糖尿病相关知识（PPT 精品） .ppt
糖尿病相关知识,食物中的糖类,提供能量,血糖来源,血糖去路,肝糖原,消化 吸收,分解,非糖物质（蛋白质、脂肪等）,转化,氧化分解,合成,肝糖原,糖异生,非糖物质（蛋白质、脂肪等）,血糖（3.95.6mmol/l）,肾脏排泄,调节血糖激素,降糖激素：胰岛素，体内唯一的降糖激素升糖激素：胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素 生长激素 其他,胰腺结构和胰岛功能,B细胞(细胞)，约占胰岛细胞的60%80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。A细胞(细胞)，约占胰岛细胞的24%40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛 素相反，可增高血糖。,胰岛素的主要生理作用,调节糖代谢胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。调节脂肪代谢胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，同时抑制脂肪的分解氧化。调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解。,提供能量,肝糖原,分解,非糖物质（蛋白质、脂肪等）,转化,氧化分解,合成,肝糖原,糖异生,非糖物质（蛋白质、脂肪等）,血糖（3.95.6mmol/l）,胰岛素+,胰岛素+,胰岛素+,胰岛素-,胰岛素-,什么是糖尿病,糖尿病DM(Diabetes Mellitus)是由于胰岛素分泌及/或胰岛素作用绝对或相对不足，导致以高血糖为主要特征的代谢性综合征，使糖类、脂质、蛋白质代谢紊乱，进而出现全身各个系统的并发症。,糖尿病的分型及发病机理,糖尿病分型,1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）妊娠糖尿病（GDM）特殊类型糖尿病,T1DM发病机理,病毒感染,基因改变,自身免疫,B细胞损伤和免疫性胰腺炎,胰岛素绝对缺乏,高血糖,1型糖尿病,T2DM发病机理,年老、不良生活习惯,糖尿病基因,肥胖,B细胞损伤和胰岛素抵抗,胰岛素相对缺乏,高血糖,2型糖尿病,胰岛素抵抗：指周围组织对胰岛素的敏感性降低，对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。,B细胞失去补偿功能,临床表现,糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱三多一少（多尿、多饮、多食、体重下降）慢性病变为主诉；少数老人以急症昏迷就诊,糖尿病诊断,了解几个概念,空腹血糖（FPG，fasting plasma glucose）餐后血糖（PPG，postprandial plasma glucose）口服葡萄糖耐量试验（OGTT，oral glucose tolerance test）：早晨空腹（空腹8-14小时后）口服75克无水葡萄糖，服糖后一定时间内测定血糖值。葡萄糖耐量(GT,glucose tolerance)：正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，血糖保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小时可超过7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降低。,糖尿病诊断标准示意图,IFG,IFG+IGT,IGT,正常,DM,空腹血糖 mmol/l,OGTT2小时血糖 mmol/l,低血糖,3.3,3.3,空腹血糖受损（IFG，Impaired Fasting Glucose）糖耐量受损（IGT，Impaired Glucose Tolerance）血糖调节受损（IGR，Impaired Glucose Regulation）,急性并发症,酮症酸中毒糖尿病高渗综合征乳酸性酸中毒,慢性并发症,大血管并发症：高血压、脑卒中、冠心病微血管并发症：眼底病、肾病神经并发症：感觉神经、运动神经、自主神经糖尿病足,糖尿病的治疗,糖尿病治疗的目标,纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱，防止和减小并发症的发生风险，提高患者生活质量,2型糖尿病血糖控制标准,亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组 2002年第3版,IDF推荐控制目标：HbA1c6.5%FPG6mmol/lADA推荐控制目标：HbA1c7%FPG 5.07.2 mmol/l,糖化血红蛋白（HbA1C）,当血液中的葡萄糖与血红蛋白发生接触时，两者就会交联在一起从而形成了糖化血红蛋白。由于红细胞在循环中的寿命为120天，故其测定可反映DM患者过去3个月内血糖控制水平。HbA1c：正常值46,UKPDS&DCCT,UKPDS与DCCT试验是近代循证医学对糖尿病治疗学研究的重要成果，是糖尿病治疗历史上的里程碑试验。UKPDS与DCCT试验均已证实，严格地控制好血糖可以降低糖尿病患者的病死率和残废率。,UKPDS,英国糖尿病前瞻性研究（United Kingdom Prospective Diabetes Study）始于1977年，共有5102名新诊断的2型糖尿病患者被选入本研究，历时15年。结果证实强化治疗可使:DM任何并发症发生 25%,微血管病变 25%,P=0.0099 白内障摘除 24%,P=0.046 视网膜病变 21%,P=0.015 白蛋白尿 33%,P=0.0006 心肌梗塞 16%,P=0.052,DCCT,美国1型糖尿病并发症试验（Diabetes Control and Complications Trial）于1993年结束，对1441例1型糖尿病患者进行历时6.5年的研究。结果证实胰岛素强化治疗组:视网膜病变危险下降76%；进展下降54%；增殖性视网膜病变等下降47%;尿蛋白40mg/24h风险下降39%；尿蛋白300mg/24h风险下降54%;临床神经病变发生率下降60%,糖尿病的治疗,合理用药口服降糖药物（OAD，oral antidiabetes drugs）胰岛素（Insulin）,降糖药物的使用原则,让病人体内的胰岛素符合或接近生理状态,使用口服降糖药物治疗的前提,患者必须有较好的分泌胰岛素功能，只是相对不足而已口服降糖药只起协助自身分泌胰岛素的降糖作用，如果自身分泌胰岛素的功能很差，任何口服降糖药的治疗效果都不会好,口服降糖药的不良反应,消化道反应对肝肾的损伤低血糖,口服降糖药失效的有关问题,原发性失效：开始使用口服降糖药物，达最大剂量，1月内效果不佳，空腹血糖仍不能达到预期的标准。,口服降糖药继发性失效,开始治疗时有明显的效果但经过1段时间后疗效逐渐减弱（至少1个月或1年以上，一般在治疗后的1-3年）终因血糖过高而被迫加用或改用胰岛素,糖尿病的胰岛素治疗,生理性胰岛素分泌,基础胰岛素分泌：抑制肝糖输出，促进葡萄糖氧化分解提供日常活动能量，维持血糖在狭窄范围内波动；占全天的40-50%餐时胰岛素分泌：促进葡萄糖转化为糖原储存,胰岛素抵抗,脂肪增多，使靶细胞膜上胰岛素受体减少，导致机体对胰岛素不敏感或胰岛素抵抗的形成肥胖时，脂肪细胞膜上的胰岛素受体与胰岛素的亲和力降低,餐后高血糖加速细胞功能衰竭,Adapted from UKPDS 16:Diabetes 1995:44:1249-1258,细胞功能(%),诊断后年数,UKPDS,胰岛素治疗的原则,早用符合生理状态,胰岛素的优点,控制血糖能力最强；毒副作用最少；医疗花费不高于口服药物。,胰岛素的结构,胰岛素的发现和动物胰岛素的应用,胰岛素是20世纪最伟大的发现之一，动物胰岛素的发现和大规模的使用是胰岛素历史上第一个重要的里程碑,猪牛,动物胰岛素的缺点,免疫反应胰岛素抗体高血糖、低血糖反复发生用量大,人胰岛素生产的历史,20世纪80年代，实现了利用基因重组技术合成人胰岛素,基因重组人胰岛素,基因重组人胰岛素合成成功,解决了困扰已久的抗体问题；解决了胰岛素结构问题，大大提高了外源胰岛素的生物效应；纯度高，过敏反应少解决了来源问题，人类从此结束了依赖天然胰岛素的历史。,生物合成人胰岛素的成功是胰岛素历史上第二个里程碑,基因重组人胰岛素的剂型,短效胰岛素：常规胰岛素（Regular insulin，RI）中效胰岛素：低鱼精蛋白锌胰岛素（Neutral protamine Hagedorn，NPH）预混胰岛素：预混胰岛素30R，预混胰岛素50R,基因重组人胰岛素不能很好的模拟生理胰岛素,什么是理想的胰岛素？,符合生理基础胰岛素：餐时胰岛素：,长效平稳,快来快去,基因重组人胰岛素类似物（新一代胰岛素）在不降低生物效应的前提下，改变胰岛素的分子结构，使其作用方式更接近生理条件的起效方式，这一类由胰岛素改构所生成的分子统称胰岛素类似物（Insulin Analog）。,胰岛素类似物,人胰岛素类似物,超速效胰岛素类似物赖脯胰岛素（Insulin Lispro）速秀霖（Prandilin）优泌乐（Humalog）门冬胰岛素（Insulin Aspart）诺和锐（Novolog）长效胰岛素类似物甘精胰岛素（Insulin Glargine）长秀霖（Basalin）来得时（Lantus）,胰岛素类似物的出现，使真正的生理性胰岛素供给成为可能！是胰岛素发展历史上面第三个重要的里程碑！,胰岛素给药方法,皮下注射肌肉注射静脉输注胰岛素泵其它研究中的给药方式（肺吸入、粘膜吸收、口服等）,总结：,胰岛素对体内血糖、脂肪、蛋白质代谢起重要作用胰岛素绝对/相对不足导致糖尿病的发生T2DM B细胞损伤较胰岛素抵抗更严重胰岛素的治疗,
