急性冠脉病症的病理机制.ppt

急性冠脉病症的病理机制,人动脉粥样硬化时间发展图解,动脉粥样硬化：一个发展的过程,临床无症状期,出现心绞痛、跛行,发展期,动脉粥样硬化斑的解剖结构,血管造影显示出不明显的动脉粥样化,不稳定的冠状动脉斑的基质骨架,纤维性表面上的裂缝,倾向于破裂的动脉斑的特点,低脂疗法缓和疾病的机制,经过改进的内皮依赖性血管舒张术动脉粥样硬化病变的稳定-特别是非阻塞性的、较脆弱的斑块减少发炎的刺激物-脂蛋白和经过修改的脂蛋白预防、减缓动脉粥样硬化病变甚至使之退化,动脉粥样斑不只是含有脂类，还含有影响动脉粥样硬化形成的细胞,固有的血管壁细胞：内皮细胞平滑肌细胞炎性细胞：巨噬细胞T淋巴细胞肥大细胞,人动脉粥样硬化斑含的细胞类型,人动脉粥样硬化时间发展图解,动脉粥样硬化中巨噬细胞的作用,介导白细胞和内皮黏附的分子,血管细胞黏附分子1（VCAM1）,结合单核细胞和淋巴细胞在动脉粥样硬化中发现的细胞由初始的脂肪性条纹处的内皮细胞表达由成熟的动脉粥样硬化处的微脉管表达,一种易于引发动脉粥样硬化的饮食能够迅速诱导兔子的大动脉内皮细胞VCAM-1生成，这是一种可以被细胞因子调控的黏附单核细胞的分子。,兔子大动脉处的VCAM-1表达,巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用,单核细胞趋化性吸引蛋白（MCP-1）,一种可能的单核细胞的趋化性吸引分子由内皮细胞和平滑肌细胞产生在体内和实验性的动脉粥样硬化处存在。,缺乏单核细胞趋化性吸引蛋白-1减少了动脉粥样硬化在低密度脂蛋白受体缺陷小鼠中的发生。,MCP1缺陷导致动脉粥样硬化的小鼠中脂质沉积的减少,MCP1缺陷导致动脉粥样硬化的小鼠中脂质沉积的减少,动脉粥样硬化中巨噬细胞的作用,动脉粥样硬化中的分子介质,基质代谢和病变斑块的纤维性表面的完整性,平滑肌细胞和巨噬细胞在人体动脉粥样硬化中间质胶原酶的高度表达,病变斑块破裂导致血栓,破裂的动脉粥样硬化斑块形成的血栓（大多数急性冠脉疾病的原因）,