内科会急性心肌梗死概念新进展.ppt
急性心肌梗死诊治新理念,主要内容,一、心肌梗死的定义 二、心肌梗死的生物标志物检测 三、心肌梗死的临床分类四、心肌梗死的心电图检测五、ST段抬高与非抬高心梗的诊断及 治疗模式,一、心肌梗死的定义,历史演变,2000 年第一版“全球心肌梗死新定义”问世2007 年心肌梗死再定义2012 年8 月在ESC 年会上公布第三次全球心肌梗死定义,2012年急性心肌梗死定义：,急性心肌梗死定义为由于长时间心肌缺血导致的心肌细胞坏死。,急性心肌梗死的标准,1）测量升高或降低的心脏生物标志物（首选肌钙蛋白）水平至少有一项超过99%参考值上限以及至少包含以下一种情况：a.心肌缺血症状。b.新出现的或推测的明显的ST-T段改变或左束支传导阻滞。c.心电图出现病理性Q波。d.新出现的存活心肌丢失或局部室壁运动异常的影像学证据。e.血管造影或解剖发现冠状动脉内血栓。,2）有心肌缺血症状及新出现的缺血性心电图改变或新出现的左束支传导阻滞，但是在心脏生物标志物获得前死亡或在心脏生物标志物水平尚未升高前死亡的心源性死亡。,急性心肌梗死的标准,急性心肌梗死的标准,3）肌钙蛋白基线水平正常（小于99%参考值上限）但在 PCI后升高大于5倍99%参考值上限 或 肌钙蛋白基线水平升高，平稳或下降时PCI后肌钙蛋白水平升高大于20%。此外，需要存在如下任何一项，可诊断PCI相关的心肌梗死：（1）提示心肌缺血的症状；（2）新发的缺血性ECG改变或新发的LBBB；（3）血管造影见一条主要冠脉或一条边支通畅丢失或持续性慢血流或无血流或栓塞；（4）影像证实有活力的心肌新的丢失或新发的局部室壁运动异常。,急性心肌梗死的标准,4）有心肌缺血并且有心脏生物标志物水平升高和（或）降低至少有一项值超过1倍99%正常参考值上限的患者，可通过冠状动脉造影或尸体解剖诊断支架内血栓相关的心肌梗死。,急性心肌梗死的标准,5）肌钙蛋白基线水平正常（不超过99%正常参考值上限）术后肌钙蛋白水平升高超过10倍99%正常参考值上限。同时有：新的病理性Q波，新出现的左束支传导阻滞，新的桥血管或新的自身冠状动脉阻塞，新的存活心肌细胞的丢失或新的局部室壁运动异常的影像学证据中的任意一项，均可诊断为CABG相关心肌梗死。,既往心肌梗死诊断标准,以下任何一种情况都可以诊断为既往心肌梗死：在没有非缺血原因的情况下，有或没有症状的病理性Q波。在没有非缺血原因的情况下，表明一个区域心肌变薄且不能收缩，有活力的心肌损失的影像证据。既往心肌梗死的病理学发现。,二、心肌梗死的生物标志物检测,肌钙蛋白,在2012 版定义中，特别强调心肌坏死标志物的敏感性和特异性。心肌梗死的诊断主要根据cTn（I or T）在不能测定cTn的情况下，CKMB可以作为替代指标,心肌损伤导致心脏肌钙蛋白值升高,心肌损伤导致心脏肌钙蛋白值升高,三、心肌梗死的临床分类,1型心肌梗死,自发型心肌梗死与动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层，伴有一支或多支冠状动脉管腔内血栓并引起心肌供血减少和远端血小板栓塞导致心肌细胞坏死有关。患者可以有严重的冠状动脉疾病；但是偶尔在冠脉造影中没有发现阻塞性冠状动脉疾病，甚至没有冠状动脉疾病，尤其在女性患者。,2型心肌梗死,非冠状动脉疾病引起心肌氧供和（或）需求间失衡导致心肌损伤或坏死的情况：冠状动脉内皮功能紊乱、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、快速或慢速心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压或伴或不伴左室肥大的高血压。,3型心肌梗死,提示心肌缺血和推测新的缺血性ECG改变或新的LBBB有症状的心脏死亡，但死亡发生在获得血液样本之前、在心脏生物标志物升高之前或在罕见的情况下，没有采集到心脏生物标志物。,4a型心肌梗死（PCI 后48 h 内）,PCI相关的MI是根据是：对于cTn基线值正常(5 x99URL；或基线值是升高的和是稳定或逐步下降的患者，其cTn升高20。此外，需要存在如下任何一项：（1）提示心肌缺血的症状；或（2）新发的缺血性ECG改变或新发的LBBB；或（3）血管造影见一条主要冠脉或一条侧支通畅丢失或持续性慢血流或无血流或栓塞；或（4）影像证实有活力的心肌新的丢失或新发的局部室壁运动异常。,诊断依据：1/2+1/4,4b型心肌梗死,有心肌缺血伴有心脏生物标志物水平升高和（或）降低至少有一项超过正常上限第99%百分位时，冠状动脉造影或尸检显示支架内血栓形成。0 30 d 发生的定义为“早期”，31 d 至1 年为“晚期”，1 年以上为“极晚期“。,5型心肌梗死在（CABG 术后48 h 内）,肌钙蛋白基线水平正常（不超过99%正常参考值上限）术后肌钙蛋白水平升高超过10倍99%正常参考值上限。同时有：新的病理性Q波，新出现的左束支传导阻滞，新的桥血管或新的自身冠状动脉阻塞，新的存活心肌细胞的丢失或新的局部室壁运动异常的影像学证据中的任意一项,四、心肌梗死的心电图检测,ST段改变重要性,是AMI早期心肌缺血损伤表现 是AMI早期分型、指导治疗依据 是AMI定位和相关动脉分析依据,急性心肌缺血（在无左室肥厚和LBBB的情况下）的ECG表现：,ST段抬高的标准,两个相邻导联J点新出现的ST段抬高：在男性和女性除V2V3导联以外所有导联0.1 mV在40岁的男性，V2V3导联0.2 mV；在40岁男性，V2V3导联0.25 mV。在女性，V2V3导联0.15 mV。,ST段压低和T波改变,在两个相邻导联新出现ST段水平或下斜性下移0.05 mV；在R波为主或或R/S1的两个相邻导联T波倒置0.1 mV。,与既往MI相关的ECG改变,a:对补充导联V7-V9应用相同的标准,影响心肌梗死心电图诊断的情形,五、ST段抬高与非ST段抬高心梗的治疗模式,1.诊断提前，治疗提前（药物或介入）2.不仅定性，而且定量（1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞（2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞3.为治疗提供指导意见：红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓，抗凝抗血小板,ST段抬高或非ST段抬高心梗分型的临床意义,STEMI再通治疗是关键 血管水平再灌注治疗,STEMI再通治疗是关键心肌水平再灌注治疗,1.介入器材 冠脉血管远端保护装置 斑块旋切和血栓抽吸装置 2.药物 GPba受体拮抗剂 血管扩张剂,NSTEMI实施分层施治,1.根据GRACE 评分，极高危患者需紧急PCI 中高危实施早期冠脉介入治疗 2.对于已经稳定或药物能够稳定病情的，可不必急诊PCI，择期更安全。,
