呼吸功能不全医学幻灯片.ppt
肺功能不全,1.完整的呼吸过程,概述,2.概念,呼吸衰竭,respiratory failure,由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。,概述,概述,(1)、呼衰是由外呼吸障碍引起的。,3.概念要强调的问题：,(2)不能以单纯的PaO2或PaCO2值来判断呼衰,因为正常人的PaO2随年龄，运动及所处海拔高度而异，成人在海平面时：PaO2=(1000.32年龄)4.97mmHg，PaCO2=405.04mmHg（3）呼衰必定有PaO2降低,4.呼吸衰竭的判断标准,概述,(1)一般情况 PaO28kPa(60mmHg)伴或不伴有PaCO26.67kPa(50mmHg)(2)当FiO2不是20%时，RFI=PaO2/FiO2300,呼衰指数(RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比（RFI正常值为500左右）FiO2300，则认为患者没有外呼吸功能障碍，是单纯缺氧。,(1)根据PaCO2是否增高,5.分类,概述,(2)根据发病机制,通气障碍型呼吸衰竭换气障碍型呼吸衰竭,(3)根据原发病部位 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭,（4）按发病的缓急 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,第一节 病因和发病机制,1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足,肺通气功能障碍,原因,概念,restrictive hypoventilation,吸气时肺泡扩张受限,肺泡通气不足,限制性通气不足,原因,机制,限制性通气不足,restrictive hypoventilation,obstructive hypoventilation,由气道狭窄或阻塞,肺泡通气不足,概念,阻塞性通气不足,影响气道阻力的因素,1.气道内径、长度和形态2.气流速度和形式,中央性气道阻塞外周性气道阻塞,类型,阻塞性通气不足,阻塞位于胸外:吸气性呼吸困难,呼气,吸气,中央性气道阻塞,大气压气道内压,气道内压大气压,阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难,呼气,吸气,中央性气道阻塞,胸内压气道内压,胸内压气道内压,外周性气道阻塞,内径小于2mm的小支气管的生理特性：无软骨 管壁薄 与周围的肺泡相连 吸气和呼气其内径随之扩大和缩小,呼气,吸气,呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞,正常呼气,慢支呼气,肺气肿呼气,呼气性呼吸困难,等压点：呼气时，气道内压由小气道至中央气道逐渐下降，与胸内压相等的部位。,外周性气道阻塞,1.通气障碍引起型呼衰,2.PaCO2与PaO2成比例，其比值相当于呼吸商,肺通气不足时的血气变化,1.弥散功能障碍2.通气血流比例失调3.解剖分流增加,肺换气功能障碍,原因,1.肺泡膜两侧气体分压，气体的扩散系数,2.呼吸膜面积、厚度,3.肺Cap.血液与肺泡接触的时间,影响肺泡膜气体弥散速度的因素,肺换气功能障碍,diffusion impairment,概念,由于肺泡膜面积或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,肺换气功能障碍-弥散障碍,1.肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张等,2.肺泡膜厚度增加,肺换气功能障碍-弥散障碍,原因,血气变化,如图,肺水肿等,ventilation-perfusion imbalance,肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气血流比例失调。,是呼衰最常见、最重要的机制。,肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调,1.部分肺泡通气不足-V/Q,2.部分肺泡血流不足-V/Q,类型,V/Q正常值为0.8，生理性肺部V/Q自上而下递减。,概念,1.部分肺泡通气不足-V/Q,原因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿,肺纤维化、水肿,肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调,机制,部分肺泡通气血流正常或,V/Q,肺换气功能障碍肺泡通气血流比例失调,肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调,病肺泡,健肺泡,全 肺,V/Q=0.8,N,N,V/Q 0.8,V/Q 0.8,PaO2,CaO2,图,PaCO2,CaCO2,肺换气功能障碍-通气血流比例失调,通气不足时血气变化,2.部分肺泡血流不足-V/Q,原因,肺A栓塞、DIC、肺A炎、肺血管收缩、肺血管破坏等,肺换气功能障碍-通气血流比例失调,肺A,气道,血流不足,肺V,死腔样通气,机制,部分肺泡血流通 气 量 正 常,V/Q,肺换气功能障碍-通气血流比例失调,病肺泡,健肺泡,V/Q 0.8,V/Q 0.8,V/Q=0.8,全 肺,PaO2,CaO2,PaCO2,CaCO2,N,N,肺换气功能障碍-通气血流比例失调,死腔样通气时血气变化,短路开放,anatomic shunt,1、支气管扩张症:,支气管血管扩张，A-V短路开放,肺换气功能障碍-解剖分流增加,真性分流血液完全未经气体交换,2、肺实变肺不张等,无通气有血流类似解剖分流,属于功能性分流,通过吸入纯氧鉴别真性分流和功能性分流,肺换气功能障碍-解剖分流增加,acute respiratory distress syndrome,急性肺损伤（肺泡 毛细血管损伤）,概念,呼吸衰竭,病因,急性呼吸窘迫综合征ARDS,ARDS的病因,急性肺损伤机制,2.激活巨噬C、白细胞、血小板等的间接损伤,ARDS,1.肺泡膜的直接损伤,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）引起呼吸衰竭机制,ARDS,病理变化,肺出血、水肿、不张微血栓形成、肺泡透明膜形成,临床特点,进行性呼吸困难顽固性低氧血症,COPD,慢性阻塞性肺疾病（COPD）：包括慢性支气管炎和肺气肿，是最常见的呼吸道疾病也是引起呼衰的主要原因。,慢性阻塞性肺疾病（COPD）其发病机制如下：,第二节 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化,1.代谢性酸中毒:原因：无氧代谢,乳酸生成增多 肾功能不全，排酸保碱功能降低 电解质变化：高钾、高氯,2.呼吸性酸中毒：原因：型呼衰大量二氧化碳的潴留 电解质变化：高钾、低氯,代谢功能变化 酸碱平衡紊乱,混合性,3.呼吸性碱中毒:原因：型呼衰电解质变化：低钾 高氯,代谢功能变化 酸碱平衡紊乱,PaO2,PaCO2,1。血气变化引起呼吸功能变化,代谢功能变化,呼吸系统变化,呼吸深快,PaCO2 80mmHg,呼吸抑制,PaO230 mmHg,型呼衰吸低浓度的氧,呼吸频率改变：浅慢,呼吸节律改变：,潮式呼吸,呼吸困难：吸气性或呼气性,潮式、间歇、叹气样 抽泣样呼吸,2。原发疾病引起呼吸功能变化,代谢功能变化,呼吸系统变化,1.对心血管中枢的影响,2.对心脏的影响,代谢功能变化 循环系统变化,抑制,兴奋,PaO2 PaCO2,PaO2 PaCO2,严重后果:右心衰（肺源性心脏病）,PaO2 PaCO2,抑制,3.对血管的影响,血管扩张(心、脑）,1.肺动脉高压,代谢功能变化,循环系统变化,肺源性心脏病发生机制,H+、缺氧肺小A收缩长期肺小A收缩、缺氧肺小A硬化狭窄,缺氧酸中毒心肌舒缩功能呼吸困难心脏舒缩受限,2.右心变化,RBC 血液粘滞度,代谢功能变化中枢神经系统变化,严重后果-肺性脑病,1缺氧对中枢神经系统的影响 PaO2 60mmHg：智力和视力减退 40-50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱 嗜睡、惊厥、昏迷 20mmHg：神经细胞不可逆损伤 2CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度(50mmHg)：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁。重度(80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵 昏迷等。被称为CO2麻醉。,肺性脑病的发生机制,扩张、内皮损伤,缺氧、酸中毒、CO2潴留,脑血管,脑水肿,凝血,缺氧、脑疝,脑细胞,神经C内酸中毒,谷氨酸脱羧酶,-氨基丁酸,磷脂酶溶酶体释放,脑细胞损伤,脑功能障碍,钠泵抑制,肾功能的变化,消化系统变化,急性肾衰：少尿，代酸，氮质血症（属于功能性肾衰）,1.缺氧 胃血管收缩2.二氧化碳潴留 胃酸分泌 粘膜溃疡、糜烂、出血,代谢功能变化,1.防治原发病,2.氧疗,型：高浓度吸氧型：低浓度低流量吸氧,防治的病理生理基础,3.降低PaCO2：增加肺泡通气量 解除阻塞:抗炎,平喘,体位引流,气管插管 增强呼吸动力:呼吸兴奋剂合理应用 人工辅助通气:增加肺泡通气的同时,呼吸肌得以休息 补充营养:4.改善内环境及保护重要器官功能,4.纠正酸碱和水电解质紊乱,5.改善重要器官功能,防治的病理生理基础,呼吸肌 收缩,限制性通气功能障碍的发病环节,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,呼吸肌收缩 障碍,肺顺应性下降,胸廓顺应 性下降,胸腔积液 或气胸,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,静息时:无血气改变负荷增加时:PaO2PaCO2不变或,血气变化,(实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者),40,46,氧、二氧化碳解离曲线,典型病例1,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制,外周性气道阻塞,举例-慢性支气管炎引起小气道阻塞的原因：小气道炎性充血水肿 气道高反应性和炎症介质引起支气管痉挛 小气道周围组织增生和纤维化压迫小气道 肺泡表面活性物质减少导致小气道缩小引起呼气性呼吸困难的原因：用力呼气时，阻塞以后的部位的气道压低于正常 等压点上移 气道外的压力大于气道内的压力 小气道阻塞加重,外周性气道阻塞,举例-肺气肿引起小气道阻塞的原因：1.蛋白酶和抗蛋白酶失衡 肺泡的弹性回缩力下降 胸内负压降低 压迫小气道 2.肺泡扩大数量减少 细支气管壁上肺泡的附着点减少 细支气管缩短变形引起呼气性呼气困难的原因：胸内压增高 等压点上移 小气道闭合 呼气性呼气困难,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,
