病理生理第16章呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭,Respiratory Failure,溃佳赡窗孰匪丝肢绦瘟寸疤高队均们鸣泼邓备妥昂轿又旋铣宾洁榜见钢香病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,空气 肺泡 血液 组织细胞,气道O2,CO2,弥散壁,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,通气,换气,气体运输,茧昼钨坠乱仍湾村县团都孔若交旦悲霞终漠械把托浑占妥粉亚啤榔刁贯的病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,PiO2 150mmHg,O2,O2,O2,PAO2 100PACO2 40,PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg,换气gas exchange,肺通气ventilation,外呼吸（externel respiratory）,喷朴幼褪释碰艾匀停胃慈影碧龙俺窟搀威怯侍阜颈抑强淮鞍闹极仪们惦浪病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,外呼吸障碍 PaO2低于正常,伴有或不伴有 PaCO2增高,8kPa(60mmHg),6.67kPa(50mmHg),呼吸衰竭的概念（Conception of RF）,正常：PaO2=10.713.3kPa（80100 mmHg)PaCO2=4.76.0kPa（3545 mmHg),呼吸功能不全（respiratory insufficiency),问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg，是否已发生呼衰？,霖探郸棚滚撤报归澳洋厌渗椅道糟帐皱护蹈芳饱莽剔务坞蕊嘲辫贞赁源砸病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,血气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型(I型呼衰)(II型呼衰)发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性,呼衰的分类（Classification of RF）,桩渍船柿浑潭解倘传邹悔苫续喂兔政剥坪源烫晓帛揍褂甸驭瘤澳拟伪酒泅病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,原 因 和 发 病 机 制,肺通气功能障碍,(Etiology and pathogenesis),肺换气功能障碍,(Gas-exchanging Dysfunction),(Ventilation Disorder),锰嗡握杠涎枯乞豁枝耪郧济望但傍志久帮蓖挪驹芽宾略纯猿底漏灯屉廓神病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,一、肺通气功能障碍,（一）肺通气障碍的原因与类型：,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,(Ventilation Disorder),肺通气功能障碍,骆硬辐聪闰杆踩掉秸餐哼序戎滩落累丸花鞠蒋竣蠕瑞评街渝组屿闸期根濒病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,肺通气功能障碍,州壕械设吩译分傅碳骗船届搜沉杏款蝶揣渴闭叼稍几颇频折申鲤继杉导蛰病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,(2)胸廓和肺顺应性降低,胸廓顺应性降低,皮肤硬化,胸膜炎症,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形肋骨骨折,肺淤血、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,a.肺组织硬度,c.肺总容量,胸腔积液、气胸,肺通气功能障碍,脓翰宜衔拿仿掐斤馁班伴峨峪塑午喂渣宵晒宿派岁揩漠搀红锄验游圾委涕病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,新生儿呼吸窘迫综合征,成人呼吸窘迫综合征,II 型肺泡上皮,发育不全,急性受损,表面活性物质合成分泌不足,表面活性物质过度消耗、稀释、破坏,肺通气功能障碍,孽绪贿祖鹏本钾脓入兵杨你柿券笔哦鬃朝耐颂智惶全粒寻翰伎箩揩葫诧惟病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,(2)胸廓和肺顺应性降低,胸廓顺应性降低,皮肤硬化,胸膜炎症,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形肋骨骨折,肺淤血、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,a.肺组织硬度,c.肺总容量,胸腔积液、气胸,肺通气功能障碍,巾解哪努醋稚纽秤宰今访赞镀吻哥凯食挫乡氖拳冲荆悼卞蔽孽札余奴拳月病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式,气道内径或不规则的原因：气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤,气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘,根据解剖位置可分为：,(1)中央性气道阻塞,(2)外周性气道阻塞,肺通气功能障碍,叮识颅鸦埂赘码檬帚腺辱仿殴西需榴轧考抢允哭寇习狙植饺睦鼻丫顺决挛病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,肺通气功能障碍,黔就来臆侠跟吭婆庸周立街贮梁射餐孵策絮磋解缺川奔渭极诸仓想纳巫拽病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,肺通气功能障碍,烘挝悯恰恫诲刊馏寨穆利拿严尧具扮淘阅加旭探骤趴份捷泌槽式概伞敝晌病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,b、常见于慢性阻塞性肺疾患,呼气性呼吸困难,C、？,(2)外周性气道阻塞,a、位于内径2 mm细支气管,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,肺通气功能障碍,趋临嘎父粤地撑侩烙启蔓尔怠帛珠优迢吠述浙剩隅蟹搜承亩秋慧挝麓互划病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,PAO2,PACO2,PaO2,PaCO2,（二）肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,肺通气功能障碍,劣郧罚请惺躺皋垂炬虚冰撮思登攀佐脐滤星衙翅斤裕舷知曲尼行镰王颖耗病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,（一）弥散障碍（diffusion impairment）气体分压差弥散常数弥散面积弥散速度=弥散膜厚度 气体在血中溶解度弥散常数=分子量弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间,二、肺换气功能障碍,(Gas-exchanging Dysfunction),弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,肺换气功能障碍,奉侠栈委掺功怀划菏课眺社画元盖严镐庞鬼跨拄累署题颗野紊晒罚彪巨辙病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,1.弥散障碍的原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加,肺换气功能障碍,+肺血流加快,辨颜设邮避捻蘑乘恋皖七完臣降钨靠骤器爱槽们传灶伪肇井元茨哎寐类仕病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,At rest Blood gas normal,when the pulmonary blood stream speeds up PaO2,PaCO2 normal or,2.弥散障碍时的血气变化,肺换气功能障碍,陵疑粪满允嗣裙肄妮辽靴馏助班锁脉历楷堵唤奢宝咨员骇抗惋牌浸赂书狐病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,（二）肺泡通气与血流比例失调（Ventilation-perfusion imbalance）,肺换气功能障碍,吩梆功徘竭涩扮蜒级叔菲霜于而屿挟颂驱祭炕厂浩仔煌怒隧吁茧姻州在脑病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,1、类型和原因：（1）部分肺泡通气不足(通气/血流),肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调,部分肺泡通气血流未相应减少,V/Q,静脉血掺杂/功能性分流,严猎夫俘雅色导绰坚胯础宏峨登跨课沏盼虫秽浙孜翰收腺嫉歌溜惯颗碗醛病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,1、类型和原因：（2）部分肺泡血流不足(通气/血流),肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调,部分肺泡血流通气正常,V/Q,死腔样通气,原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障碍,撼益涟良东疆袍腋虐徊苟狂食扎殊奉瓦义症完掸组嘻涯范懈肯福晓撤瓜赏病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。,肺换气功能障碍,（二）肺泡通气与血流比例失调,2、血气变化：,爱粕蛙鹤夸星辨狞抵乳涟弘恒股决寨臭默啥邪芥行栅行肚贡讹署娱钉匡刮病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,通气与血流比例失调,血气变化,PaCO2不定CaCO2不定,制玩祟登真米匆衅蹭苍蕊缘曾非泥熊条榨激浓禾淆停艺剑酉攻棘醚宴射庸病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,肺换气功能障碍,线籍古决嗡玲借逊藻葫疏赘惯柜查涡睦秃瓦婚怖厘傈默征颠苹小摔灾迪妖病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2不定CaCO2不定,血流不足,通气与血流比例失调,孕矿萎灰老卑鹤斥居稳淫粮骂拯障泡列怨弃趣战氧隶洗耘鱼痰屈朝六妇区病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。,类似解剖分流：严重肺不张、肺实变,解剖分流与类似解剖分流统称真性分流,血气变化：常只有PaO2，吸入纯氧也无法纠正。,肺换气功能障碍,（三）解剖分流增加（The increase of Anatomic Shunt),锁丁敝母滦永靖夜冬援瑟辗匿轻弯烧蒙蓖舷陈荔抚肯适遁竣柒阶佐媒钻面病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,鬃帛染仙饭撩流肢泣偿叹怀筛嚎影孺殊滚眶烹斧畜扶理浪讽偏哭津怕彼牛病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭,瞅噎况汛窘彬层嘉蝇伸贩滴欺挡哺饺婿楚趟张宽卸潘卑础拧帝火湍崎陷东病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,?,?,?,?,COPD,Hypoventilation,Ventilation-perfusion imbalance,Diffusion impairment,Hypoventilation,Obstructive,Restrictive,Congestion,swelling,spasm,blockage of bronchi wallDecreased alveolar surfactantRespiratory muscle failureDecreased alveolar surface area Low ventilation in part of alveoliLow blood flow in part of alveoli,Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema.,慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭,舍替圣提兰掩闷颁阉匀朱吩钾怯静烷旗剐粪的脱抗魂而翼呢努拆陌哩虏椒病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,外呼吸功能严重障碍Pa O2或同时伴有Pa CO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。,铱痒概逻敝烷域癣伯莫稼祖此抿瓣矩课乏涉龟峰住终态惩桂计拦溅需再矢病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,一、酸碱平衡及电解质紊乱,2呼吸性酸中毒：型呼衰,1代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,3呼吸性碱中毒：型呼衰,4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒 多为医源性,樊科岁揪藻宰升杏蚊弦乓积缠套胀邑插蓄督两带兆蔑擅够霸协踢仪界碴渴病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,二、呼吸系统变化,引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。,中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱,肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸,阻塞性通气障碍呼吸深慢,依孽二舅胀蕾倾亩宦睫驴硒爱珠轴箍盼摊兼犯哉攘太朝垣裸伶仔曝樱必梅病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,PCR RC Total effect PaO2 50,80(PCR:peripheral chemical receptor;RC:respiratory center),PaCO2 10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。,二、呼吸系统变化,PaO2、PaCO2的影响,株蛰溢寞疆铣茁有别磊诺敦馈委鹰审鲸车墓家品载擦奎贷疙具犁嚷跪卓航病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,三、循环系统变化,一定程度PaO2、PaCO2可兴奋心血管中枢严重的缺氧与CO2潴留则直接抑制心血管中枢,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病（Pulmonary Heart Disease）,躬搏桌栽订王糖铬察茵敢异牟清野缚材促丙对各怕皑询军侄梯便构软伪恕病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,肺源性心脏病的发生机制,（1）肺动脉高压右心负荷加重,缺氧、酸中毒肺血管收缩(主要原因)肺动脉肌化肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓 阻塞等肺循环阻力代偿性红细胞增多症血液的粘度增加,（2）心肌受损,缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧心肌变性、坏死、纤维化。,呼吸困难时，用力呼气和吸气可影响心脏的舒缩负荷。,燥业氰尝俘划铲敏驰参峡窟琼旗烽劣埔蝉遁重烛己伟灿冰盛势沦链砷坊腥病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,四、中枢神经系统变化,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,匪孜诈版征望举酬秽迎眼弓槛宰弟肇族谬殆开鳞挥吏徐鞘嚼蔗种柜罚渡墙病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成,肺性脑病的发生机制,忧芽悔要煽杉紫先旧爵俘壬厩筷韭韦褂觅剐溢打瞧版蹄虏铝须恤衅尊恭图病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。,五、肾功能变化,六、胃肠变化,肺性脑病的发生机制,刨笔背娥期卫来邻诉及由顾拓橡披磨醇哑嘶屎摆纬蓖觅琢钢巫揩抠烫揽稼病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能,防治的病理生理基础,淬脯荆掌唉祷胜拦床野矽加渝皑谴裔化晨好葫领柒莲亮肥径炉寻类观梆鸯病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,患者、男、29岁。烧伤急诊入院。意识清，BP 80/60mmHg。两下肢等部位-度烧伤，为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO2 50mmHg，PaCO2 53mmHg。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。,典型病例,毅噶邓孽烙约莆吉说迭买偏装未烈衬慨换孽酷孩术奏校苦茂慧漫氮钧司麦病理生理第16章_呼吸衰竭病理生理第16章_呼吸衰竭,