急诊医学科急性一氧化碳中毒疾病诊疗技术.docx
急诊医学科急性一氧化碳中毒疾病诊疗技术（一）概述一氧化碳是无色、无味、无刺激性的易燃易爆气体。是生活中煤气的主要成分，因其含有硫醇，故有特殊气味。生产中，一氧化碳常用在金属冶炼、焦炉等作业中。生活中的一氧化碳中毒常发生在通风不良，用煤炉做饭或取暖，烟囱堵塞的房间内。生产中的一氧化碳中毒常发生在通风设备差、职业防护差的工作环境。据WHO在2002年的一项数据显示：全球每年约有250万人死于急性一氧化碳中毒，为意外中毒导致死亡的首要病因。（二）中毒机制含碳物质的不全燃烧均可产生一氧化碳，如果吸入过量的一氧化碳，可产生中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力是氧与血红蛋白结合亲和力的250300倍，而HbCO的解离速度又是HbO的1/3600,这些差异阻碍氧气与血红蛋白的结合，造成组织缺氧。组织缺氧使机体出现严重的能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤。中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此，缺氧时首先损伤大脑，缺氧5分钟，大脑就会出现不可逆的损害。同时一氧化碳可与细胞色素C氧化酶结合，阻碍呼吸链中电子的传递，阻碍氧化磷酸化，使细胞呼吸障碍，从而产生细胞损伤，引起一系列临床症状。(三)临床表现正常人血液中HbCO的含量可在5%10%(吸烟者的值偏高)，急性一氧化碳中毒的程度取决于吸入一氧化碳的浓度、持续接触时间及机体对缺氧的敏感程度。当空气中一氧化碳浓度为0.02%时，23小时会产生症状；当其为0.08%时，2小时即会昏迷。根据吸入一氧化碳后血中碳氧血红蛋白的含量，可将中毒分为以下几类。1.轻度中毒接触一氧化碳时间短，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%20%,表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、乏力等，可能出现短暂的晕厥。上述症状一般较轻，在脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后可迅速消失，一般无后遗症状。2 .中度中毒接触一氧化碳时间稍长，血液中碳氧血红蛋白浓度为30%40%,部分中毒患者的皮肤黏膜会出现樱桃红色；还有部分患者可出现意识障碍。在脱离中毒环境，吸入氧气后，患者可在数天后恢复，很少留有后遗症。3 .重度中毒接触一氧化碳时间很长，吸入一氧化碳过多,血液中碳氧血红蛋白浓度为在50%以上。患者会出现生命体征不稳定的情况，包括血压下降、呼吸急促、四肢厥冷、外周氧饱和度降低，甚至死亡。如患者在重度中毒中被抢救成功，因脑缺氧时间长，很多患者留有痴呆、记忆力减退等神经功能障碍，更有甚者，可能进入持续植物状态。4 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的“假愈期”，突然出现以精神和脑局灶损害症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后230天内，是一氧化碳中毒后常见的并发症，如不及时治疗，轻者会遗留神经症状，重者会影响生命。（四）实验室检查1.血液中碳氧血红蛋白浓度正常人血液中HbCO的含量可在5%10%,一氧化碳中毒患者在脱离中毒环境吸入新鲜空气8小时后，碳氧血红蛋白中一氧化碳解离完全，因此考虑一氧化碳中毒的患者应及时测量血液中碳氧血红蛋白浓度。轻度中毒患者，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%20%；中度中毒患者，血液中碳氧血红蛋白浓度为30%40%；重度中毒患者，血液中碳氧血红蛋白浓度为在50%以上。5 .血常规及生化检查白细胞总数及中性粒细胞总数增高，ALT、AST、血乳酸可一过性增高，血糖可能因机体应激增高。重度中毒的患者可能出现多器官功能障碍。血气中氧分压可正常或降低，PH正常或降低，氧饱和度可能正常。6 .脑影像学及脑电图早期脑CT可能正常，严重患者可能出现脑水肿的表现,脑MRl可能表现出脑缺血缺氧的改变。脑电图表现为低波幅慢波增多，与缺氧性脑病进展平行。(五)诊断根据CO接触史，突然发生的神经系统损伤的症状和体征，结合及时测定的血液中碳氧血红蛋白浓度，排除其他疾病，如脑血管意外、低血糖、脑炎、脑膜炎等疾病后方可作出诊断。(六)治疗1.院前急救对于怀疑一氧化碳中毒的患者，作为到达现场的医护人员，首先最重要的是评估周围环境的安全性，并使患者迅速脱离中毒环境。如在密闭的空间，尽量通风；如现场封闭又有一氧化碳持续排出时，要请专业人员携带氧气及面罩进行施救。患者脱离中毒环境后，应再次对患者进行评估。如呼吸心跳停止，按照心肺复苏抢救；如生命体征平稳，则给予吸氧、保持呼吸道通畅。2.院内急救如下所述。(1)吸氧、保持呼吸道通畅、卧床休息：研究表明，吸入氧气可使碳氧血红蛋白中的一氧化碳迅速解离；吸入新鲜空气时，一氧化碳由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040分钟，因而患者到达医院后应尽早给予高浓度氧气吸入。(2)高压氧治疗：高压氧治疗一般在中毒后4小时内开始效果最佳。高压氧可以提高动脉血液中的溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧易向细胞内交换，纠正组织缺氧。同时高压氧还有缩血管作用，能改善组织微循环，降低颅压，减轻脑水肿，促使一氧化碳与细胞色素氧化酶等和组织细胞解离。(3)防治脑水肿：因一氧化碳中毒引起组织的缺氧，神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后常会出现脑水肿,可适当给予甘露醇、甘油果糖、吠塞米、地塞米松等脱水。如由于脑水肿导致抽搐，急性期可予安定控制症状，对症处理。(4)促进脑功能恢复：可采用胞二磷胆碱500100OnIg加入5%葡萄糖液25Oml静脉滴注，1次/日，或醒脑静24ml肌内注射，2次/日。(5)防止并发症：对于长期卧床的患者注意有无坠积性肺炎、压疮等。如患者出现发热，要搜索感染源，必要时使用抗生素控制感染。体温过高会加快脑代谢，如患者出现发热，应积极处理，采用物理和(或)药物降温。
