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    第28章抗心绞痛药.ppt

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    第28章抗心绞痛药.ppt

    1,第28章 抗心绞痛药(antianginal drugs),第一节 概述(introduction)第二节 硝酸酯类(nitrates)硝酸甘油(nitroglycerin)第三节-受体阻断药(-blockers)普萘洛尔(Propranolol)第四节 钙拮抗药(Ca-antagonists),2,第一节 概述,什么是心绞痛?冠心病的常见症状病理基础是心肌组织缺血缺氧急性发作时病人胸骨下压迫性疼痛,并放射到左上肢,3,一、心绞痛分类稳定型(典型):多由运动、劳累和情绪激动 引起不稳定型:多与冠状动脉硬化、血小板聚集、血栓形成有关变异型:由冠脉痉挛引起,常在夜间和休息时发作,4,发病原因 冠脉血管病变:冠状动脉硬化 栓塞 血流剧烈运动或情绪激动心肌耗氧量缺血、缺氧时,代谢产物(乳酸、丙酮酸等)在心肌细胞中积累 刺激感觉神经 产生痛觉,6,心肌耗氧方面因素心肌收缩力心率心室壁张力心肌供氧方面因素冠脉血流侧枝循环(健康人休息时关闭),二、影响心肌耗氧与供氧的因素,7,供给心肌血液的冠状动脉和侧枝循环,冠状动脉,侧枝循环,8,健康人和冠脉硬化病人的冠脉血流比较,休息时侧枝关闭,运动时侧枝开放,健康人,冠心病患者,运动时侧枝无法开放更大,休息时侧枝开放,9,三、抗心绞痛药作用机制,减少耗氧量增加供氧量抗血小板聚集、抗血栓形成,10,四、抗心绞痛药分类,硝酸酯类硝酸甘油-受体阻断药普萘洛尔钙拮抗药 硝苯地平、氨氯地平 维拉帕米、地尔硫卓,11,第二节 硝酸酯类(nitrates)硝酸甘油,12,硝酸酯类扩张血管平滑肌的作用机制,硝酸酯类药物 产生NO 激活鸟苷酸环化酶 cGMP 激活cGMP依赖性蛋白激酶 减少细胞内Ca 2+释放和细胞外Ca 2+内流胞内Ca 2+肌球蛋白轻链去磷酸化 平滑肌舒张,13,硝酸酯类扩张血管平滑肌的作用机制,14,Pharmacological actions,基本作用:扩张血管平滑肌1、降低心肌耗氧量扩张静脉血管减少回心血量心室容积缩小心室壁张力 心肌耗氧量,15,Pharmacological actions,2、扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注硝酸甘油特点:选择性扩张较大的心外膜血管,而对阻力血管的舒张作用较弱 冠脉狭窄时,缺血区因代谢产物累积而处于舒张状态;相对而言,非缺血区血管阻力较大(即正常区域)总的结果:硝酸甘油使血液流向缺血区域(见图),阻力较大,阻力较小,缺血区因代谢产物累积而处于舒张状态,(正常区域),(正常区域),17,Pharmacological actions,3、保护缺血心肌细胞,减轻损伤释放NO,促进内源性PGI2等释放,保护心肌细胞4、抑制血小板聚集和黏附,抗血栓形成NO具有此作用,18,硝酸甘油,Pharmacokinetics口服后肝脏首过效应大,生物利用度 10%,故不宜口服。舌下含服,吸收迅速,2-3min起效,作用时间20-30min。也可经皮给药硝酸甘油贴片,用于预防,19,Clinical uses,各种类型心绞痛舌下含服缓解急性心绞痛发作透皮贴剂用于预防急性心肌梗塞静脉给药降低心肌耗氧量,增加缺血 区供血缩小梗死范围充血性心力衰竭因其可以减少回心血量,20,Adverse reactions,常见头痛:头部血管扩张引起体位性低血压:直立时下肢血管扩张引起连续使用易产生耐受性连续使用2周后,应停药1周不同类的硝酸酯之间有交叉耐受性,21,,受体分布部位及作用,皮肤血管、粘膜血管(激动1 收缩)肾血管(激动1 收缩)-突触前膜(激动2 负反馈)-心肌细胞(激动1 兴奋)冠脉血管、骨胳肌血管(激动2扩张)支气管平滑肌细胞(激动2扩张),2,1,2,1,22,第三节 受体阻断药普萘洛尔,Mechanism and Pharmacological actions阻断2受体阻断2受体,使非缺血区(正常区域)冠脉血管收缩相反,缺血区冠脉血管受代谢产物刺激血管代偿性扩张总的结果:血液流向代偿性扩张的缺血区,23,阻断1受体抑制心脏活动 心肌耗氧量 阻断受体改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用,改善糖代谢,减少耗氧量,24,Clinical uses and features,1、治疗稳定型及不稳定型心绞痛可减少发作次数和严重性,但不能消除急性发作对伴有高血压和心律失常患者尤为适宜2、对心肌梗死也有效,能缩小梗死范围,25,3、不适用于冠脉痉挛诱发的变异型心绞痛因为受体被阻断,受体占优势,更易导致冠脉收缩。4、久用后停药时应逐渐减量,否则会加剧心绞痛发作,甚至导致心肌梗塞,26,第四节 钙拮抗药,什么是兴奋收缩耦联?心肌细胞在受到刺激后兴奋,细胞膜上产生动作电位,膜上的Ca2+通道打开,胞外大量Ca2+流入细胞内,引起肌细胞收缩。,Mechanism 钙拮抗药:能选择性地阻滞细胞膜上的L型Ca2+通道,阻止Ca2+进入胞内,减少胞内Ca2+浓度,从而影响细胞收缩功能。钙拮抗药 阻止Ca2+进入细胞,使肌细胞无法收缩,导致兴奋收缩脱耦联。,28,Pharmacological actions,1、降低心肌耗氧量降低心肌细胞内Ca2+浓度 抑制心肌细胞收缩 心肌耗氧量2、增加冠脉流量抑制Ca2+内流平滑肌舒张 解除冠脉痉挛 增加冠脉流量 缺血区供血供氧量,29,Pharmacological actions,3、保护缺血心肌细胞防止缺血心肌细胞Ca2+超载 避免心肌坏死4、抑制血小板聚集降低血小板内Ca2+浓度抑制血小板聚集,30,Clinical uses,对变异型心绞痛最为有效对稳定型及不稳定型心绞痛也有效不稳定型心绞痛与血小板粘附、聚集,冠状动脉血流减少有关。治疗急性心肌梗塞,缩小梗塞面积急性心肌梗塞:动脉粥样硬化斑块破裂,局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致,31,钙拮抗药的代表药,硝苯地平对变异型心绞痛最有效,对伴有高血压的患者尤为适用维拉帕米对稳定型心绞痛有效,疗效近似普萘洛尔,故对伴有心衰、房室传导阻滞的患者禁用地尔硫卓对稳定型、不稳定型、变异型心绞痛都适用,作用强度介于上述两药之间,32,三类钙拮抗药临床应用特点比较,33,三类抗心绞痛药物临床应用特点比较,34,课堂测验,1、分别写出三类抗心绞痛药物名称,并给出1个代表药。2、写出硝酸酯类药物的临床应用和不良反应。,

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