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循环系统疾病病人的护理,第一节 概述,流行病学,1、三大死亡原因？2、逐年增长趋势3、中国心血管病报告2010：每5个成年人中就有1个人患心血管病。每年死于心血管病300万人，占总死亡原因的41%。,概念,循环系统的概念:心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。功能？内分泌功能？三种循环？,心脏的结构,1、心脏的位置、4个腔室2、4个瓣膜装置：血液向一个方向流动、防止反流和分流。炎症和退行性改变可引起瓣膜粘连、挛缩、钙化、僵硬，引起瓣口狭窄、关闭不全。最常见原因：风湿性、退行性。先天性：胚胎发育不全，二叶式主动脉瓣、房室缺等。3、心壁的分层、心包腔：,心脏的传导系统,1、普通心肌细胞（收缩）、特殊心肌细胞（自律性、兴奋性、传导性）2、心脏传导系统：3、传导系统自律性、传导性发生异常或者存在异常传导组织（房室旁道、双径路），可发生各种心律失常。,心脏的血液供应,1、左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉2、前降支：左室前壁、前乳头肌、心尖部、室间隔前2/3、右室前壁小部分。3、回旋支：左房、左室侧壁、左室后壁、左室前壁小部分、窦房结40%。4、右冠状动脉：右房、右室前壁大部分、右室侧壁和后壁全部、左室后壁一部分、室间隔后1/3、房室结93%、窦房结60%。,血管,1、动脉阻力血管2、静脉容量血管3、毛细血管功能血管,调节循环系统的神经-体液,1、调节循环系统的神经：交感和副交感系统。2、调节循环系统的体液：RASS系统,心血管病的分类,1、病因：先天性、后天性2、病理解剖：心内膜（瓣膜）、心肌、心包、大血管、各组织结构的先天畸形。3、病理生理：心衰、休克、冠脉循环功能不全、乳头肌功能不全、心律失常、高动力循环状态、心脏压塞、各种分流、功能性诊断。诊断：先后同时列出病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断 如：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄；心力衰竭、心房颤动,护理评估,一、病史1、患病及诊治经过：时间、诱因、主要症状、并发症、检查结果、治疗、依从性等。2、目前的状况：症状、日常活动、纳、眠、大小便、体重等。3、相关病史：糖尿病、甲亢、风湿、SLE、直系亲属中有无与遗传相关。4、心理-社会状况：病人角色、心理状况、性格特征、社会支持系统。5、生活史：个人史、生活方式,护理评估,二、身体评估：1、一般状况：生命体征、面容与表情、体位、营养状况。2、皮肤黏膜：3、肺部检查：4、心脏血管检查：5、腹部检查：,系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的单凭体征就可作出诊断。在心血管系统疾病病人进行体格检查时，除仍应遵照正规操作外，还应重点注意以下几个方面。心脏是否扩大和扩大的性质。心脏有无细震颤。听诊时应注意心音性质，有无杂音，附加音和心律失常等。,血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息。如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现。四肢脉搏强弱不相等，血压显著不对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎。奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎。交替脉是左心衰竭的早期体征。其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索,护理评估,三、实验室检查和其它检查：1、血液检查：危险因素、病因、诱因、治疗效果等。2、心电图检查：Holter、运动心电图3、动态血压监测：对轻型、阵发性、假性高血压的监测有重要意义。4、心脏影像学检查：胸片、CT、MRI、超声心动图、放射性核素检查5、心导管检查宏观、微观、冠状动脉,特殊侵入性检查（诊断价值大）,心导管检查和选择性心血管造影：右或左心导管检查，对诊断先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估计病变程度都有帮助。选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的程度和部位，为决定治疗方案提供依据，应用带电极的导管可进行希氏束电图的描记。通过心导管进行心内膜心肌活检，对临床上难以确诊的心肌病变者可提供诊断线索。,第三节 心力衰竭,定义,心力衰竭是心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和/体循环的被动性充血，故又称为充血性心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致的心功能不全的一种综合征。,少数：心肌收缩力正常心排血量正常，但是异常增高的左心室充盈压肺V回流受阻肺循环淤血。常见于冠心病和高心病的早期或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。心功能不全与心力衰竭的区别：前者的概念更广泛，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭；而有心功能不全者，不一定是心力衰竭。,心力衰竭的类型,一、按心衰的部位 左心衰、右心衰、全心衰二、按病程 急性、慢性三、按心衰特点 收缩性、舒张性,心衰的主要临床表现,呼吸困难和疲乏，引起运动耐量受限液体潴留，导致肺充血和肢体水肿,一、慢性心力衰竭,慢性心力衰竭又称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。在我国，引起慢性心衰的病因以冠心病居首位。,中国成人患病率为:0.9%估计中国心衰总人数约为 585万 男性 0.7%;女性 1.0%北中国：1.4%;南中国：0.5%城市人口:1.1%;农村人口:0.8%在西方国家，心衰患病率在1.52%之间，美国有4.5百万心衰患者，每年新增4070万,心衰流行病学,中华心血管病杂志 2003 31（1)：3-6,病因基本病因,心力衰竭反映：心脏的泵血功能障碍，或是心肌的舒缩功能不全心肌的舒缩功能不全大致上可分为两大类：1、原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病最为常见（心肌缺血和/或心肌梗死）（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最为常见,2、心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：高血压，AS，PS等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病 机理：为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。,（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，血液反流（AI、MI等）；左、右心或动V分流性先心病（ASD，VSD，PDA等）；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病（慢性贫血、甲亢等）。机理：容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见生理或心理压力过大：过度劳累、剧烈运动、情绪激动、过于紧张等。妊娠和分娩血容量增加：钠盐摄入过多、输液、盐过多过快环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足、不恰当停用利尿剂。高动力循环：严重贫血、甲亢,病 理 生 理,原发性心肌损害,压力负荷过重,容量负荷过重,代偿机制,心输出量降低,心力衰竭,心功代偿,充分,不充分,Vicious circle,病理生理,当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应，各种不同机制相互作用衍生出更多反应。,1、代偿机制（当心肌收缩力，为了保证正常的心排血量）,（1）Frank-Starling机制增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，即心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、V压也随之升高。当V压升高到一定高度时，即出现肺的阻性充血或腔V系统充血。在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数2.2L/（min.m2）时，出现低心排血量的症状和体征,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,（2）心肌肥厚,当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状。但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。,（3）神经体液的代偿机制,A、交感神经兴奋性增强血中NE作用于心肌1受体增强心肌收缩力并提高心率提高心排血量周围血管收缩增加心脏后负荷，心率加快心肌耗氧量NE对心肌细胞有直接的毒性作用促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。,（3）神经体液的代偿机制,B、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活心肌收缩力增加，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应；同时促进醛固酮分泌，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。RAS激活细胞和组织的重塑；收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管管腔变窄，加重心肌损伤和心功能恶化。,2、心力衰竭时各种体液因子的改变,（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）正常时，ANP主要储存于心房，当心房压力增高，ANP分泌增加；BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压变化。二者的生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗RAS系统等的水、钠潴留效应心衰时，ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。血浆ANP和BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。心衰时，ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱。中性内肽酶抑制剂可阻止ANP的降解。,2、心力衰竭时各种体液因子的改变,（2）精氨酸加压素（AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压AVP的释放受心房牵张受体的调控。心衰时，心房牵张受体的敏感性AVP释放受抑制血浆AVP水、钠潴留增加、周围血管收缩致心脏后负荷增加心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用；而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。,2、心力衰竭时各种体液因子的改变,（3）内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管作用心衰时，血浆内皮素水平升高，且直接与肺A压力特别是肺血管阻力升高相关，还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程内皮素受体拮抗剂可以对抗,3、心肌损害和心室重构,心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑(remodeling)在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。,心室重塑,心室重塑是指心室重量、大小和形状的改变,这些变化始发于心肌损伤、压力超负荷及容量超负荷改变.这些结构变化的初始目的是保持有效的心功能,但长时间后则是有害的,最终导致心力衰竭.因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因.引起左室重塑常见病因是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病及重症心肌炎等,新近大量的基础研究和临床试验证实,心室重塑是可以阻止或逆转的.,The same patient from 10 years,Normal heart,Very large heart has a globoid shape,临床表现,临床上左心衰最为常见，单纯性右心衰较少见；左心衰继发右心衰而致全心衰，以及广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为常见。,一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主,症状,1、程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状机制：运动回心血量左房压力加重肺淤血引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少（2）端会呼吸：肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，而高枕卧位、半卧位可好转机制：平卧回心血量，横膈上抬呼吸更为困难（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。机制：平卧血液重新分配肺血量增加；夜间迷走N引力增加；小支气管收缩；横膈高位；肺活量减少等（4）急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。,症状,2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺V压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。3、乏力、疲倦、头晕、心慌心排血量不足，器官、组织灌流不足，代偿性心率加快所致4、少尿及肾功能损害症状 肾血量流明显减少,体征,1、肺部湿性罗音（下垂部位）、哮鸣音。2、心脏体征：一般均有心脏扩大、HR、肺A瓣区S2亢进及舒张期奔马律,二、右心衰竭,（一）症状1、消化道症状 胃肠道及肝脏淤血腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、夜尿增多等（右心衰最常见的症状）。2、加重呼吸困难,体征,1、水肿：体V压皮肤等软组织出现水肿（特征：首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性）；胸腔积液以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与肝淤血有关2、颈V征：颈V搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征；肝颈V反流征（+）则更具特征性3、肝脏肿大：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,图,三、全心衰竭,右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭时，肺淤血征常不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。,心功能分级,将心脏病患者按心功能状况给以分级可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择，劳力的评定，预后的判断等有实用价值。四级方案：美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出，根据患者自觉活动能力。级：患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述状况级：患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。,心衰的分期,A期:心衰的高危因素但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死)C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰 症状。D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者),心衰分期的优点,充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段分期与预后相关,6分钟步行试验,用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。6分钟步行距离150m为重度心功能不全；150-425m为中度心功能不全；426-550m为轻度心功能不全。意义：评价心脏的储备功能；评价心衰治疗的疗效。,实验室检查,X线1、心影大小及外形2、肺淤血的有无及其程度：直接反映心功能状态早期：肺V压肺门血管影增加，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺进一步：肺A压右下肺A增宽间质性肺水肿肺野模糊 Kerley B线（在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间膈内积液的表现）是慢性肺淤血的特征性表现急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶影，肺野可见大片融合的阴影,蝴蝶征,片状阴影,心超,1、比X线更为准确提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况2、估计心脏功能（1）收缩功能：收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF），正常EF50%（2）舒张功能：超起多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法。E峰：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值A峰：心动周期中舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值 正常人E/A1.2，中青年应更大；舒张功能不全时，E/A比值降低,血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,脑钠肽（BNP）,血浆脑钠肽（BNP）是一种32个氨基酸的多肽，含有一个17氨基环。血浆脑钠肽的重要来源是心室。作为心力衰竭病人死亡率的生化标志鉴别心力衰竭和其他急症所致的呼吸困难血浆脑钠肽水平100pg/ml可作为心室功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据,心-肺吸氧运动试验,在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态运动时肌肉的需氧量增加，需要心排血量相应地增加有两个数据：（1）最大耗氧量（VO2max）运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常，20；轻至中度心功能受损16-20；中至重度损害10-15；极重损害10（2）无氧阈值：呼气中的CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现。,心力衰竭 诊断,诊断心力衰竭的重要依据,先确诊器质性心脏病再判断是否存在心衰,左心衰症状右心衰体征,治疗,循证医学（Evidence based medicine)治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩血管 治疗进展：ACEI（ARB）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植,病因治疗,病因治疗：去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗,解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱 4、注意有无肺梗死,休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症,一般治疗,利尿剂 ACEI：首选用药，小剂量开始 血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂 洋地黄类 非洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂,药物治疗,利尿剂,ACE 抑制剂,好比减轻货车上的货物,地高辛,就像放在毛驴前面的萝卜，吸引毛驴快跑,受体阻滞剂,限制毛驴速度,从而节约能量,舒张性心力衰竭的治疗,A、受体阻滞剂 改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善B、钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病C、ACEI 最适用于高心病和冠心病D、尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量E、肺淤血症状较明显：静脉扩张剂；利尿剂F、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物,“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗,A、顽固性心衰：又称难治性心衰，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。途径：努力寻找潜在的原因，并设法纠正B、不可逆性心衰：大多是病因无法纠正的，心肌情况已至终末状态不可逆转，其唯一的出路就是心脏移植。心脏移植的指征：在等待手术期间，应用体外机械辅助泵可维持心脏功能，有限延长患者寿命。,护理评估,一、病史1、患病与诊治经过：基础心脏病、诱因、症状。2、目前病情与一般情况：食欲、饮水量、摄盐量、睡眠、活动受限程度等。3、心理-社会状况：心理护理。二、身体评估1、一般状况：生命体征、意识和精神、体位2、心肺体征、其它右心衰体征三、实验室检查：,常用护理诊断问题,常用护理诊断问题：1、气体交换受损 2、体液过多 3、活动无耐力 4、洋地黄中毒目标：护理措施及依据：,洋地黄中毒及其处理,预防洋地黄中毒：影响因素：洋地黄用药安全窗很小（轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍）；心肌缺血、缺氧；水、电解质紊乱特别是低血钾；肾功能不全及与其他药物的相互作用；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等均可招致中毒诊断：测定血药浓度,洋地黄中毒及其处理,观察洋地黄中毒表现：消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。神经系统表现：黄视、绿视等。毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键。1、立即停药2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡因、苯妥英钠。禁用电复率。3、缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。必要时安装临时起搏器。,二、急性心力衰竭,概述,急性力心衰竭：由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰：主要为大块肺梗死引起急性左心衰：临床上较为常见，以肺水肿和心源性休克为主要表现是严重的急危重症。,病因和发病机制,一、病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全。常见的病因有：1、与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流。3、其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,二、病理生理基础心脏收缩力突然减弱/左室瓣膜急性反流心排血量急剧减少左室舒张末压（LVEDP）迅速升高肺V回流不畅肺V压快速升高肺CAP压升高血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿肺水肿早期，交感N激活血压可升高；但中晚期，血管反应减弱，血压逐步下降。,临床表现,突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢进。,抢救配合与护理,1、患者取坐位，双腿下垂，以减少V回流2、吸氧：立即高流量鼻管给氧6-8L（对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透）在吸氧的同时使用抗泡沫剂（使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，增加气体交换面积），一般可用20-30%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。,抢救配合与护理,3、吗啡：吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外心脏负担，同进也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。4、快速利尿：呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次。还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明,抢救配合与护理,6、洋地黄类药物：毛花苷内静脉给药，最适合用于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。7、氨茶碱：可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。8、IABP病情监测：心电监测、血流动力学监测、体征监测心理护理：减少恐惧和焦虑？,