新型毒品所致精神.ppt

1,新型毒品所致精神障碍的诊断与治疗,2,内容,1、新型毒品概述2、发病机制及临床表现3、诊断与鉴别诊断4、规范化治疗,3,一、毒品的概念,社会学的概念：指具有很强成瘾性的精神活性，并被社会禁止使用的物质。,4,5,6,今年因吸毒被刑拘的娱乐圈人士,7,8,新型毒品的概念,所谓新型毒品是相对鸦片、海洛因等传统毒品而言，主要指人工化学合成的致幻剂、兴奋剂类毒品。,9,新型毒品的概念,分类第一类以中枢兴奋作用为主，苯丙胺类兴奋剂如冰毒、麻古;第二类是致幻剂如：麦角乙二胺(LSD)、氯胺酮(K粉);第三类兼具兴奋和致幻作用如：二亚甲基双氧安非他明(MDMA，俗称摇头丸);第四类是一些以中枢抑制作用为主的物质如：氟硝安定和-羟丁酸、芬氟拉明等。,10,11,12,ATS的分类与品种,兴奋型ATS苯丙胺甲基苯丙胺（冰毒）哌醋甲酯(利他林)、匹莫林致幻型ATS：Mescaline（三甲氧苯乙胺）抑制食欲型ATS：芬氟拉明。混合型ATS：3，4-二亚甲基双氧安非他明(MDMA，俗称摇头丸);,13,ATS药理作用与临床应用,中枢神经兴奋作用 提高注意力 减少睡眠心血管/呼吸兴奋抑制食欲致精神病理症状致欣快作用,儿童多动症(利他林、匹莫林等)发作性睡病(如苯丙胺等)减肥（如芬氟拉明）脑炎后帕金森症精神分裂症动物模型,14,15,16,17,产生自我感觉良好、幻觉、漂净感 引起高血压、心率加快。条件反射般强烈扭动、手舞足蹈，“狂劲”,K粉,18,二、发病机制与临床表现,19,毒品成瘾机制,中枢边缘犒赏系统是成瘾的结构基础DA等神经递质系统的改变是成瘾的分子学基础,20,毒品成瘾机制,21,22,23,24,苯丙胺依赖临床表现,开始：兴奋话多、精力充沛、注意力不集中，运动能力增加。数小时后：乏力、精神压抑、疲倦、沮丧(苯丙胺沮丧期)喝求期：焦虑不安、脾气粗暴、强迫性觅药行为,25,26,临床表现,轻度：瞳孔扩大，BP、P、出汗、口渴、呼吸急促。肌肉震颤、反射亢进、头痛、兴奋躁动等症状。中度：精神错乱、瞻妄、幻视幻听、被害妄想等精神症状等。重度：心律失常、血管痉挛、循环衰竭、高热、出血或凝血，昏迷，胸痛等甚至死亡。常见急性心律紊乱与急性心肌梗死。慢性苯丙胺中毒：脑功能普遍下降，类似AD、PD症状，持续精神、情绪症状。,27,新型毒品所致精神障碍的临床表现,1.感知觉障碍 2.思维障碍 3.注意障碍 4.记忆障碍 5.定向力障碍,6.情感障碍 7.意志障碍 8.动作与行为障碍 9.意识障碍 10.自知力障碍,28,苯丙胺类毒品所致精神症状,幻觉妄想综合征躁狂综合征抑郁综合征紧张综合征遗忘综合征,29,三、诊断与鉴别诊断,30,诊断与鉴别诊断,DSM4：是一组认知、行为和生理症状群，使用者尽管明白使用成瘾物质会带来问题，但还在继续使用。自我用药导致了冲动性的觅药行为、耐受性增加及戒断症状。ICD10：病史及客观检查结果的有力证据，表明当前或最近有过精神活性物质服用历史及种类。有一种不同程度的前述症状或综合征，其中一些症状或综合征具有特民异性。有先于物质使用历史的其他症状或综合征时，应考虑共病诊断。否则，应先考虑本节的诊断。,31,依赖综合征,描述性的定义：使用某种物质的行为极大优先于其他曾经比较重要的行为 使用物质的强烈甚至无法克制的渴望 不使用物质时有明显的心身反应诊断要点：过去一年内某些时间体验过或表现出以下至少三条：A：使用物质的强烈渴求或冲动；B：对使用行为的开始、结束、剂量难以控制。C：终止或减少使用时会出现特征性的生理戒断反应，或为减轻或避免戒断反应而坚持使用。D：对物质使用的耐受表现。E：使用物质成为最优先的行为。F：不顾明显危害后果的固执使用。,32,精神病性障碍,使用物质期间或用药之后立即（48小时内）出现，以生动的听幻觉为特征，人物定向障碍、妄想、牵联观念、精神运动性兴奋、情感症状（从恐惧到消魂状态）不存在严重的意识障碍（可有轻度的意识混浊）病程一般1-6个月特别注意与其他精神疾病相鉴别，注意共病、诱发、加重的可能性。,33,病例分析,病历摘要：女、23岁、美国某州立大学四年级学生8岁时随父母移居美国。10天前随父母回国度寒假。不适应饮食、气候、言语沟通有些困难。1周来，烦躁易怒、出汗。1天前出现言语紊乱，自言自语，称听到有许多人在耳边及脑子里说话。问自己是否父母亲生。对声光过分敏感。,34,既往史无特殊。个人史：本人性格开朗，学习优秀，即将毕业。爱好文艺，是大学摇滚乐队的主唱。家族中其叔有“精神分裂症”病史，因抑郁发作10年前自杀身亡。问题：据以上信息对作出相关诊断有哪些作用？还需要了解哪些信息以助鉴别诊断？,35,病例摘要：患者自高一开始接触大麻，最初偶尔为之，高三几乎每周吸食一次，大学期间没有间断，大学三年级成为乐队主唱后每23天吸食一次，而且每逢演出必吸食。大四时基本上每天必须吸食少许。回国后无法获得大麻。据以上信息，如何重新理解和判断原有症状？目前应考虑什么诊断？能否确诊？治疗经过：入院后进行戒药治疗，并予以小剂量抗精神病药治疗。半个月后戒反应消失，但仍然存在非血统妄想和言语性幻听。抗精神病药加量，治疗1个月后，幻听消失。但仍然存在非血统妄想。根据对治疗的反应以及新的症状证据，如何考虑诊断？,36,疾病诊断：入院诊断：幻觉妄想状态，大麻戒断反应 精神活性物质所致精神障碍，精神分裂症待删。出院诊断：精神活性物质所致精神障碍（痊愈）精神分裂症（显著好转）追踪4年：坚持服药，不再吸食大麻，在某国际知名企业任职，工作顺利，准备结婚。,37,四、规范化的治疗,38,规范化治疗,精神症状的治疗：ATS 服用者可出现急性精神症状，表现幻觉、妄想、意识障碍、冲动伤人行为等症状，绝大部分患者在停吸后23天内上述症状即可消失。对于症状严重的一般选用氟哌啶醇，理由是氟哌啶醇是D2受体阻断剂，能特异性阻断ATS的中枢神经系统作用。常用剂量是2mg5mg，视病情而适当调整剂量。地西泮等苯二氮卓类药物也起到很好的镇静作用。,39,规范化治疗,躯体症状的治疗：急性中毒患者常可出现高热，代谢酸中毒和肌痉挛症状。处理原则是：足量补液，维持水、电解质平衡，利尿、促进 排泄。恶性的高热：降温措施可用物理降温（冰敷、醇浴）。肌肉松驰剂是控制高热的有效方法，可静脉缓慢注射硫喷妥纳0.1g0.2g，或用肌肉松驰剂琥珀酰胆碱，注意呼吸及肌肉松驰的情况，必要时可以重复使用。保持呼吸道通畅，给氧，必要时气管插管，止痉，有条件者可以行透析治疗。ATS导致冠脉痉挛是引起患者心肌缺血和心肌梗塞最常见的原因。临床上常作用钙离子拮抗剂如硝苯吡啶缓解痉挛，改善心肌缺血。受体阻滞剂对甲基苯丙胺引起的心血管症状亦有良好的作用。高血压危象时可用酚妥拉明等。,