第6章外科水、电解质和酸碱平衡失调吴肇汉.ppt
第6章 外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量（占体重）男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化,概述（续）,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+K+Mg2+阴离子 Cl-HCO3-蛋白质 HPO42+蛋白质血浆渗透压290310 mOsm/L,钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery,17th ed,血容量、渗透压调节,体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 血容量 肾素-醛固酮系统存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,体液酸碱度（pH）,主要的缓冲系统 HCO3-/H2CO3关键是两者的比值 HCO3-:H2CO3 24mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用,体液代谢失调,水、钠代谢紊乱 等渗性缺水（isotonic dehydration）低渗性缺水（hypotonic dehydration）高渗性缺水（hypertonic dehydration）水中毒（water intoxication）其他电解质代谢异常或 钾 钙 镁 磷,等渗性缺水,急性缺水，混合性缺水外科常见 消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少 容量不足、休克，代谢性碱中毒血Na+正常,等渗性缺水的治疗,消除病因平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）生理盐水 154 平衡液 103（血浆 100 6）监测 P BP CVP PAWP,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水外科常见 长期胃肠减压引流；大创面渗液临床表现随缺水程度加重而显著 神经精神症状、容量不足、休克血Na+降低,低渗性缺水的治疗,病因治疗含盐溶液、胶体液 iv gtt补钠的计算公式实用价值小（血钠正常值血钠测得值）体重（kg）0.6（0.5）兼顾治疗 代谢性酸中毒：NaHCO3 ivgtt 低钾：尿量 40ml/h 之后,高渗性缺水,原发性缺水；缺水 失钠 外科常见 食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现随缺水程度加重而显著 口渴、神经精神症状、尿少血Na+升高；尿比重高,高渗性缺水的治疗,病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液 iv gtt补液计算公式（ml）实用价值小（血钠测得值血钠正常值）体重（kg）4输液原则 当天给予 1/2，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+及 K+,水中毒,稀释性低血钠 抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多 急性水中毒的表现 脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低 RBC;Hb;Hct;,水中毒的治疗,停止水分摄入利尿病因治疗 疼痛 失血 抗利尿激素分泌 休克 大手术,低钾血症（hypokalemia）,血K+3.5 mmol/L常见原因 长期摄入不足 利尿剂 肾衰 长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现 厌食、腹胀、肠蠕动、心传导阻滞、碱中毒 ECG改变,低钾血症的治疗,病因治疗静脉补钾三原则 浓度：（KCl）40 ml/h 之后再开始补钾伴休克者 予晶、胶体恢复血容量,高钾血症（hyperkalemia）,血K+5.5 mmol/L常见原因 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出临床表现 神志改变 心率、心律变化 ECG改变 心搏骤停,高钾血症典型ECG改变,From Sabiston Textbook of Surgery,17th ed,高钾血症的治疗,停用含K+物质促K+转入细胞内 NaHCO3 葡萄糖+胰岛素 iv gtt（葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素）iv gtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常 葡萄糖酸钙,低钙血症（hypocalcemia）,血Ca2+2 mmol/L常见原因 库血快速输注 急性重症胰腺炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能神经肌肉兴奋性 激动 手足抽搐 腱反射亢进 Chvostec征阳性,低钙血症的治疗,纠治原发病钙剂（iv）10葡萄糖酸钙 5氯化钙长期患者 口服钙片+vit D,高钙血症（hypercalcemia）,血Ca2+3.0 mmol/L常见原因 甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现 神经肌肉症状 多发性病理性骨折,高钙血症的治疗,病因治疗 甲状旁腺亢进：手术切除骨转移 低钙饮食 降钙素,镁缺乏（magnesium deficiency）,常见原因 吸收障碍综合征 长期消化液丧失 长期无镁TPN 急性胰腺炎临床表现 神经肌肉、中枢神经功能亢进 手足抽搐、Chvotic征诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、iv gtt 正常需要量：0.25 mmol/kg.d 严重缺乏：1 mmol/kg.d（25 MgSO4 1 ml=Mg2+1 mmol）控制iv速度 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,镁过多（magnesium excess）,Mg2+3 mmol/L常见原因 肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗临床表现 乏力 腱反射消失 血压下降 心传导功能障碍,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt 纠正酸中毒、缺水透析,低磷血症 hypophosphatemia,无机磷（Pi）主要是 HPO42-及H2PO4-血Pi 0.96 mmol/L常见原因 甲状旁腺功能亢进 严重烧伤、感染 磷摄入不足临床表现缺乏特异性 神经肌肉症状 严重者可危及呼吸、生命,低磷血症的治疗,甲状旁腺功能亢进所致 手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者 常规每天补充P制剂甘油磷酸钠 10 ml=含 P 10 mmol曾经的无机磷制剂 钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4 钾盐：K2HPO4 KH2PO4,高磷血症（hyperphosphatemia）,血Pi 1.62 mmol/L常见原因 急性肾衰竭 甲状旁腺功能低下 酸中毒临床表现 继发性低钙血症,高磷血症的治疗,原发病治疗针对低钙血症治疗重症透析治疗,酸碱平衡,pH7.35 7.45Henderson Hasselbach 方程式 HCO3 24 20pH=6.1+log=6.1+log=6.1+log=7.40(0.03PaCO2)0.0340 1调节机制 缓冲系统、肺、肾三大基本要素 pH HCO3-PaCO2,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因 碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生：休克、组织缺氧 肾功能不全 代偿 呼吸 CO2排出 PaCO2 肾：增加H+及NH3 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 疲乏、迟钝；面色潮红 呼吸深而快；呼出气有酮味 缺水 心率、血压诊断 病史；呼吸率 血气：pH、HCO3-代偿期 pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,治疗,病因治疗轻症输液、输血补充血容量后能纠正重症5NaHCO3 iv gtt 机制 NaHCO3 Na+HCO3-HCO3-H+H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因 胃液丧失：呕吐、长期胃肠减压 碱性物质摄入：碱性药物 缺钾；利尿剂 代偿 呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2 肾：减少H+及NH3 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 精神神经症状 呼吸变慢 诊断 病史 血气：pH、HCO3-,治疗,病因治疗0.9%NaCl、5%GNS iv gtt中心静脉缓慢滴注 1 mmol 盐酸 150 ml+生理盐水 1000 ml边治疗、边观察，逐步纠正,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,肺泡通气、换气功能障碍主要病因 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当 代偿 H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4 后者排出 肾：H+及NH3增加 NH4+合成 H+排出,临床表现及诊断,临床表现 胸闷、呼吸困难 缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝 心率、血压诊断 病史；呼吸率 血气：pH、PaCO2、HCO3-可正常,治疗,原发病的积极治疗改善通气 气管插管 气管切开机械通气 调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因 癔病 疼痛 创伤发热 中枢神经系统疾病 低氧血症 呼吸机过度通气 代偿 呼吸抑制 CO2排出 PaCO2（作用有限）肾：泌H+及HCO3-再吸收 并排出,临床表现及诊断,临床表现 呼吸急促 手足、口周麻木 肌震颤、手足搐搦诊断 病史 呼吸率 血气：pH、PaCO2,治疗,应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数,结语,水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变，重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查，判断失调类型、程度治疗方案 积极恢复血容量 纠正缺氧 纠治重度酸中毒、碱中毒 重症高钾血症的治疗,END结束,
