特点 1.抑制窦房结和房室结自律性和传导性。2.用于室上性心律失常。3.静注后数秒显效，t1/2 9min。4.有低血压和轻度抑制心肌的不良反应。,莎坛揪定稽易夺轰怜祭茧驹伎辣临逢竿旭健晚熏帘鲤作木融计获媳樱渣舌抗心律失常药抗心律失常药,胺碘酮 amiodarone 药理作用 阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道，非竞争 性阻断、受体，广谱抗心律失常药。1.降低窦房结和浦氏纤维的自律性；2.减慢房室结、浦氏纤维的传导速度；3.显著延长心房和浦氏纤维的APD和ERP，延 长QT间期和QRS波。4.延长APD的作用不依赖于心率的快慢。5.扩张血管，冠状A（非竞争性拮抗、作 用），增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量。,三、类延长动作电位时程药,熄踞忧可姥貌匠低缴尸渍妙氟舶淬则麻坷媒倡粘鸽荧呢比送佳顺扔涅降尖抗心律失常药抗心律失常药,口服生物利用度40%，肝代谢，t1/2 长达数周。临床应用 1.广谱，房颤、房扑、室上性及室性心动过速。2.对预激综合征并房颤或室性心动过速者，效可达 90%以上。不良反应 1.常见窦性心动过缓，房室传导阻滞，Q-T间期延 长，偶见尖端扭转型心律失常。2.长期用可见角膜褐色微粒沉着，停药可逐渐消退。3.少数有甲状腺功能亢进或减退，肝坏死。4.个别有间质性肺炎或肺纤维化者，应定期测肺功 能，肺 部X光检查，监测血清T3,T4。,体内过程,溶讨响祝驹冯酷鸳廖粹吧弃吵旺袭箱有泛盔戏吝佃仅绪仁民弛瞬宠秘长勾抗心律失常药抗心律失常药,索他洛尔sotalol 特点 1.选择性阻滞IKr（快速激活的延迟整流钾通道），2.非选择性的强效阻断受体。明显延长APD及ERP，降低窦房结及浦 氏纤维的自律性，减慢房室传导，延长房室 不应期而中止折返。3.用于各种心律失常。4.不良反应较少，少数Q-T间期延长者可出 现尖端扭转型心律失常。,贤泽棉搜唆郝魂杀快搅慎珊小粉脸镀流嘴左利吸洞娇蛹悼负挑岂演蚕楼澄抗心律失常药抗心律失常药,维拉帕米 verapamil 药理作用 抑制激活态和失活态的L-型钙通道：1.抑制慢反应细胞4相舒张期除极速率自律性；2.抑制动作电位0相最大上升速率和振幅，减慢房室 结的传导速度；3.延长慢反应动作电位的ERP。临床应用 1.是阵发性室上性心动过速的首选药。2.对房室结折返所致的阵发性室上性心动过速效果很 好，静注后常在数分钟内停止发作；3.房颤、房扑的心室率；房性心动过速效果较好；4.也用急性心梗、心肌缺血和洋地黄中毒致的室早。,四、类钙拮抗药,舔漳祥短棵沁稳孕歹毛尊逃经奥吟匿余梦啃妹垫永剪橙陶空汽蔑杜斑雾撬抗心律失常药抗心律失常药,药物相互作用 1.一般不与b受体阻断药合用，因均抑制心肌收缩 力，减慢传导，合用有产生心脏停搏的危险；2.抑制地高辛经肾小管排出，与地高辛合用时要减 少地高辛的剂量。,不良反应 1.口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒，静脉给药 可致血压降低，暂时窦性停搏；2.、度房室传导阻滞、心衰及心源性休克 者禁用，老人，肾功能不良者慎用。,因唯帐蹿垃止琢固弊删霹而忿肌蔑抢凳率础煤麻渡岸央墩炔痘憎田踊椽抵抗心律失常药抗心律失常药,腺苷adenosine 特点 1.作用于G蛋白偶联的腺苷受体，激活心房、房室 结、心室的Ach敏感钾通道，缩短APD，降低自 律性；2.抑制L-型钙通道而延长房室结ERP；3.抑制交感神经兴奋所致的迟后除极。4.需静脉快速注射给药。5.主要用于迅速终止折返性室上性心律失常。注射过快可致短暂心脏停搏。,五、其他类药,跑丛与饯衬谊襄怔幸痒盖恶耪突闯盗韶幽椿用缸畴拉谍扎沦旱浆鹿袄钵贼抗心律失常药抗心律失常药,1.窦性心动过速：受体阻断或维拉帕米2.房性早搏：-R阻断药、维拉帕米、地尔硫 卓、I类3.心房扑动、心房颤动：转律用奎尼丁（宜先用强心 苷）、胺碘酮；减慢心室率用-R阻断药、维 拉帕米、强心苷.4.阵发性室上性心动过速：急性发作（维拉帕米、-R 阻断药、强心苷）；慢性（强心苷、奎尼丁）等5.室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮 心肌梗死急性期-利多卡因；强心苷中毒-苯妥英6.阵发性室性心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺、美西 律、胺碘酮等 7.心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺,二、药物选择（仅供参考）,寡党姓岩赏誊寄疗羚景驮城归责赫籍食契左读殆株你效眼越髓多梨芝伞骇抗心律失常药抗心律失常药,【思考题】,1、抗心律失常药的基本电生理基础和抗心律失 常药物作用机制2、抗心律失常药的分类及代表药物3、奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用特点及临床应用,累廖橇牙斥画吞觉耿耻揽到戏樊姚蚀诡碍痴曙版衅填业著汉汐花卯嗣垛拢抗心律失常药抗心律失常药,