眼科后天性白内障诊疗技术.docx

眼科后天性白内障诊疗技术后天性白内障指生后全身或局部眼病、营养代谢异常、中毒变性及外伤等原因所致的晶状体混浊。其中最常见的是老年性白内障。一、老年性白内障老年性白内障（Senilecataract）又称为年龄相关性白内障（agerelatedcataract）,是一种最多见的后天性原发性白内障。临床上，年龄相关性白内障诊断标准尚存在一些争论，至今仍无一完整准确的定义。当晶状体混浊导致视力下降，此时年龄相关性白内障的诊断才具有临床意义。在流行病学调查中，将晶状体混浊并且视力下降到0.7或以下作为诊断标准。（一）病因及发病机制老年性白内障是多因素疾病，其确切病因至今尚未完全清楚，与辐射损伤（如紫外线）、全身疾病（如糖尿病）、遗传因素、药物的应用（如糖皮质激素）以及晶状体的营养和代谢状况等有关。其中最具有普遍意义的环节，便是氧化损伤。许多实验都证明，晶状体的氧化损伤发生在晶状体混浊之前。晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，它通过两个途径发挥抗氧化作用。第一个途径是以还原型谷胱甘肽（GSH）.抗坏血酸和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制，第二个抗氧化屏障是晶状体的抗氧化酶系统，主要是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx-I).过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)o各种理化因素均可通过不同途径导致晶状体自由基的聚积。自由基最先损害的靶目标是晶状体上皮细胞，其次是晶状体纤维。蛋白质和脂质过氧化，发生交联、变性，并聚积成大分子，引起晶状体混浊。(二)分类老年性白内障多见于50岁以上老年人，年龄愈大愈多见。偶见于40岁以前甚至于青年人名曰早老性或青年性白内障。但他们的临床表现并无多大差别，只是发病早晚不同。根据混浊部位的不同，临床上将老年性白内障分为3种类型,即皮质性、核性和囊膜下性白内障。事实上，各类型年龄相关性白内障之间无严格区分，仅仅是代表混浊以何部位为主导的实际情况。皮质性年龄相关性白内障最为常见，约占65%70%；其次为核性白内障，占25%35%；囊膜下性白内障相对比较少见，仅占5%。(三)晶状体核硬度分级在白内障发展过程中，定量监测其混浊变化规律，对揭示白内障病因及判断治疗效果均有重要意义。此外，对现代白内障手术而言，晶状体核硬度也是一个非常重要的概念。比如在超声乳化手术中，晶状体核越硬，需要破碎的超声能量越大，操作时间越长，发生相关手术并发症的可能性也愈大。对初学者来说，根据自己的技术水平，选择适当核硬度的白内障，以最大限度保证手术的安全性，是体现正确的学习曲线，由囊外白内障手术顺利过渡到超声乳化技术的重要保证。晶状体核硬度，主要是参照Emery及Little晶状体核硬度分级标准，根据裂隙灯检查结果，对其核颜色进行判断而进行分级。(四)临床表现老年性白内障为双眼病，但两眼发病可有先后。患者自觉眼前有固定不动的黑影，呈渐进性、无痛性视力减退。视力障碍出现时间因混浊部位不同而异，可有单眼复视、多视和屈光改变等。1.皮质性白内障(Corticalcataract)特点是混浊自周边部浅层皮质开始，逐渐向中心部扩展，占据大部分皮质区。按其发展过程可分为四期：初发期、肿胀期、成熟期和过熟期。(1)初发期(Incipientstage):最早期的改变是在靠周边部前后囊膜下皮质，出现辐轮状排列的透明水隙(waterclefts)或水泡。水隙或水泡主要是由于晶状体上皮细胞泵转运系统失常导致液体在晶状体纤维间积聚所致。液体积聚可使晶状体纤维呈放射状或板层分离，晶状体形成典型的楔形(CUnei-form)混浊，底边位于晶状体赤道部，尖端指向瞳孔区中央。散瞳检查在后照或直接弥散照射下,呈典型的辐轮状外观。这种辐轮状混浊，最初可位于皮质表浅部位，而后向深部扩展，各层次间可互相重叠掩映。此期混浊发展缓慢，晶状体大部分透明，一般不影响视力，可经数年才达下一期。(2)肿胀期(intumescentstage)或称未熟期：晶状体纤维水肿和纤维间液体的不断增加，使晶状体发生膨胀，厚度增加，前房变浅。此时在有青光眼体质的患者，很容易诱发青光眼的急性发作。但并非所有皮质性白内障患者都要经历膨胀期发展过程，也不一定都会诱发青光眼发作。这一阶段患者主要症状为视力逐渐减退，有时伴有眩光感，偶有单眼复视。由于尚有一部分皮质是透明的，用斜照法检查时，光线透照侧的虹膜阴影透照在深层的混浊皮质上，在该侧瞳孔内出现新月形投影，称为虹膜新月影投照试验阳性，为此期特点。(3)成熟期(maturestage)：晶状体纤维经历了水肿、变性等一系列病理过程，最终以晶状体纤维崩溃，失去正常形态为结局。组织学上，代表纤维基质变性的特征性改变，形成微小球状蛋白的所谓Morgagnian小体。这一阶段以晶状体全部混浊为其特点，此时虹膜新月影投照试验转为阴性,晶状体肿胀消退，前房深度恢复正常，眼底不能窥入。视力降至光感或手动，但光定位和色觉正常。(4)过熟期(Hypermaturestage)：此期由于皮质大部分液化，使晶状体内容减少，前囊膜失去原有的张力而呈现松弛状态，前房加深，虹膜有震颤。有时可看到尚未液化的核心沉到囊袋下方，随眼球转动而晃动，称为Morgagnian白内障。在特殊情况下，因外伤或剧烈震动可使核心穿破囊膜而脱入前房或玻璃体腔，如伴有液化基质流失，患者会出现豁然开朗的“不治而愈”的结果。当囊膜变性或因外伤形成微细裂痕时，晶状体蛋白成分可溢入前房，诱发自身免疫反应，引起晶状体成分过敏性眼内炎(phacoanaphylactiCendophthalmitis)o与一般性虹膜一睫状体炎不同，本病发病急骤，突然出现眼睑肿胀、角膜水肿；角膜后羊脂样后壁沉着物分布密集，广泛虹膜后粘连，甚至形成瞳孔膜闭。而组织碎片积聚于前房角，阻塞小梁网，则可产生继发性青光眼，即所谓晶状体溶解性青光眼(phacolyticglauco-ma)o大多数情况下，药物治疗无效,手术摘除晶状体是唯一有效手段。2 .核性白内障(nuclearcataract)发病较早，一般40岁左右开始。最初，混浊出现在胚胎核，而后向外扩展，直到老年核。晶状体核的混浊开始呈灰黄色，以后逐渐加重而呈黄褐色、棕色或棕黑色，临床称棕色或黑色白内障。这一过程可持续数月、数年或更长。在临床上经常遇到患者主诉虽已到老花眼的年龄，却不需要戴“老花镜”即可近距离阅读。这是由于核性白内障患者随着晶状体核硬化，屈光指数逐渐增加，从而形成了近视“进行性增加”的特殊临床现象。如果核硬化仅仅局限于胚胎核，而成年核不受影响，其结果将会产生一种更为特殊的双屈光现象，即中心区为高度近视,而外周区为远视，结果产生单眼复视。从手术角度出发，鉴别皮质性和核性白内障的意义在于,前者的晶状体核一般较小并且比较软，最适合于超声乳化白内障吸除术；而后者，在选择病例时，特别要考虑核硬度因素，这一点对初学者来说尤其重要。3 .囊膜下性白内障(SUbCaPSUlarCataraCt)是指以囊膜下浅层皮质混浊为主要特点的白内障类型。混浊多位于后囊膜下，一般从视轴区开始，呈棕色微细颗粒状或浅杯形囊泡状盘状混浊，又称为盘状白内障。有时前囊膜下也可出现类似改变。由于病变距节点更近，因此即使病程早期，或病变范围很小很轻，也会引起严重视力障碍。临床上，常常发现视力同晶状体混浊程度不相符合的情况，仔细检查方可发现后囊膜下浅层皮质混浊是其主要原因。在皮质性白内障成熟期或过熟期，以晶状体全面陷入混浊为特点，其前囊膜下受累全然是一种并发现象，不应与此相混淆。囊膜下性白内障，除后囊膜下浅层皮质受累外，其他部分的皮质和晶状体核均透明，因此属于软核性白内障类型。(五)预防和治疗白内障混浊的机制十分复杂，目前还不能有效地预防。减少白内障的危险因素，如预防辐射、预防和控制全身病、眼部和全身用药时考虑到诱发白内障的危险，可以减少白内障的发生。白内障的治疗尚无肯定的药物，仍以手术治疗为主。只有揭开晶状体混浊的奥秘，才能找出防止白内障发生和使混浊的晶状体恢复透明的方法。二、外伤性白内障机械性(眼球钝挫伤、穿通伤、球内异物)或非机械性(辐射性、电击性)损伤作用于晶状体，可使晶状体产生混浊性改变,称作外伤性白内障(traumaticcataract)o这一类白内障大多发生在青少年，由于伤情复杂，其形态学特点亦错综复杂。大多数病例可述及明显的外伤史，然而在婴幼儿，切不可忽视“否认外伤史”的外伤性白内障。辐射性白内障详见职业性眼病。1 .挫伤所致白内障(ContUSiVeCataraCt)当外力来自正前方，可将与瞳孔相对应的虹膜色素印记在晶状体前囊表面，谓之VOSSiUS环。它是由虹膜脱落的色素颗粒组成，有时杂有少许红细胞。如果此时不伴有晶状体实质混浊，一般不影响视力。严重挫伤可致晶状体囊膜破裂，房水进入晶状体内而致混浊。有时钝挫伤后晶状体不一定立即出现混浊性变化，数月乃至数年后始形成典型的白内障改变，裂隙灯下并未观察到囊膜破裂。钝挫伤性白内障可单独发生，也可合并晶状体半脱位或全脱位。最早期改变是正对瞳孔区的后囊膜下混浊，进而形成类似于并发性白内障的星形外观或菊花状混浊。混浊可以长期保持稳定，也可缓慢向深部和广度扩展，最后发展成全白内障。在大多数情况下，钝挫伤性白内障可合并外伤性虹膜睫状体炎，瞳孔后粘连，在严重病例还可出现虹膜膨隆等继发性青光眼表现。2 .眼球穿孔伤所致的白内障(penetratingcataract)眼球穿通伤同时使晶状体囊膜破裂，晶状体皮质与房水接触,即发生晶状体混浊。如囊膜破裂较大，房水迅速引起晶状体纤维肿胀与混浊，乳糜样物质可很快充满前房，甚至从角膜创口挤出，阻塞房水流出通道，引起继发性青光眼。如囊膜破裂伤口很小，晶状体保持完整状态，仅出现局部混浊。介于以上两种情况之间，尚有一种自发性吸收的可能。即穿通伤后，从未经历皮质大量溢入前房的过程，但囊膜破损又不能通过修复而自愈，因而使晶状体皮质长期处于房水的“浸浴”之中，并持续地被吸收。当最终大部分皮质被吸收，则前后囊壁贴附，便形成所谓膜性白内障。3 .晶状体铁锈、铜锈沉着症眼球穿孔伤如合并眼球内异物，情况可能更为复杂。一方面是机械性急性损伤的直接后果；另一方面则是异物本身具有的理化特性对晶状体的慢性损伤。具有特殊意义的是易产生氧化反应的铜和铁在眼内的长期存留,产生所谓“晶状体铜锈沉着症”(ChalCOSiSlentiS)和“晶状体铁锈沉着症”(siderosislentis)。前者晶状体混浊形态多呈葵花样外观，铜绿色反光；后者作为整个眼组织变性的一部分，晶状体混浊呈黄色。4 .电击性白内障Celectriccataract）触高压电或遭雷击，有时可以在双眼发生白内障，其形态与钝挫伤性白内障类似。多数病例混浊静止不发展，也有病例发展迅速，在数周甚至数天内晶状体全部混浊。三、并发性白内障并发性白内障是指眼内疾病引起的晶状体混浊。（一）病因由于晶状体附近的组织的炎症或退行性变产物的袭击，使晶状体营养或代谢发生障碍而导致混浊。常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、青光眼、眼内肿瘤、高度近视眼及低眼压，其中眼内炎症是并发性白内障最常见的病因。（二）发病机制角膜和虹膜的疾病以及青光眼均可造成并发性白内障。角膜溃疡的毒性物质能损害晶状体，角膜溃疡穿孔后因角膜直接接触晶状体而使其损伤，或者渗出物在晶状体的前囊膜沉积而损伤晶状体。虹膜睫状体炎的炎性白细胞沉积在晶状体囊膜可以影响囊膜的渗透性，从而诱发白内障。此外虹膜异色性虹膜睫状体炎，多并发白内障，初期为点、线状混浊，后期则全部混浊。最近研究葡萄膜炎引起并发性白内障是因为晶状体的渗透性改变，丢失钾，吸收钠和水分。脉络膜视网膜炎、视网膜色素变性、陈旧性视网膜脱离并发的白内障都位于晶状体的后极部，这是因为眼内的有害物质容易穿通薄弱的晶状体后囊膜。眼内肿瘤也能并发白内障，除了肿瘤的毒性作用外，当肿瘤直接接触晶状体后部及造成机械性损伤，从而发生晶状体混浊。(三)临床表现根据眼部原发病组织的位置，可以将并发性白内障分为两类：一类是由眼前段疾病如角膜、虹膜睫状体炎、青光眼等引起的白内障，多由晶状体前皮质及核开始混浊，急性虹膜睫状体炎可形成虹膜后粘连，长期慢性炎症过后可以在晶状体前皮质产生弥漫性混浊：另一类是由眼后段疾病如严重的脉络膜视网膜炎、视网膜色素变性、陈旧性视网膜脱离等引起者，先于晶状体后极部囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，并有较多空泡形成，逐渐向晶状体核中心及周边部扩展,呈放射状，形成玫瑰花样混浊，继之向前皮质蔓延，逐渐晶状体全混浊。以后水分吸收，囊膜增厚，晶状体皱缩，并有钙化等变化。高度近视多并发核性白内障。角膜溃疡和虹膜睫状体炎多导致局限性的晶状体混浊。发展成为全白内障的病程很慢。葡萄膜炎并发性白内障可由炎性及退行性变性产物侵袭所致，也可能与长期点用糖皮质激素有关，可分为两类。一种是由虹膜睫状体炎所致，炎症反复发作或转为慢性，造成房水成分改变，影响晶状体代谢,可引起白内障。晶状体混浊多位于囊下的中轴区域或中轴旁处。在中轴旁处者常位于虹膜后粘连处。根据虹膜睫状体炎的病情，混浊可以长期固定或逐渐发展。其进展方向多沿晶状体缝扩散，并向深处发展终至形成致密的白色珠母状全部晶状体混浊，其中也可能有钙化点或结晶。一种是由后葡萄膜炎所致，由后葡萄膜炎所致的所谓脉络膜性白内障，其发生可能由于炎性产物由晶状体后极侵入而造成。多起自后囊下，首先出现鲜艳的闪光点，呈现彩色的光泽，继而出现点状混浊，后皮质内也可出现多色光泽，并逐渐致密，可发展至团球状。其特点是囊膜肥厚有皱褶，或有钙化点，最后液化和皱缩。FUChS虹膜异色性葡萄膜炎主要引起前葡萄膜炎，发病隐匿，活动性低，90%可发生并发性白内障，是长期睫状体炎的后果。早期晶状体透明，发生较晚，始于后囊下，此种后囊下白内障与其他慢性葡萄膜炎所致的白内障在外观上并无不同，但其发展迅速，很快成熟。小柳-原田病的葡萄膜炎特别是前葡萄膜炎往往反复发作，迁延不愈。易发生虹膜后粘连，引起瞳孔闭锁。并发性白内障是其常见并发症，其类型多为后囊下性白内障。急性青光眼发作时，或在降眼压术后，在瞳孔区的晶状体囊膜下有白色圆点状或哑铃状混浊，称为青光眼斑。这是急性眼压升高导致的前囊下上皮局灶性坏死。这种混浊起初位于囊下，当新的纤维移行过来，这些混浊被推向晶状体深部皮质。青光眼斑的出现标志着患者曾经经历了急性眼压升高的过程。绝对期青光眼晚期可并发黄色或微带绿色的白内障，因此青光眼又有”绿内障"之称。视网膜脱离、视网膜色素变性以及脉络膜视网膜炎等病均可引起白内障。眼后部疾病并发的白内障通常表现为后囊下皮质混浊。陈旧性视网膜脱离多见核性白内障。视网膜色素变性晚期在后极部的皮质内有星状混浊，虽然进展缓慢,但对视力的影响很明显。在裂隙灯下可见到后极部有点状或条纹状混浊，这些混浊还带有红、蓝、绿色影。以后混浊逐渐向皮质及核扩散，多形的混浊融合，同时出现空泡和白色的钙化点，晚期混浊逐渐形成玫瑰花样，成放射状，色彩消失。永存原始玻璃体增生症（PHPV）的晶状体后囊下混浊与晶状体后异常的玻璃体血管分支形成有关。视网膜缺氧和前节坏死导致的白内障与晶状体营养供应异常有关。这将导致合成代谢减少，分解代谢增加，酸度和坏死也增加。高度近视性白内障可能表现为不完全的后囊下混浊或核性混浊。玻璃体切割联合硅油填充术后晶状体混浊难以避免，即使是短期填充。硅油眼内填充并发白内障的机制不十分明确,一般认为硅油接触晶状体，妨碍其营养代谢有关，同时也与硅油注入眼均系复杂性视网膜脱离，多次手术损伤使血眼屏障破坏严重有关。经过较长时间后，并发性白内障也能发展为完全性白内障。（四）鉴别诊断并发性白内障的治疗必须要结合原发病考虑，因此要对原有疾病做出正确的诊断。对于并发性白内障的患者首先要仔细询问病史和治疗情况，必须仔细做裂隙灯检查并评估眼底情况，对于白内障严重，眼底无法窥视的患者，视觉诱发电位（VEP）和B型超声对于评估眼底和视神经的情况甚为重要。眼压测量也非常重要，低眼压预示早期眼球萎缩或视网膜脱离，高眼压则提示应除外眼内肿物或青光眼。对老年人应鉴别并发性白内障和老年性后囊下性白内障，后者多为棕黄色盘状混浊，盘的边缘不是很零乱，而且没有色彩的结晶，空泡比较少，常呈蜂窝状的外观，而前者在后极部的盘状混浊呈不均匀状，且边缘不整齐，常有色彩，空泡也多。外伤性白内障的患者多可询问出外伤史。（五）治疗治疗原发病。已影响工作和生活，如患眼光定位准确,红绿色觉正常，可行白内障手术。角膜疾患并发白内障手术时，如果角膜混浊严重，影响操作和术后视功能，可以考虑角膜移植联合白内障摘除。对于视力下降明显的葡萄膜炎并发性白内障，可考虑手术治疗。不同类型葡萄膜炎引起的白内障，对手术反应不同，应根据类型，在眼部炎症控制后，手术摘除白内障。手术时机的选择应考虑两个问题：一是虹膜睫状体炎的情况，一是眼压情况。一般来讲，活动期虹膜睫状体炎不宜手术，应采取有效措施加以很好控制。理想的情况是炎症完全消退3个月后再手术。如果炎症慢性而迁延，术前必须抗炎治疗，术后根据临床情况给予加强治疗。此外，如果患者同时并发青光眼，最好不要作三联手术，而是先作滤过手术，以后再行白内障手术，必要时在白内障手术时行玻璃体切除术。是否植入人工晶状体应慎重考虑；手术前后，局部或全身应用糖皮质激素的剂量要大些，时间长些。玻璃体切割联合硅油充填术后白内障摘出的临床研究结果显示，实施超声乳化术比囊外摘除术更安全，硅油溢入前房的危险小。如果没有条件实施超声乳化术，则在囊外摘除术中尽量选择环形撕囊代替开罐式截囊法更为安全。高度近视患者玻璃体液化，视网膜周边变性比例大，手术摘出晶状体后，玻璃体前移，对视网膜势必产生一定的牵拉。后房型人工晶状体的植入限制了玻璃体的前移，减小了视网膜脱离的危险，人工晶状体的植入还阻止了前列腺素向后扩散，减少由前列腺素导致的血-视网膜屏障的破坏，避免了黄斑囊样水肿的发生。虽然高度近视的患者植入的人工晶状体度数可以接近O度甚至是负度数,但是出于以上考虑,还是植入人工晶状体更为安全。并发性白内障尤其是葡萄膜炎并发性白内障患者的术后炎症反应比较重，可见大量纤维素样成形渗出，并且持续时间较长。术后应全身及局部给予糖皮质激素治疗。除白内障术后的一般并发症以外，瞳孔区机化膜是这类患者术后晚期的常见并发症。该机化膜往往较致密，影响视力，需要处理。比较安全的方法是以YAG激光切开，以避免手术切膜激惹再次生成大量的成形渗出。此外，瞳孔区机化膜可引起继发性瞳孔阻滞性青光眼，因此术后必须密切观察眼压，及时处理高眼压情况。在除外眼底陈旧性病变的情况下，这类患者术眼眼前节炎症反应控制后，视力预后一般较好。四、药物与中毒性白内障晶状体的代谢依赖于眼球的健康程度，任何影响眼部氧和营养供应或产生毒性产物的药物或眼部疾病都会加速白内障的发病。许多药物和化学物质可以引起白内障。其中毒性物质有蔡、二硝基酚、三硝基甲苯、花、硒、芥子气、三乙烯亚胺三嗪以及一些金属如铜、铁、银、汞等经全身或局部进入眼内偶可出现白内障。可以诱发白内障的药物也有许多种，如皮质类固醇、缩瞳剂、氯丙嗪、别喋醇、氯喳、胺碘酮。1 .皮质类固醇皮质类固醇与后囊下型晶状体混浊有关,发病机制不详，病变程度与应用皮质类固醇的剂量和用药时间有关，也与个体对皮质类固醇的敏感性有关。多途径给药都有报道可形成白内障，如全身用药，局部点眼，结膜下注射，喷鼻。例如，有报道眼睑皮炎局部应用皮质类固醇药引起白内障形成。用药剂量15mgd的比每天剂量15mg的患者发生白内障的比例低。一项研究显示，角膜移植术后局部应用0.1%地塞米松平均每天2.4滴，10.5个月后50%患者出现白内障。无论从组织病理还是从临床表现上看，由皮质类固醇形成的后囊下性白内障与老年性的晶状体后囊下混浊都不能区分。在一些儿童的皮质类固醇性白内障，停药后病变可逆。2 .吩嘎嗪吩嘎嗪是一类影响精神状态的药物，可以导致色素沉积在晶状体的前上皮细胞。此外，有些吩嘎嗪类药物特别容易形成这种混浊，如氯丙嗪，硫利达嗪。吩喂嗪类药物产生的视力损害通常都不明显。3 .缩瞳剂抗胆碱酯酶药物可以导致白内障。据报道使用毛果芸香碱后55个月有20%的患者出现白内障，在使用Phospholineiodide后有60%的患者出现白内障。通常，这种白内障首先表现为晶状体前囊、上皮细胞内或其后的微小空泡。这些空泡通过透照法最容易观察。白内障也可以发展为后皮质和核性的。长期应用或者频繁应用抗胆碱酯酶药物的患者更容易发生白内障。虽然在局部应用抗胆碱酯酶药物的年长的患者更容易出现影响视力的白内障，但是在调节性内斜患儿使用乙瞬硫胆碱后尚未见进展性白内障形成的报道。由缩瞳剂引起的白内障大多数不影响视力，停药后也可以逐渐消失。有时发现过晚，混浊偶可扩展到后部皮质，此时停止滴药虽混浊不易消失，但可停止发展。4 .胺碘酮胺碘酮是一种抗心律失常药，据报道可以形成前部晶状体星状轴性色素沉着。这种情况很少会影响视力。胺碘酮也会沉积在角膜上皮细胞，偶尔会导致视神经病变。5 .碳酸酎酶抑制剂长期口服治疗青光眼的碳酸酎酶抑制剂，也可以引起白内障。6 .吸烟与饮酒核性白内障与吸烟有关。吸烟一直是可以预防的危险因素之首。吸烟引起损害的精确机制还不清楚,可能是对晶状体的氧化损伤造成蛋白修饰，溶解性下降和细胞DNA损伤，最终导致蛋白变性，使晶状体透明性下降。酒精导致的白内障见于各种临床类型。