[宝典]急性重症胰腺炎的营养支撑.ppt

急性重症胰腺炎的营养支持,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）,胰腺是一个重要的代谢器官。SPA时，常可导致病人的代谢紊乱、营养障碍，使病情进一步恶化。采取合理的营养支持对于逆转机体营养不良，阻止SAP病情恶化并向良性演变有着积极意义。肠内及肠外支持治疗在SAP的救治过程中，发挥着重要的作用,并越来越受到临床医师的重视.,一、正常人营养物质的需要量,健康人可根据身高,体重,年龄,性别等较易获得的数据推算出“基础能量消耗”(basal energy expenditure,BEE),其计算公式常用有:1.Harris-Benedict公式 BEE(男性)=66.47+13.75W+5.0033H-6.755A BEE(女性)=655.1+9.563W+1.85H-4.676A2.Shizgal-Rose公式 BEE(男性)=88.36+4.8H+12.34W-5,68A BEE(女性)=447.6+3.05H+9.25W-4.33A W=体重(kg),H=身高(cm),A=年龄(岁),一、正常人营养物质的需要量,成年人每日需要的热量与氮量也可粗略地按体重计算。正常状态下所需要的热量为2530kcal/kg,蛋白质1.01.5g/kg,热氮比为125150kcal:1g。对严重应激状态下的危重病人，供给过多的热量，（特别是使用大量高渗葡萄糖作为热源），会产生某些有害的结果，容易发生呼吸衰竭、瘀胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等并发症。,一、正常人营养物质的需要量,给予代谢支持，其应用原则是：营养供给中应增加氮量，减少热量，降低热氮比率，即 支持的底物由碳水化合物，脂肪和氨基酸混合组成：减少葡萄糖负荷，40%的非蛋白热量由脂肪乳剂供给；每日蛋白质的供给增至23g/kg;每日提供的非蛋白热量与氮的比率不超过100kcal:1.,二、SAP的代谢紊乱,SAP患者的代谢紊乱具有脓毒症时高代谢和高分解的特征。血糖明显增高，糖尿：能量消耗显著增加，糖利用障碍，糖异生增加，出现葡萄糖不耐受和胰岛素拮抗。血中游离脂肪酸和甘油三酯明显升高：SAP引起的代谢应激以及胰腺炎时脂肪酶释放，均可导致脂肪动员加速，脂肪分解显著增加或氧化障碍，3、负氮平衡：自SAP发病开始，蛋白质分解增加，特别是骨骼肌等肌肉组织出现明显的消耗，尿中排出大量尿素氮和肌酐等蛋白质分解的含氮产物，出现明显的负氮平衡 4、营养底物不足：肝脏白蛋白的合成受阻，急性相反应蛋白合成增加。血清白蛋白 浓度因合成减少、丢失增加、体内异常分布以及营养底物不足等迅速下降。,二、SAP代谢紊乱的后果,SAP患者由于上述代谢紊乱，营养状况很快恶化，如果不进行合理的营养支持，营养不良迅速发生，机体的免疫防御机能严重受损，感染等并发症明显增加，器官功能发生障碍或不可逆衰竭，死亡率增加。,三、SAP营养支持的必要性,1、机体释放大量炎症介质和细胞因子,引起全身炎症反应,使机体处于高分解代谢状态,其热卡消耗大约是Harris Benedict 公式计算值的1.52 倍。2、高代谢对于不能或不愿进食的病人来说,易导致营养不良。如果病程延长并禁食,机体受体组织将大量丢失,抵抗力下降,3、胃肠道屏障功能受损,通透性增加,肠道细菌和毒素移位,并发症增多,病死率升高。因此4、对这类病人的营养支持更显重要,可为病人的进一步治疗和机体恢复提供条件。最近有动物实验显示,急性胰腺炎早期进行肠内营养(enteral nutrition,EN)能防止细菌移位。,四、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗,SAP营养治疗中，减少胰液分泌，防止炎症进展，让胰腺“充分休息”是首先应考虑的问题。“PN比任何EN对胰腺刺激都小”已被大家所公认。全肠外营养治疗也被认为是营养支持治疗的标准疗法。PN可维持细胞、器官和组织代谢，参与机体免疫功能调节，在一定程度上抑制消化液分泌，促进患者康复。,四、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗,一般认为，PN在AP治疗中的作用为：在胃肠功能衰竭和严重疾病状态下维持机体营养，降低高代谢反应，增加蛋白质合成，改善负氮平衡，提高机体抵抗力，积极“阻断”AP恶化，减少胰腺外分泌，保护胰腺组织，维护胰腺功能，降低感染及术后并发症的发生率。,四、肠外营养成分的组成,合理的能量供给对SAP患者十分重要，直接影响到疾病的转归，营养支持的目的是维持正氮平衡和脏器的结构与功能。在SAP的不同时期采取个体化的治疗方案是必要的：对一般病人按86.38125.52 k（J/kgd）提供非蛋白质热量，对病情较重的患者采用86.68 k（J/kgd）的低热量供给。,四、肠外营养成分的组成,一、葡萄糖：葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。SA P 患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应在150200 g/d。过低将影响仅以其作为能源的脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造成或诱发高血糖。血糖过低的危害比高血糖更大。在进行血糖监测下常规在肠外营养液按46 g糖1U 加入胰岛素，调节胰岛素的用量将血糖控制在7.411.2 m m ol/L 水平。,四、肠外营养成分的组成,二、脂肪乳剂：主要选用中长链脂肪乳，在非蛋白质热量中的比例一般不超过50，以免导致高脂血症的发生。试验证实：脂肪乳剂的输注不会导致胰腺分泌的增加。外源性脂肪乳剂注入体内后能正常代谢，SAP输注含脂肪乳剂的肠外营养液是安全的。只有在存在高脂血症时才会限制脂肪乳剂的应用。在应用肠外营养前后，定期监测血脂水平，若输注脂肪乳剂6 h 后仍不能廓清者应停止使用。,四、肠外营养成分的组成,三、氨基酸：SAP 患者在应激状态下会表现出高分解、高代谢和持续负氮平衡。所以营养支持的重点是提供适当的能量底物，尽量减少蛋白质的消耗，此时往往输入的氨基酸不能被机体充分的利用。SAP 患者按0.20.3（g/kgd）供给氮量，一般应用复方氨基酸制剂如乐凡命，对肝功能不良的患者选用含支链氨基酸较多的制剂如氨复命、肝安等。试验证实，适当地应用生长激素（growth horm one，G H）、胰岛素和糖皮质激素等可以减轻组织的蛋白质丢失和缺血性损伤，增加能量的产生，刺激必需氨基酸和蛋白质的合成，抑制蛋白的分解和氨基酸的释放，降低应激状态下的高分解代谢和蛋白丢失，改善机体的氮平衡。,四、肠外营养成分的组成,四、白蛋白：应用的适应证非常有限，可用于肝脏疾病患者低蛋白血症，个别情况下可用于扩容治疗和循环复苏等。从代谢的角度看，以白蛋白作为营养补充并不恰当。白蛋白的半衰期约为21 d，人体仅能利用降解而成的氨基酸，当日输入的白蛋白并不能发挥营养作用。传统观点认为，静脉输注白蛋白可提高或维持血浆胶体渗透压。但羟乙基淀粉作为容量补充剂使用时，其血管内的半衰期远长于白蛋白，扩容效率高，不存在通过血液制品传播疾病的风险，其价格仅为白蛋白的20%。且没有证据表明白蛋白可以降低SA P 症患者的死亡率。有研究表明，给危重症患者使用白蛋白可能导致死亡率增高。,四、肠外营养成分的组成,五、微量元素和维生素 微量元素和维生素在临床应用方面有重要进展。SA P 患者应用安达美、格利福斯、水乐维他、维他利匹特取得了良好的效果。应同时注意SA P 患者的血清电解质水平的监测，及时纠正钙、镁、钠、氯、钾及碳酸氢根等的紊乱对SA P 治疗也起到至关重要的作用。,五、肠内营养,现代外科的发展在不断要求营养支持的完善。单纯的TPN 不能满足病人的代谢要求 肠内营养却以经济、易实现、营养完全而受到广泛的重视。SAP 病人中有相当比例的感染是来源于肠道内细菌的移位，同时肠内细菌释放的内毒素所致的毒血症是SAP 病人早期最严重的并发症，因此降低肠内致病菌数量，保护胃肠黏膜的屏障功能就显得十分重要。,五、肠内营养,肠内营养对机体是一种特殊类型的“抗生素”。肠道内的保护性菌群会因为疾病、过度药物治疗(包括抗生素)、缺乏肠内营养而减少，这就大大增强了条件致病菌对人体的侵害，故提供肠内营养以刺激保护性菌群生长就显得尤为重要。下消化道黏膜的生长和功能约70%依赖于肠腔内营养。肠腔内营养的缺乏会导致黏膜萎缩，尤其是结肠黏膜，从而为微生物移位和全身性感染创造了条件。研究结果提示接受肠内营养的病人较接受肠外营养的感染率低76%。,五、肠内营养,应重视肠内营养：恢复肠内营养首先改善肠壁组织营养及血供。肠管，不仅是消化系统的吸收排泄器官，同时在免疫、内分泌等多系统具有人们到目前为止还没有完全认识到的巨大的潜在功能，它对其它脏器功能支持方面有着不可替代的作用，如肝脏在肠内营养支持下，占肝脏总供血80%的门脉系统通过吸收肠内营养向肝脏提供了肝脏本身的营养成分，同时为肝脏提供各种原料供整个机体代谢使用。,五、肠内营养,掌握肠管功能是目前一个重要的课题。肠内营养是预防各类并发症的重要手段之一。SAP患者从完全肠外营养过渡到肠外加肠内营养再过渡到完全肠内营养或口服饮食的模式，可减少单一使用PN 的并发症，降低治疗费用。,五、肠内营养,在阶段性营养支持过程中应用肠内营养应注意以下事项：掌握应用EN 的指征正确管置注意“三度”,五、肠内营养,应正确把握应用EN 的指征：不要急于给予EN，其关键是胃肠道功能的恢复状态，无肠麻痹及胃排空功能障碍，否则会引起腹胀及反流而加重病情或引起SAP 复发。生命体征的稳定、全身情况的改善、胰腺局部病情好转以及空肠内注入大承气汤或“清胰汤”、“大黄粉”等中药可促进胃肠功能的恢复,五、肠内营养,确保营养管置于Treitz 韧带30cm 以下，同时防止发生移位，可在X 线下显影，确定营养管的位置。,五、肠内营养,注意控制营养液的浓度、温度、输注速度，开始时可注入500 m L 糖盐水以使胃肠道得到适应，再逐渐由少量过渡到全量，不足时由PN 补充。温度一般控制在38左右，可以通过营养泵来控制输入速度在20 m L/h 左右，在疾病的后期也可采用分次顿量给予的发式，这似乎更适合胃肠道的功能，一旦EN 过程中出现腹泻、胰淀粉酶升高和病情反复，应仔细分析原因，如确系EN 不良反应，应果断终止EN，中转PN 治疗。,五、肠内营养,总之：对SA P 病人，合理的营养支持是非常重要的，它已成为脏器功能支持治疗的一个重要组成部分。通过提供营养底物来维持组织器官的结构与功能。通过对代谢的调理，以降低分解代谢，促进合成代谢。提高SAP 病人的抢救成功率，促进病人的早日康复是重要的救治目标。,六、SAP营养支持治疗的时机,在SAP 患者应激初期，以纠正酸碱及电解质紊乱和抗休克治疗为主。经过2472 h 的治疗后，患者呼吸功能、循环功能和肝肾功能趋于稳定，血糖基本得到控制后再给予TPN 治疗是恰当的。过早地给予大量的能量底物，可能导致机体耗氧增加和代谢负担加重，甚至导致营养并发症和诱发多器官功能不全。,六、SAP营养支持治疗的时机,肠内营养具有的优点：有助于改善肠黏膜屏障功能，降低感染等并发症的发生率，一些特殊的营养物质如谷氨酰胺、n3 脂肪酸、精氨酸、核苷酸、膳食纤维等的补充可以调节免疫，减少细菌及内毒素移位，故肠内营养在SA P 治疗中的作用越来越受到重视，尤其SA P 患者治疗时间较长，长期应用肠外营养不但费用昂贵，且容易产生并发症。,六、SAP营养支持治疗的时机,试验证实Treitz 韧带20 cm 以下的空肠内注入营养要素对胰腺外分泌的影响很小，不会加重胰腺的负担。患者胃肠道功能恢复后，于胃镜、X 线监视下（或于术）放置空肠营养管，注入以氨基酸或混合多肽短链水解蛋白为氮源的低脂肪的营养要素制剂（能全力、爱伦多、百普素、瑞代等），由TPN过渡到PN+EN 直到TEN，取得了良好的疗效，减少了患者的经济负担，缩短了患者的住院治疗时间。SA P 的营养支持应选择适当的时机。合理的能量供给对危重病人十分重要，直接影响着疾病的转归，在疾病的不同时期，其能量供给要个体化、规范化，在基础研究领域不断探索和临床实践中不断积累经验才能达到预期的目的。,六、SAP营养支持治疗的时机,需要强调的是在重症胰腺炎营养支持时并不能一成不变地贯彻单一模式。在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。重症胰腺炎病人在病程中常会出现腹腔脓肿或腹膜后感染、腹腔内出血、胰外瘘和肠外瘘，甚至是多脏器功能障碍(M0D)。这些并发症会不同程度地影响肠道功能。此时，应客观分析病人的肠道功能决定停止、部分或完全实施肠内营养支持。,六、SAP营养支持治疗的时机,临床常见到不注意病情变化，一味使用肠内营养从而加重病情的现象，也可见到其它相反的现象。在重症胰腺炎病人长期使用肠外营养与各种抗生素导致感染，特别是多重耐药菌的感染，甚至到了无药可用的地步。对上述病人，仅仅是恢复了肠内营养，就认为可能使感染完全控制，并最终消除了感染。重症胰腺炎病人的营养支持，是其综合治疗过程中非常重要的一环。在其营养支持过程中，既不苛求单纯的全肠内与全肠外营养，也不拘泥于全肠外、肠外+肠内和全肠内的营养演变模式。,七、特殊情况的营养支持,1 高血糖与营养支持高血糖在SAP 早期常见,处理措施包括:减少葡萄糖摄入,但供给量不宜低于100150gPd,否则将影响脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能;增加脂肪乳剂的比例,但不宜超过总热量的50%,否则易出现高脂血症;依据血糖结果,可适量补充外源性胰岛素,比例按葡萄糖胰岛素10g112g1 计算。,七、特殊情况的营养支持,2 高血脂与营养支持近年来高脂血症引起AP 已引起广泛的重视,发病的比例逐年升高,导致高脂血症原因通常为遗传因素、酗酒、肥胖和使用雌激素。对于此类高脂性胰腺炎或伴高脂血症的SAP 患者,尚需特别纠正高脂血症,使血脂迅速降低到5.65mmolPL 以下。处理措施包括:停用引起高血脂的药物;禁用脂肪乳剂;必要时需行血浆置换或血脂分离,降低血脂水平。研究证实十二指肠内注入脂肪有明显刺激胰液分泌,但静脉输注脂肪乳剂并不增加胰液分泌。脂肪乳剂在AP 患者中应用的安全问题,关键在于严密的血脂监测。周亚魁等推荐：血甘油三脂值在1.7.4mmol/L者可使用，在3.54.5mmol/L应慎用,4.5mmol/L以上不用脂肪乳剂。,七、特殊情况的营养支持,3 低蛋白血症与营养支持SAP 时血管内皮细胞受损,小分子的白蛋白大量渗入组织间隙、胸水及腹水中,肝脏合成功能障碍,常出现低白蛋白血症,提示预后不良,处理措施包括:营养支持的同时适量补充血浆,因球蛋白分子质量大,不会渗出到血管外,能维持胶体渗透压,白蛋白可促进血管内皮细胞修复,改善预后;治疗过程中联合应用生长抑素与生长激素,可促进蛋白质合成。,七、特殊情况的营养支持,SAP 的免疫营养支持：SAP患者往往有严重的胃肠功能损害,主要为动力障碍、肠管的损伤和黏膜屏障功能损害三方面,肠黏膜屏障包括机械、化学、免疫和生物屏障,临床上表现为不同程度的腹胀、恶心、呕吐、肠鸣音减弱。部分患者存在消化道出血,胃瘘、肠瘘、胆瘘或胰瘘等。黏膜屏障功能损害,导致的细菌或内毒素移位通常被认为是胰周感染和MODS 的原因。,七、特殊情况的营养支持,一些研究在营养液中加入特殊营养物质:Gln、支链氨基酸(BCAA)、纤维素或短链脂肪酸(SCFA)、精氨基(Arg)EPA、DHA、n23 多不饱和脂肪酸等,对维持肠道屏障功能,增强人体免疫力,减少肠道菌群易位,减轻炎性反应的作用已得到肯定,但应用剂量有待进一步探讨。Gln 在各种免疫组织和炎症状态下消耗增加,机体对其需求增加,结果使血浆、免疫组织、肌肉组织中Gln 水平下降,正常血浆中Gln 0.6mmolPL,当血浆中Gln 0.4mmolPL(Gln 缺乏状态)时,免疫系统受抑制,