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    外科感染第7版.ppt

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    外科感染第7版.ppt

    外 科 感 染Surgical Infection,第一节 概 论,2,外科感染在外科领域中最常见,占所有外科疾病(Injury tumor infection malformation)的1/31/2。,外科感染-概念,感染:微生物入侵机体,滞留与繁殖,并引起局部和/或全身炎症反应的过程。外科感染:是指需要外科治疗的感染,也包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。,4,常为多种细菌的混合感染局部症状明显多为器质性病变,常有组织化脓坏死,而需外科处理,外科感染的特点,5,一、外科感染的分类(classification),(一)按病菌种类和病变性质分类:非特异性感染(nonspecific infection):又称一般感染或化脓性感染。如:疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。特异性感染(specific infection):是指某种感染性疾病只能由某种致病菌引起。如:破伤风、结核病、气性坏疽等。,6,(二)按病程长短分类:,急性感染(病程3周以内)慢性感染(病程超过2个月)亚急性感染(病程介于前二者之间),7,(三)其他分类:,1.按发生条件二重感染:条件性感染:医院内感染:指病人在医院治疗过程中所发生的一切感染(呼吸、泌尿系感染,创伤、手术后感染等)。,8,2.按病原体来源及入侵时间,原发性感染:伤口直接污染造成的感染。继发性感染:在伤口愈合过程中出现的病原菌感染。内源性感染:由原存体内病原体,经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染。外源性感染:病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染。,9,二、病原体致病因素与宿主防疫机制,(一)病菌的致病因素病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜 能附着于人体组织细胞以利入侵;许多病菌有荚膜或微荚膜,能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖;或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖,导致组织细胞损伤、病变。,10,侵入组织病菌的数量与增值速率 在健康个体,伤口污染的细菌数如果超过105 常引起感染,低于此数量则较少发生感染。病菌毒素:胞外酶、外毒素、内毒素,致病菌的作用与其有关。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶,侵蚀组织细胞;玻璃质酸酶可分解组织,使感染更容易扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等,常与病菌胞外酶的作用相关。外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分,可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等,引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。,11,(二)宿主的抗感染免疫,1.天然免疫宿主屏障:皮肤屏障、细菌屏障吞噬细胞与自然杀伤(NK)细胞补体:病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期,补体通过替代途径激活,形成膜攻击复合物,发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。细胞因子:TNF、IFN、IL-1、IL-6,12,2.获得性免疫 T细胞免疫应答 B细胞免疫应答 免疫记忆,13,(三)人体易感染的因素,1、局部情况:皮肤粘膜病变或缺损;如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏,病菌易于入侵;留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道;管腔阻塞;管腔阻塞内容物淤积,使细菌繁殖侵袭组织。如:乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。,14,异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能;局部组织缺血。局部组织血流障碍或水肿、积液,使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位,降低了组织防御和修复的能力;局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长,例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。,15,2、全身抗感染能力降低:严重损伤、大面积烧伤或休克,可使机体抗感染能力降低;严重慢性病变(糖尿病、尿毒症、肝衰),严重营养不良、贫血、低蛋白血症等,使病人易受感染;特殊治疗(激素、化疗、放疗),使免疫功能显著降低;高龄老人与婴幼儿抵抗力差,属易感人群;爱滋病病人。,16,3条件性感染,条件性或机会性感染:在人体局部或(和)全身的抗感染能力降低的条件下,本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物,所引起的感染称为条件性或机会性感染。二重感染或菌群交替症:在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中,原来的致病菌被抑制,但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖,致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。,17,三、感染发生的病理,致病菌侵入机体68h,病原菌繁殖并产生毒素,炎症反应,发热白细胞升高等,血管反应炎症介质炎症渗出,红、肿、热痛、功能障碍,年龄营养不良创伤或手术免疫抑制剂疾病,18,(一)病理过程,血管反应:早期充血,后期淤血。炎症介质:组胺和5羟色胺、白细胞三烯、前 列腺素、氧自由基、补体成分裂解 物、激肽系统炎性渗出:炎性细胞和血浆渗出增多,19,(二)结 局,1.非特异性感染炎症好转:局限、吸收、治愈 经有效药物的治疗,吞噬细胞和免疫成分能较快地制止病原体,清除组织细胞崩解产物与死菌,炎症消退,感染就可以治愈。局部化脓:形成脓肿 人体抵抗力占优势,感染局限化,组织细胞崩解物和渗液可形成脓性物质,积聚于创面或组织间,或形成脓肿。在有效的治疗下,炎症病变或小的脓肿可以吸收消退;比较大的脓肿破溃或经手术引流脓液后感染好转。肉芽组织生长,形成瘢痕愈合。,20,炎症扩展:感染扩散为全身性感染 病菌毒性大、数量多或(和)宿主抵抗力明显不足,感染迅速扩展,病菌可定植于血液出现菌血症;机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征(SIRS)成为脓毒症,对宿主造成很大的损害。转为慢性感染 病菌大部分被消灭,但尚有少量残存;组织炎症持续存在,中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加,变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时,病菌可再次繁殖,感染可重新急性发作。,21,2.特异性感染 此类感染的病菌各有特别的致病作用,其病理改变各有特点,较常见者有:结核病的局部病变,形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等。破伤风和气性坏疽都成急性过程,但两者的病变完全不同。外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时,常为二重感染。有局部炎症,可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。,四、临床表现,红(充血-鲜红;淤血-暗红)肿(渗出,脓肿)热(充血、淤血)痛(压迫、介质刺激)功能障碍(痛、肿限制;组织 破坏),1.局部症状,23,四、临床表现,2.器官一系统功能障碍:泌尿系统感染时有尿频、尿急;肝脓肿时可有腹痛、黄疸。3.全身状态:发热、呼吸心跳加快,头疼乏力、全身不适、食欲减退;严重时有脓毒症和MODS表现。4.特殊表现:如破伤风肌强直性痉挛;气性坏疽皮下捻发音;皮肤炭疽发痒性黑色脓疱。,24,五、诊断初步诊断:局部+全身症状+白细胞计数增高定 位:深部组织间及脏器内的脓肿,常需超声波 检查及CT等影像学检查;骨、关节的感染 常需进行X线检查;必要时作诊断性穿刺。病原诊断:细菌培养+药敏,25,六、预防(一)防止病原微生物侵入 认真实施卫生管理;认真实施消毒灭菌技术;坚持无菌术原则;及时正确处理伤口。,26,(二)增强机体的抗感染能力 改善病人的营养状态,纠正贫血与低蛋白血症等。积极治疗降低抗感染能力的原发病;糖尿病、尿毒症、肿瘤化疗、皮质激素类药物应用。特异性免疫疗法,如TAT、狂犬病可接种疫苗(RVRV)与注射免疫球蛋白(RIG);有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。(三)切断病原菌传播环节院内交叉感染的预防,27,七、治疗原则:去除感染病因和毒性物质,制止病菌生长 增强人体的抗感染和修复能力(一)局部治疗1保护感染部位:避免受压,局部制动,减轻疼痛2理疗与外用药物,促进局部炎症吸收 外敷中药鱼石脂软膏、金黄膏 局部热敷、理疗3手术治疗:切除(阑尾炎,胆囊炎,等)切开引流(脓肿、痈、乳腺炎等),28,(二)抗感染药物的应用 范围较大或有扩展趋势的感染,需全身用药。应根据细菌培养与药敏试验选用有效药物,在培养与药敏尚无明确结果时,可以根据感染部位、临床表现、脓液性状等估计病原菌种类,选用适当抗菌药物。对厌氧菌感染可用过氧化氢溶液、高锰酸钾溶液等。清热解毒药为主的中药,如血必净。,29,(三)全身支持疗法:休息 维持机体水、电解质与酸碱平衡;加强营养支持,加强高热量、高维生素输血、输液、输蛋白 降温治疗原有病症(如糖尿病、肾功能不全等)加强监护治疗糖皮质激素和胸腺素、丙种球蛋白、干扰素等免疫制剂,30,第二节 浅部组织急性化 脓性感染,31,一、疖(furuncle),疖(furuncle)是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡萄球菌为主,偶可由表皮葡萄球菌致病。感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位。因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶,脓栓形成是其感染的一个特征。,(二)临床表现,33,面疖特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区”的疖症状常较重,病情加剧或被挤碰时,病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦,引起化脓性海绵状静脉窦炎,出现颜面部进行性肿胀,可有寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷等,病情严重,死亡率很高。不同部位同时发生几处疖,或者在一段时间内反复发生疖,称为疖病。与病人的抗感染能力较低(如有糖尿病),或皮肤不洁且常受擦伤相关。,(三)预防:注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。(四)治疗:早期热敷、外敷鱼石脂软膏;化脓后有波动感时可切开引流;口服抗菌素。治疗行管疾病如糖尿病,(一)病因和病理 痈指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染,也可由多个疖融合而成。致病菌以金黄葡萄球菌为主。,二、痈(carbuncle),病人年龄一般在中年以上,老年居多;部分病人原有糖尿病。病变好发于皮肤较厚的部位,如项部和背部(俗称“对口疔”和“搭背”)。局部:微隆起,红紫色,界限不清,中央有多个脓栓,破溃后有多量脓液排出,中央塌陷如“火山口”状。全身:畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数。,(二)临床表现,全身治疗:休息、营养、镇痛剂、抗菌素。,(三)治疗,局部治疗:早期热敷,鱼石脂软膏外敷;出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时,需要及时切开改善引流。在静脉麻醉下作“十”或“+”形切口切开引流,深达筋膜,切断皮下纤维小梁,清除坏死组织,充分引流,伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。,(一)病因:致病菌主要是溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌,亦可以为厌氧性细菌。(二)病理:是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是:病变不易局限,扩散迅速,与正常组织无明显界限。,三、急性蜂窝织炎(acute cellulitis),41,局部:一般皮下蜂窝织炎 红肿、剧痛明显,向四周迅速扩散,病变部位与正常组织界限不清,中央部分常坏死。产气性皮下蜂窝织炎 由厌氧菌(肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌)引起。新生儿皮下坏疽 是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎,皮下空虚、漂浮感、积脓多时有波动感。颌下蜂窝织炎 迅速波及咽喉阻碍通气,(三)临床表现,42,全身:高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数;感染中毒性休克,多器官功能衰竭(MODS),43,(四)治疗,全身及局部早期治疗同一般原则。患部休息、早期热敷理疗;抗菌素治疗;严重的急性蜂窝织炎应做广泛的切开。口底、颌下、颈部的急性蜂窝织炎应早期切开。对有捻发音者要早期切开。,第四节 全身性外科感染,45,脓毒症(sepsis):是指因感染引起的全身性炎症反应(infection+SIRS),体温、循环、呼吸有明显的改变者,用以区别一般非侵入性的局部感染。菌血症(bacteremia):细菌进入血液循环,血细菌培养阳性。全身炎性反应综合症(SIRS):是机体失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应。表现为播散性炎症细胞激活,炎性介质释放。,Definition,46,病因 细菌毒力太强;机体抵抗感染能力低下。静脉导管感染:静脉留置导管、尤其是中心静脉置管,护理不慎或留置时间过长而污染,很易成为病原菌直接侵入血液的途径。肠源性感染:肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”。健康情况下,肠粘膜有严密的屏障功能。在严重创伤等危重的病人,肠粘膜屏障功能受损或衰竭时,肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。,47,脓毒症的临床表现,起病急、发展快、高热4041。头痛、头晕、胃肠道反应(恶心呕吐、腹胀纳差),呼吸困难,脉搏细速。肝脾肿大,黄疸,皮下淤血。代谢失调,肾损害,蛋白尿,管型尿,酮体尿。白细胞计数,大于2万-3万,核左移,出现中毒颗粒,血细菌培养阳性。出现感染性休克,48,革兰氏染色阳性细菌与革兰氏染色阴性杆菌脓毒症的鉴别,49,诊 断,根据临床表现作出初步诊断。根据原发感染的部位、脓液的性质,结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果,判断为哪一类细菌引起的脓毒症。血培养(多次、最好在发生寒战、发热时)、脓液培养药敏试验。,治 疗,原发感染灶的处理:治疗的关键,要尽早、彻底充分引流。静脉导管感染和肠源性感染的防治。抗菌药物的应用:早期、大量、广谱、联合 用药。对真菌性脓毒症,应尽量停用广谱抗 生素,或改用必须的窄谱抗生素,并全身应用抗真菌药物。,51,支持治疗:输血、输液等,提高机体抵抗力。对症处理:降温、纠正水电解质与酸碱平衡 紊乱等。脏器功能支持治疗。,52,第六节 外科应用抗菌药的原则,53,预防性应用抗菌素的主要适应症:1、严重创伤、开放性骨折、火器伤、腹内脏器破裂、有严重污染和软组织破坏的创伤。2、大面积烧伤、结肠手术前肠道准备。3、急症手术的病人身体其它部位有化脓感染。4、营养不良、全身情况差或接受激素、抗癌药物治疗的病人需手术治疗时。5、进行人造留置物手术。6、有心脏瓣膜病或已植有人工心脏瓣膜者、因病需做手术时。,54,抗菌素选择的原则:1、可根据感染的部位,感染的器官,感染的性质,脓液 的性状,病情的严重程度选用抗菌素。2、可以用一种抗菌素控制的感染,不联合应用抗菌素;可用窄谱抗菌素控制的感染,不用广谱抗菌素。3、有数种同样有效的抗菌素可选择时,应选用药源充足、价格较廉和副作用较小的。4、对全身情况不良的病人应尽量使用杀菌性抗菌素。,55,

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